Автор:

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка

Сердечная недостаточность (СН), несмотря на достигнутые успехи в ее лечении, остается одной из наиболее сложных проблем в практике врача. Прогресс в диагностике и лечении СН, произошедший за последние десятилетия, касался в основном СН со сниженной (низкой) фракцией выброса (СНнФВ) и в меньшей степени – СН с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ).

СНсФВ является состоянием более сложным как для диагностики, так и для лечения, а попытки экстраполировать лечебные подходы, показавшие свою эффективность при СНнФВ, на СНсФВ в основном оказались неудачными. При этом распространенность СНсФВ продолжает расти, и число таких пациентов увеличивается, составляя в настоящее время, по некоторым оценкам, почти 50% всех случаев СН.

Согласно определению, приведенному в клинических рекомендациях Минздрава России, СН – это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных нарушениями структуры и/или функции сердца, приводящими к снижению сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое или при нагрузке [1].

Универсальное определение СН, помимо наличия характерных симптомов, требует наличия как минимум одного из следующих пунктов: повышение уровня натрийуретических пептидов и/или объективного подтверждения кардиогенной природы застоя жидкости в легочной или системной циркуляции [2].

Однако при кажущейся простоте и ясности в определениях возникает ряд проблем. Например, какая фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) должна считаться нормальной, а какая – низкой? Если принять, что однозначно сниженной является ФВ менее 40%, а нормальной – 50% и выше, то остается «серая зона», куда попадают пациенты с ФВ 40–50% (так называемая СН с промежуточной ФВ), и эта группа пациентов весьма неоднородна. В частности, туда попадают пациенты с СНнФВ, чья ФВ повысилась благодаря лечению, а также пациенты с СНсФВ, чья ФВ снизилась ниже 50%. Очевидно, что эти две группы больных будут иметь различный прогноз и лечебные подходы у них также будут отличаться. С другой стороны, введение этой третьей, дополнительной группы пациентов создает путаницу и может дезориентировать врачей.

Помимо градации СН по величине ФВ, другой проблемой является смешение СНсФВ и диастолической СН. Два этих понятия не являются идентичными. Выявление диастолической дисфункции при проведении эхокардиографии (ЭхоКГ) не является специфичным для СНсФВ и достаточным для постановки данного диагноза. Предложено немало ЭхоКГ-критериев для постановки диагноза СНсФВ, но в настоящее время отсутствует четкий инструментальный или лабораторный критерий (подобно тропонину при инфаркте миокарда), позволяющий поставить диагноз СНсФВ.

Считается, что проявления СН настолько характерны, что постановка диагноза в типичных случаях трудностей не вызывает. Согласно Фрамингемским критериям диагностики СН выделяют большие критерии диагноза (ортопноэ, набухание яремных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, то есть набухание яремных вен при надавливании на печень, влажные хрипы в легких, ритм галопа за счет появления III тона сердца, отек легких и кардиомегалия) и малые (одышка при нагрузке, ночной кашель, отеки голеней, тахикардия >120 ударов в минуту, плевральный выпот и гепатомегалия). Диагноз считается подтвержденным при наличии 2 больших критериев или при наличии 1 большого и 2 малых критериев [3]. В реальной практике врачи практически не используют этот критериальный подход, но в общем диагностика СН строится на выявлении этих симптомов.

Одним из наиболее частых поводов обращения к врачу пациентов, в том числе и с СН, является одышка, причины которой могут быть весьма многообразны. При наличии анамнестических указаний на сердечную патологию (инфаркт миокарда, порок сердца) появление одышки легко связать именно с ней, что, кстати, может быть причиной ошибок, ибо само по себе наличие кардиальной патологии не исключает наличия какой-либо другой причины одышки.

Причины одышки

1. Кардиальные.

1.1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

1.2. Пороки сердца.

1.3. Кардиомиопатии.

1.4. Аритмии и блокады.

1.5. Заболевания перикарда.

2. Легочные.

2.1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

2.2. Бронхиальная астма.

2.3. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

2.4. Заболевания плевры.

3. Прочие.

3.1. Анемия.

3.2. Тревожные состояния и панические атаки.

