Автор:

Кардиолог и сомнолог: задача оптимального взаимодействия

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – патологическое состояние, характеризующееся повторяющимися эпизодами частичной или полной обструкции верхних дыхательных путей (так называемые гипопноэ и апноэ) при сохраняющихся дыхательных усилиях, которые вызывают нарушение нормальной структуры сна и сопровождаются снижением насыщения крови кислородом, что внешне проявляется храпом и дневной сонливостью.

По данным литературы, распространенность СОАС в экономически развитых странах на сегодняшний день составляет порядка 10% среди взрослого населения [1]. Это заболевание может встречаться у лиц обоего пола и в любом возрасте (с детских лет до старости). Однако если нарисовать клинический портрет типичного пациента с обструктивным апноэ сна, то это будет мужчина старше 40 лет, страдающий ожирением, имеющий в анамнезе артериальную гипертонию (АГ) и нередко сахарный диабет 2-го типа.

Полученные в ряде эпидемиологических исследований данные свидетельствуют, что СОАС не только ухудшает качество жизни больных, но и значительно увеличивает вероятность возникновения разнообразных сердечно-сосудистых осложнений, в том числе приводящих к ранней инвалидизации и смертельному исходу. Так в исследовании Marin J.M. (2005) было показано, что при наличии тяжелого СОАС вероятность возникновения инфаркта миокарда или инсульта, в том числе приводящих к смертельному исходу, возрастает до 3 раз, в то время как при адекватном лечении нарушений дыхания во сне у этих больных сердечно-сосудистые риски становятся аналогичны таковым в группе их здоровых сверстников [2].

На сегодняшний день признана очевидной связь СОАС с повышением артериального давления (АД), что подтверждается на уровне отечественных и зарубежных рекомендаций по диагностике и лечению АГ. При этом подчеркивается, что СОАС ответственен за большую часть случаев повышения АД в ночное время и часто становится причиной резистентности к гипотензивным препаратам, а эффективное лечение сонного апноэ является обязательным компонентом гипотензивной терапии у таких пациентов [3].

Для пациентов с СОАС характерны различные нарушения сердечного ритма и внутрисердечной проводимости сердца во время сна. Это могут быть как синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолии, так и суправентрикулярные или желудочковые тахиаритмии, преходящая синоатриальная и атриовентрикулярная блокады разных степеней [4].

У большей части пациентов с СОАС эпизоды апноэ сопровождает синусовая аритмия, характеризующаяся прогрессирующей брадикардией, в отдельных наиболее тяжелых случаях вплоть до асистолии, которая резко сменяется тахикардией после возобновления легочной вентиляции (рис. 1).

Рис. 1. Синусовая аритмия и синусовая пауза у пациента с тяжелым СОАС (фрагмент полиграфической записи)

Примечание. На фоне исчезновения респираторного потока наблюдается прогрессирующая брадикардия с исходом в паузу по типу синоатриальной блокады длительностью 5 секунд. После восстановления легочной вентиляции возникает компенсаторная тахикардия.

Эта аритмия не является отражением какого-либо заболевания сердца, никогда не возникает в состоянии бодрствования, как правило, не сопровождается субъективной симптоматикой и полностью исчезает после устранения СОАС. Ее причиной является «рефлекс ныряльщика», в соответствии с которым гипоксия и гипоксемия вызывают брадикардию, а не тахикардию при отсутствии легочной вентиляции. Длительная задержка дыхания сопровождается прогрессирующим уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС), что позволяет уменьшить потребление кислорода. Возобновление вентиляции легких на пике развившейся к этому моменту гипоксемии приводит к возникновению компенсаторной тахикардии [5].

Выявляемые у ряда пациентов с СОАС при холтеровском мониторировании циклически повторяющиеся колебания ЧСС во время сна иногда бывают столь характерны, что позволяют предполагать апноэ сна с достаточно высокой степенью вероятности уже на основании результатов суточного исследования электрокардиограммы (ЭКГ) (рис. 2).