3.3. Детренированность.

3.4. Ожирение.

3.5. Нервно-мышечные заболевания.

3.6. Опухоли.

Другой частой жалобой являются отеки. Хотя в сознании многих врачей самой частой причиной отеков является СН, они могут появляться вследствие множества причин, к тому же не всегда свидетельствуют о заболевании, то есть могут быть обусловлены физиологическими процессами, в частности колебаниями гормонального фона у женщин. Кроме этого, отеки могут быть обусловлены лимфедемой, которую также следует исключить. Анамнестические указания на резекцию лимфоузлов или опухоли могут быть полезны в диагностике лимфедемы. Для лимфедемы характерен положительный симптом Стеммера – увеличение кожной складки или невозможности собрать кожную складку над основной фалангой пальцев стопы за счет плотного отека, уменьшения эластичности кожи и фиброза мягких тканей. Следует помнить, что этот симптом также может быть положительным при ожирении.

Причины отеков

1. Отеки, связанные с повышением гидростатического давления.

1.1. Заболевания сердца.

1.2. Портальная гипертензия.

1.3. Заболевания почек.

1.4. Венозная недостаточность, обструкция и тромбоз вен.

1.5. Беременность.

1.6. Лекарства (нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы кальциевых каналов, стероиды).

2. Отеки, связанные с понижением онкотического давления.

2.1. Снижение потребления белка.

2.2. Снижение продукции белка (цирроз печени).

2.3. Повышенные потери белка (нефротический синдром, мальабсорбция).

При СНсФВ ЭхоКГ может не выявлять явных признаков структурных изменений сердца, что делает этот диагноз более трудным, чем СНнФВ. В связи с этим предлагается использование шкалы H2FPEF (Heavy, Hypertension, Atrial Fibrillation, Pulmonary hypertension, Elder, Filling pressure), включающей следующие факторы: индекс массы тела >30 кг/м² – 2 балла, артериальная гипертензия с использованием 2 и более антигипертензивных средств – 1 балл, фибрилляция предсердий – 3 балла, систолическое давление в легочной артерии по данным доплер-ЭхоКГ >35 мм рт. ст. – 1 балл, возраст >60 лет – 1 балл, соотношение E/e’ >9 по данным доплер-ЭхоКГ – 1 балл. Диагноз СНсФВ вероятен при наличии 6 и более баллов [4].

Как было указано выше, имеется целый ряд состояний, клинические проявления которых схожи с СНсФВ. Почечная недостаточность и нефротический синдром, печеночная недостаточность и портальная гипертензия, ожирение, анемия, заболевания легких как с формированием легочного сердца, так и без него, а также синдром альвеолярной гиповентиляции могут потребовать дополнительных диагностических мер. Поэтому в план обследования пациента с вероятной СНсФВ при наличии анамнестических указаний или других клинических проявлений перечисленных заболеваний должны включаться анализ мочи (для определения протеинурии и других патологических изменений), общий и биохимический анализ крови (с определением уровня альбумина и общего белка, креатинина и мочевины), спирометрия и мультиспиральная компьютерная томография легких, определение газов крови. Также наличие плотных отеков может потребовать оценки функции щитовидной железы для исключения гипотиреоза.

В качестве причины развития СНсФВ может выступать ряд заболеваний, в отношении которых имеются специфические методы лечения (позволяющие в ряде случаев замедлить прогрессирование болезни) или разработаны меры по профилактике внезапной смерти. К этой группе заболеваний относятся: миокардит, гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз сердца, гемохроматоз, саркоидоз, болезнь Фабри, заболевания перикарда. Их клинические особенности и способы диагностики представлены в таблице.

Таблица. Некоторые заболевания, вызывающие СНсФВ: клинические особенности и диагностические подходы

Примечание. АПФ – ангиотензинпревращающий фермент; МРТ – магнитно-резонансная томография; МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография; ПЭТ-КТ – позитронно-эмиссионная томография; ЭКГ – электрокардиограмма.