Рис. 2. Холтеровское мониторирование у пациента с тяжелым СОАС. Связанная с эпизодами обструктивного апноэ синусовая аритмия и синусовые паузы во время сна

Оценивая результаты холтеровского мониторирования, врачи иногда необоснованно принимают провоцируемую апноэ сна брадикардию и синусовые паузы за проявления синдрома слабости синусового узла. Избежать подобной диагностической ошибки на практике помогает тот факт, что связанная с апноэ брадиаритмия возникает только во время сна, в то время как в бодрствовании в большинстве своем страдающие ожирением пациенты с СОАС склонны к тахикардии, что абсолютно не укладывается в концепцию хронической дисфункции синусового узла.

Тем не менее все еще нередки случаи, когда неправильная трактовка причины подобных нарушений приводит к необоснованной имплантации электрокардиостимулятора. Так, в исследовании Garrigue S. (2007) авторы обнаружили, что у 59% обследованных ими пациентов с уже имплантированным искусственным водителем сердечного ритма имелся СОАС [6]. Таким образом, у потенциальных кандидатов на имплантацию электрокардиостимулятора по поводу брадиаритмии, преобладающей в ночные часы, вероятность наличия СОАС всегда следует учитывать.

Декларируется, что алгоритмы автоматического анализа результатов холтеровского мониторирования, основывающиеся на оценке вариабельности ЧСС и выявлении характерных для пациентов с сонным апноэ эпизодов брадикардии–тахикардии во время сна, не только позволяют оценить вероятность последующего выявления обструктивных нарушений дыхания во время сна, но и достаточно точно определить их тяжесть. Основным ограничением таких разработок является их ориентированность на пациентов с синусовым ритмом. Кроме того, не вполне ясно, в какой степени может оказать влияние на результаты подобного тестирования прием лекарственных препаратов, например β-блокаторов, способных изменять вегетативные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы и контролировать ЧСС у пациентов с СОАС.

Тем не менее на сегодняшний день ряд производителей оборудования для холтеровского мониторирования по умолчанию включают в поставляемое ими программное обеспечение особую опцию, предназначенную для диагностики СОАС и количественной оценки его степени тяжести. Наш практический опыт показывает, что данные программные продукты пока далеки от совершенства. Полученные с их помощью результаты не следует игнорировать, особенно когда речь идет о вероятном наличии тяжелых нарушений дыхания во время сна, однако следует понимать, что возможности подобных систем не выходят за рамки простейшего скрининга, и их не следует рассматривать в качестве независимого и объективного метода диагностики СОАС.

В целом ряде работ показано, что наличие у пациента СОАС повышает риск возникновения фибрилляции предсердий в 2 раза (рис. 3). Также крайне важным с практической точки зрения является тот факт, что СОАС значимо понижает потенциальную эффективность медикаментозной антиаритмической терапии и повышает риск рецидива фибрилляции предсердий после восстановления синусового ритма, в том числе при радиочастотной аблации.

Рис. 3. Возникновение пароксизма фибрилляции предсердий в исходе длительного апноэ у пациента с тяжелым СОАС (фрагмент полиграфической записи)

Ответ на вопрос о наличии причинно-следственной связи между СОАС и желудочковыми нарушениями ритма представляется не столь однозначным и остается предметом научных дискуссий. Анализ данных литературы и результатов собственных исследований показывает, что у пациентов с СОАС возможны желудочковые аритмии, напрямую ассоциированные с нарушениями дыхания во время сна [7], однако возникают они нечасто, лишь у больных с изначально скомпрометированным миокардом и на фоне тяжелой гипоксемии (рис. 4).