Лечение пациентов с СНсФВ во многом направлено на контроль заболеваний, лежащих в ее основе, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ХОБЛ, синдром обструктивного апноэ сна, а также патологии коронарных артерий и фибрилляция предсердий. Большое значение в терапии СНсФВ имеют немедикаментозные методы, такие как контроль пищевого поведения, регулярная физическая активность, а также диета. Эти меры способствуют снижению массы тела, нормализации уровня артериального давления (АД) и глюкозы крови.

Медикаментозная терапия СНсФВ (рис. 1) во многом отличается от лечения СНнФВ. Назначение периндоприла, ирбесартана, кандесартана, ивабрадина, β-блокаторов, нитратов и силденафила пациентам с СНсФВ не показало своей эффективности, и в целом медикаментозное лечение этой группы пациентов (направленное собственно на СН) выглядит менее успешным, чем пациентов с СНнФВ, хотя отдельные препараты показали свою эффективность в клинических исследованиях. Правда, ни ингибиторы SGLT2 (эмпаглифлозин и дапаглифлозин), ни спиронолактон, ни валсартан/сакубитрил не влияли на сердечно-сосудистую смертность, хотя и снижали частоту развития первичной конечной точки (как правило за счет снижения частоты госпитализаций по поводу ухудшения течения СН). Следует отметить, что в метаанализе пяти рандомизированных контролируемых исследований применения ингибиторов SGLT2 у пациентов с СН, включавшем исследования дапаглифлозина (DELIVER) и эмпаглифлозина (EMPEROR-PRESERVED), было показано снижение на 12% сердечно-сосудистой смертности у лиц с сохраненной и незначительно сниженной ФВ [5]. Хотя влияние глифлозинов на смертность было невелико, их использование значительно улучшало общее состояние и качество жизни пациентов с СНсФВ.

Рис. 1. Медикаментозная терапия при СНсФВ

Примечание. АМР – антагонисты минералокортикоидов; АРНИ – ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор; БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина.

Несколько более скромные результаты продемонстрировал спиронолактон в исследовании TOPCAT. С одной стороны, в нем наблюдались значительные региональные различия: препарат был более эффективен у пациентов из Северной Америки, чем у пациентов из Грузии и России. С другой стороны, не было показано влияния на смертность, хотя также наблюдалось снижение частоты госпитализаций по поводу СН среди пациентов, получавших спиронолактон. Использование спиронолактона у пациентов с СНсФВ оправдано и с точки зрения потенцирования им эффекта петлевых диуретиков, а также с целью улучшения контроля АД у пациентов с гипертензией.

Хорошо зарекомендовавший себя в лечении пациентов с СНнФВ валсартан/сакубитрил у пациентов с СНсФВ не был столь же эффективен. В исследовании PARAGON-HF не было достигнуто достоверного снижения частоты наступления комбинированной первичной конечной точки, включавшей госпитализацию по поводу ухудшения СН и сердечно-сосудистую смертность. При анализе подгрупп было показано, что у женщин наблюдалась достоверно меньшая частота наступления первичной конечной точки (HR: 0,73; 95% ДИ: 0,59–0,90) [4].

Как было упомянуто выше, лечение сопутствующей патологии, лежащей в основе СНсФВ, имеет важное значение. Артериальная гипертензия встречается у 60–80% пациентов с СНсФВ и способствует ее прогрессированию за счет развития гипертрофии ЛЖ и диастолической дисфункции, что наиболее явственно проявляется у пожилых пациентов и женщин.

Хотя антигипертензивная терапия не влияет на прогноз при СНсФВ, неконтролируемая артериальная гипертензия может способствовать декомпенсации СН, в том числе и острой. Для пациентов с СНсФВ целевой уровень систолического АД составляет <130 мм рт. ст. Большинству пациентов с артериальной гипертензией для адекватного контроля АД требуется два и более препарата. Их подбор должен основываться на индивидуальных особенностях пациента и переносимости конкретных лекарств. Следует отметить, что многие пациенты с СНсФВ (за исключением пациентов с тахисистолической ФП) плохо переносят терапию β-адреноблокаторами в связи с их отрицательным хронотропным эффектом, так как у этих пациентов тахикардия может быть одним из компенсаторных механизмов достижения адекватного минутного объема кровотока.

Ожирение также часто встречается у пациентов с СНсФВ. В последнее время в качестве дополнения к изменению образа жизни и диете пациентам с избыточным весом стали назначать агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1, которые способствуют снижению массы тела. Следует отметить, что данный тип препаратов не изучен у пациентов с СН и они могут снижать массу тела не только за счет жировой, но и за счет мышечной ткани, что является неблагоприятным фактором при СН. Поэтому стоит воздержаться от назначения этих препаратов у пациентов с СНсФВ до окончания исследований SUMMIT и STEP-HFpEF, посвященных данной проблеме.

Сахарный диабет также нередко встречается у пациентов с СНсФВ. Им страдают 30–40% больных. При этом не было показано преимущества интенсивного контроля гликемии у пациентов с СН по сравнению со стандартным. У более молодых пациентов, с меньшим числом сопутствующих заболеваний, целевой уровень гликированного гемоглобина должен быть 7–7,5%, а у пожилых пациентов со множеством сопутствующих заболеваний, принимающих много лекарств и имеющих повышенный риск развития гипогликемии, следует стремиться к уровню гликированного гемоглобина 8–8,5% [4]. Учитывая положительное влияние ингибиторов SGLT2 на течение СН, именно эти препараты должны быть средствами первой линии у пациентов с СН и сахарным диабетом. У пациентов с СН и сахарным диабетом следует избегать назначения саксаглиптина и алоглиптина, так как в исследованиях они повышали частоту госпитализаций по поводу ухудшения СН, а также назначения тиазолидиндионов, которые могут вызывать задержку жидкости в организме.

Еще одной частой сопутствующей проблемой у пациентов с СНсФВ является фибрилляция предсердий. Эти два состояния способствуют прогрессированию друг друга, и появление фибрилляции предсердий может значительно ухудшать состояние пациентов с СН.

В настоящее время нет данных, говорящих о том, какую стратегию (контроля ритма или контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС)) предпочесть у пациентов с СНсФВ. В то же время при сохранении симптомов СН на фоне достижения адекватной ЧСС или в случае, когда не получается снизить ЧСС до нужных пределов, оправданы попытки восстановления ритма и его удержания с помощью антиаритмических препаратов. При этом единственным, по сути, доступным антиаритмиком является амиодарон. Использование соталола может быть затруднено вследствие его выраженного отрицательного хронотропного и инотропного эффекта, а препараты I класса пациентам с СН противопоказаны.

Обнадеживающие результаты получены в исследовании CABANA, показавшем, что в группе пациентов с СН (в которой многие пациенты имели СНсФВ) стратегия контроля ритма с помощью радиочастотной аблации (РЧА) имеет преимущества в отношении снижения частоты развития комбинированной конечной точки, включавшей смерть, инсульт, кровотечение и остановку сердца. Общая смертность в группе РЧА также была ниже на 43%, чем в группе медикаментозного контроля ритма [6]. Таким образом, есть основания направлять пациентов с СНсФВ и фибрилляцией предсердий на РЧА с целью контроля ритма.

В случае выбора стратегии контроля ЧСС следует избегать агрессивного подхода, так как значительное снижение ЧСС может вызвать ухудшение течения СН.

У пациентов с СНсФВ и фибрилляцией предсердий возможно применение дигоксина в качестве дополнения к β-адреноблокаторам или верапамилу для достижения адекватной ЧСС.

Антикоагулянтная терапия показана практически всем пациентам с СНсФВ (при отсутствии абсолютных противопоказаний), так как почти все они имеют соответствующее количество баллов по шкале CHA2DS2-VASc (шкала оценки риска тромбоэмболии).

До 50% пациентов с СНсФВ имеют значимое поражение крупных коронарных артерий, а у 75% из них находят поражение микроциркуляторного русла. Хотя данные об однозначной пользе реваскуляризации у таких пациентов отсутствуют, тем не менее возможно клиническое улучшение и замедление прогрессирования СН при восстановлении коронарного кровотока [7]. При развитии острого коронарного синдрома или при наличии выраженной стенокардии, которая плохо контролируется медикаментозно, лечение должно осуществляться согласно общепринятым подходам.