Рис. 4. Желудочковая экстрасистолия и идиовентрикулярный ритм в терминальной части длительного апноэ у пациента с СОАС и ишемической болезнью сердца (фрагмент полиграфической записи)

Около трети пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС), имеют СОАС. Несмотря на то что обструктивное апноэ сна встречается у пациентов с ИБС существенно чаще, чем в общей популяции, взаимосвязь между этими заболеваниями не считается общепризнанной. Тем не менее проведено достаточно большое число наблюдательных исследований, результаты которых свидетельствуют, что СОАС является независимым фактором риска возникновения ИБС, включая инфаркт миокарда.

Ночные эпизоды стенокардии и немой ишемии миокарда, связанные с обструктивными апноэ, у пациентов с ИБС достаточно редки и обычно возникают на фоне выраженной гипоксемии. Лечение СОАС в таком случае также может оказаться эффективным методом, позволяющим предотвращать ишемию миокарда во время сна.

Таким образом, для больных с СОАС характерно наличие большого числа различных сердечно-сосудистых осложнений. В результате такие пациенты часто оказываются на приеме у кардиолога. И приходят они к нему не с жалобами на храп и дневную сонливость, а рассказывают про плохо поддающуюся лечению АГ, пароксизмы фибрилляции предсердий или инфаркт миокарда, непонятно как случившийся в возрасте 50 лет. Однако нарушения дыхания во сне в этом случае являются самостоятельной причиной развившихся сердечно-сосудистых расстройств, симптоматическое лечение которых часто оказывается недостаточно эффективным и не может подменять собой патогенетическую терапию, направленную на коррекцию СОАС.

Даже при наличии типичной клинической симптоматики и косвенных доказательств, получаемых при рутинных инструментальных методах обследования, диагноз СОАС предполагает специализированную диагностику. Иным образом не просто нельзя доказать наличие у пациента СОАС, но и, что самое главное, нельзя оценить реальную степень тяжести нарушений дыхания во сне, а это определяет последующий выбор оптимальной тактики лечения.

На сегодняшний день существует целый ряд значительно отличающихся друг от друга по своим техническим характеристикам диагностических устройств, позволяющих объективно измерять различные параметры дыхания во время сна. Наиболее оправданным представляется использование портативных кардиореспираторных мониторирующих систем. Минимально достаточным набором регистрируемых параметров считается оценка воздушного дыхательного потока, регистрация дыхательных усилий грудной клетки и пульсоксиметрия для определения степени насыщения крови кислородом и частоты пульса [8]. Наличие одного канала ЭКГ применительно к диагностике СОАС не является обязательным, но может быть важным при оценке актуального сердечно-сосудистого статуса обследуемого пациента (см. рис. 1, 3, 4).

Следует четко определиться, что неплохо зарекомендовавшие себя при коррекции храпа и лечении легких форм СОАС хирургические методики и внутриротовые капы при тяжелой степени апноэ сна мало эффективны. Основным и практически безальтернативным методом лечения тяжелого СОАС является так называемая ПАП-терапия – неинвазивная масочная вентиляция постоянным положительным давлением воздуха (СИПАП-терапия и ее модификации). Однако решение о выборе любого метода лечения у пациента с СОАС также в большей степени основывается не на клинической симптоматике, а на результатах объективной инструментальной оценки.

СОАС является одним из наиболее распространенных патологических состояний, непосредственно связанных со сном, ведет к значительному ухудшению качества жизни и сопровождается большим числом тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. К сожалению, это заболевание все еще нередко выпадает из поля зрения практикующих кардиологов. В результате многие пациенты длительное время не получают адекватного лечения. С другой стороны, существуют инструменты для точной диагностики обструктивного апноэ сна и эффективные методы лечения данной патологии.

Своевременное междисциплинарное взаимодействие между кардиологом, определяющим пациентов группы риска, и сомнологом, обеспечивающим адекватную специализированную диагностику и подбор специфической респираторной терапии, представляет собой тот путь оптимизации диагностического и лечебного процесса, который становится залогом эффективного лечения этой непростой категории больных.