Еще одной частой проблемой пациентов с СНсФВ является синдром обструктивного апноэ сна (СОА). Хотя нет данных, что активное лечение СОА замедляет прогрессирование СН, его следует активно искать у пациентов с резистентной артериальной гипертензией (получающих три и более препарата) и у пациентов с фибрилляцией предсердий. Адекватное лечение СОА у таких больных позволяет добиться лучшего контроля артериальной гипертензии и уменьшения частоты возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий.

Пациенты с избыточной массой тела, артериальной гипертензией, наличием легочной гипертензии и дневной сонливостью должны быть направлены на полисомнографию с последующим подбором аппаратуры для проведения CPAP-терапии.

Подходы к лечению сопутствующих СНсФВ заболеваний суммированы на рис. 2.

Рис. 2. Сопутствующая патология при СНсФВ

Примечание. HbA_1C – гликированный гемоглобин; АГ – артериальная гипертензия; АД – артериальное давление; АМР – антагонисты минералокортикоидов; АРНИ – ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор; БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина; ИБС – ишемическая болезнь сердца; ОКС – острый коронарный синдром; РЧА – радиочастотная аблация; СКФ – скорость клубочковой фильтрации; СН – сердечная недостаточность; СОА – синдром обструктивного апноэ сна; ФП – фибрилляция предсердий; ХБП – хроническая болезнь почек; ЧСС – частота сердечных сокращений.

В целом лечение пациентов с СНсФВ является сложной мультидисциплинарной проблемой, требующей в ряде случаев привлечения других специалистов: кардиолога, эндокринолога, нефролога, аритмолога, сомнолога, кардиохирурга или интервенционного кардиолога. Задача терапевта или врача общей практики, помимо диагностики и лечения, состоит в привлечении этих специалистов и координации их усилий.

Клинический случай

При осмотре: повышенного питания, индекс массы тела – 37 кг/м², отеки голеней, вены шеи набухшие (до 7 см от уровня яремной вырезки). В легких хрипов нет, частота дыхательных движений 20 в минуту. Тоны сердца ритмичные, шумов нет. Артериальное давление (АД) 160/100 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 98 ударов в минуту.

На электрокардиограмме (ЭКГ) – синусовая тахикардия, признаки гипертрофии левого желудочка (см. рис.).

Рис. ЭКГ пациентки при обследовании: синусовая тахикардия, признаки гипертрофии левого желудочка

Одышка одна из наиболее частых жалоб при обращении к врачу. Выявление генеза одышки у пациентов (и особенно пациенток) пожилого возраста зачастую является достаточно сложной задачей. Одышка может быть как следствием заболевания (хронической обструктивной болезни легких, сердечной недостаточности (СН), анемии и т. п.), так и может быть связана с избыточной массой тела или физической детренированностью. При углубленном расспросе выяснилось, что масса тела пациентки остается стабильной в течение последних пяти лет, то есть ухудшение ее самочувствия не связано с прибавкой массы тела. Время появления отеков голеней и стоп пациентка назвать затруднилась, сказав, что у нее всегда были полные ноги.

Казалось бы, на СН указывает наличие отеков, однако у полных пациенток может наблюдаться пастозность голеней, особенно в жаркую погоду. Кроме того, пациентка в течение длительного времени принимает амлодипин, который также может вызывать появление претибиальных отеков. Также у пожилых пациентов причиной плотных отеков может быть гипотиреоз, и его необходимо исключить. Поэтому важным моментом при осмотре является поиск других признаков застоя в малом круге кровообращения: увеличение печени, хрипы в легких и набухание шейных вен. Оценкой их состояния врачи часто пренебрегают, между тем это достаточно простой способ оценки выраженности гиперволемии малого круга кровообращения. Чтобы оценить наполнение наружных яремных вен, следует уложить пациента на спину на кровати с приподнятым под углом в 45 градусов изголовьем. Оценку лучше проводить справа, голова должна быть повернута от исследователя. Полезным может оказаться использование фонарика для освещения поверхности шеи. В норме вены в таком положении выглядят запавшими либо наполняются до уровня не более чем 1–2 см над рукояткой грудины (до нижнего края musculus sternocleidomastoideus), наполнение вен при вдохе меньше, чем при выдохе.

Важным признаком является обнаруженная при осмотре и на ЭКГ синусовая тахикардия, которая часто сопутствует СН. Однако следует помнить, что у тахикардии могут быть и иные причины, в частности анемия. Кроме этого, иногда ЭКГ регистрируется сразу после физической нагрузки (подъем по лестнице, прохождение по длинному коридору), поэтому следует рекомендовать пациенту несколько минут отдыха перед регистрацией ЭКГ или перед осмотром.

При рентгенографии органов грудной клетки (это исследование очень важно для пациентов с одышкой) было выявлено усиление легочного рисунка. Других патологических изменений не найдено.

В анализах крови: анемия не выявлена (гемоглобин – 136 г/л, эритроциты – 4,6×10¹²/л, эритроцитарные индексы и уровень ферритина и трансферрина в пределах нормы), выявлены признаки хронической болезни почек 3b стадии (креатинин – 118 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI – 39,1 мл/мин/1,73 м², калий – 4,1 ммоль/л, натрий – 140 ммоль/л), декомпенсация сахарного диабета (глюкоза натощак – 10,4 ммоль/л, гликированный гемоглобин – 10,2%), дислипидемия (холестерин ЛПНП – 3,8 ммоль/л).

Также был определен уровень мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), который составил 525 пг/мл.

NT-proBNP обладает хорошей отрицательной предсказательной ценностью. Его уровень ниже 125 пг/мл может служить критерием исключения СН. Однако до 20% пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) имеют нормальный уровень этого пептида. Это связано с механизмами его образования. NT-proBNP выделяется вследствие диастолического растяжения стенки левого желудочка (ЛЖ). Диастолическое напряжение стенки ЛЖ обратно пропорционально толщине стенки, в случаях с легкой гипертрофией ЛЖ, которая часто наблюдается при СНсФВ, это напряжение может быть незначительным, поэтому данный пептид не выделяется. Напротив, дилатация ЛЖ при СНнФВ увеличивает напряжение стенки желудочка, что приводит к повышению уровня NT-proBNP. Другой причиной низкого уровня NT-proBNP при СНсФВ может быть ожирение.

Следует отметить, что уровень NT-proBNP может повышаться от многих внесердечных причин или вне связи с СН (см. табл.).

Таблица. Причины повышения уровня натрийуретического пептида [8]

Ключевым исследованием у пациентов с подозрением на СН является эхокардиография (ЭхоКГ). Так, в европейских рекомендациях по диагностике и лечению СН всем пациентам с уровнем NT-proBNP выше 125 пг/мл рекомендуется проводить ЭхоКГ, в то время как в британских рекомендациях пороговым уровнем для диагноза СН является показатель 400 пг/мл. У нашей пациентки уровень NT-proBNP составил 525 пг/мл, что делает диагноз СН весьма вероятным.

При ЭхоКГ выявлена умеренная гипертрофия ЛЖ (боковая стенка – 16–17 мм, перегородка – 17 мм), сохраненная ФВ ЛЖ – 54%, ЛЖ не расширен (48 мм), дилатация левого предсердия (размер – 46 мм, объем – 90 мл, индекс объема левого предсердия – 45 мл/м²), повышение давления в легочной артерии до 50 мм рт. ст. Не было выявлено признаков значимой клапанной патологии и дефектов стенок сердца. Также выявлены признаки диастолической дисфункции миокарда ЛЖ по псевдонормальному типу. Соотношение E/е’ составило 17. При тканевой доплер-ЭхоКГ было выявлено снижение глобального продольного стрейна до 15.

С учетом наличия множественных факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС): возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия и дислипидемия, была проведена стресс-ЭхоКГ, которая не выявила значимых нарушений сократимости.

Учитывая найденные при ЭхоКГ изменения (гипертрофия ЛЖ, дилатация левого предсердия), у пациентки достаточно высока вероятность наличия фибрилляции предсердий, которая требует назначения антикоагулянтов для профилактики развития инсульта. В связи с этим пациентке было выполнено 48-часовое мониторирование ЭКГ, выявившее 800 желудочковых и 400 наджелудочковых экстрасистол в сутки. Эпизодов фибрилляции предсердий выявлено не было.

Пациенты с сахарным диабетом довольно часто страдают безболевой ишемией миокарда, и у них появление или усиление одышки может быть эквивалентом стенокардии. Следует отметить, что в реальной жизни такое проявление ИБС встречается нечасто и свидетельствует о тяжелом поражении коронарных артерий (поражение ствола левой коронарной артерии или многососудистое поражение), так как одышка будет появляться лишь при наличии обширной зоны ишемии и связанного с ней значительного снижения сократимости миокарда при нагрузке.

При оценке данных пациентки по шкале H2FPEF (Heavy, Hypertension, Atrial Fibrillation, Pulmonary hypertension, Elder, Filling pressure) [9] можно выделить следующие факторы: индекс массы тела >30 кг/м² – 2 балла, артериальная гипертензия с использованием 2 и более антигипертензивных средств – 1 балл, фибрилляции предсердий нет – 0 баллов, систолическое давление в легочной артерии по данным доплер-ЭхоКГ >35 мм рт. ст. – 1 балл, возраст >60 лет – 1 балл, соотношение E/e’ >9 по данным доплер-ЭхоКГ – 1 балл. Итого – 6 баллов (диагноз вероятен при 6 и более баллах).

Таким образом, наиболее вероятной причиной возникновения и прогрессирования одышки у пациентки является СНсФВ: имеется большое количество факторов риска развития СНсФВ (возраст старше 70 лет, ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, изменения ЭКГ), есть клинические признаки СН, повышение уровня NT-proBNP, нормальная ФВ по данным ЭхоКГ в сочетании с признаками диастолической дисфункции, гипертрофия миокарда ЛЖ. Кроме этого, исключены другие возможные критерии одышки: ИБС, клапанные пороки, патология легких, анемия, хотя ожирение может вносить свой вклад в снижение переносимости физической нагрузки [10].

Лечебные мероприятия при СНсФВ начинаются с рекомендаций по модификации образа жизни, поэтому пациентке была рекомендована диета со сниженным количеством калорий, направленная на коррекцию дислипидемии, также ей рекомендована консультация специалиста для назначения мероприятий, направленных на снижение массы тела. Рекомендовано увеличение объема физических нагрузок на доступном для пациентки уровне (ежедневная ходьба по 30–40 минут в умеренном темпе).

Медикаментозная терапия пациентки потребовала корректировки. Прежде всего, в связи с наличием признаков застоя был назначен торасемид 10 мг/сут. Была усилена гиполипидемическая терапия – доза аторвастатина увеличена до 40 мг/сут. Периндоприл в связи с некорригированной артериальной гипертензией был заменен на валсартан 160 мг/сут с прицелом последующего перехода на валсартан/сакубитрил. Кроме этого, к терапии был добавлен спиронолактон 12,5 мг/сут. Попытка повышения дозы до 25 мг/сут привела к повышению уровня калия и креатинина, в связи с чем от нее отказались. Для компенсации сахарного диабета и в связи с наличием СНсФВ к терапии был добавлен дапаглифлозин 10 мг/сут. Отменена ацетилсалициловая кислота, так как она не эффективна в качестве средства первичной профилактики, но может повышать риск развития кровотечений.

Наличие у пациентки синусовой тахикардии вроде бы подталкивало к назначению β-адреноблокаторов, однако тахикардия при СНсФВ является компенсаторным механизмом, и снижение ЧСС может привести к ухудшению состояния, поэтому от их использования было решено воздержаться. Отметим, что решение это было правильным: тахикардия значительно уменьшилась после назначения диуретиков и уменьшения явлений застоя (что нередко бывает).

Данным примером мы хотели показать, что среди пожилых пациентов есть немало таких «типичных» больных с СНсФВ и данный случай не был очень сложным для диагностики. Но следует помнить, что СН является далеко не единственной возможной причиной одышки и пациент, особенно пожилой, может иметь несколько заболеваний, вызывающих ограничение физической активности и оказывающих влияние на повседневную жизнь.