Необходимость написания настоящих клинических рекомендаций стала очевидной в ходе круглого стола, посвященного синдрому гиперстимуляции яичников (СГЯ), который состоялся во время XXII ежегодной конференции Российской ассоциации репродукции человека 10 сентября 2012 г. в Геленджике. Авторы видели свою задачу в сжатом и четком изложении современных данных о различных аспектах СГЯ с тем, чтобы дать практическим врачам рекомендации по прогнозу, профилактике, диагностике и лечению этого опасного осложнения ВРТ. Каждое из положений рекомендаций подвергалось детальному обсуждению, и оставлены только те из них, которые не вызывали сомнения в достоверности и полезности. Авторы искренне надеются, что эта их работа поможет врачам и пациентам избежать больших проблем.

Код по МКБ-10: N98.1

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — чрезмерная системная реакция на стимуляцию яичников, характеризующаяся широким спектром клинических и лабораторных проявлений. Известны случаи развития синдрома при наступлении спонтанной беременности.

Эпидемиологическая оценка СГЯ затруднена в связи с отсутствием единой классификации синдрома. Индукция суперовуляции в абсолютном большинстве случаев сопровождается развитием симптомов, каждый из которых может быть отнесен к проявлению СГЯ. По этой причине международные профессиональные организации EIM ESHRE^[1] и ICMART^[2], как и большинство национальных регистров ВРТ, собирают и анализируют сведения о случаях, потребовавших госпитализации больных. Российская ассоциация репродукции человека (РАРЧ)^[3] следует этому принципу, поскольку, несмотря на возможные различия в подходах к госпитализации, данный критерий позволяет получить представление о частоте развития тяжелой степени СГЯ. По данным отчета EIM ESHRE за 2008 г., СГЯ был зарегистрирован в 1,0% (0,02—2,2%) лечебных циклов. Регистр ВРТ РАРЧ собирает сведения о СГЯ с 1999 г. За 11 лет наблюдений было зарегистрировано 288 829 циклов ВРТ (включая искусственные инсеминации) и 4986 случаев СГЯ. Таким образом, частота СГЯ в расчете на лечебный цикл составила 1,7% (ежегодные колебания от 1,1 до 4,7%).

По данным литературы, летальность при СГЯ относительно низкая и составляет 1:400 000 — 1:500 000 циклов стимуляции яичников.

Регистром ВРТ РАРЧ зарегистрировано 2 случая летальных исходов, связанных с СГЯ. В одном из них причиной смерти стал сепсис при разлитом перитоните, который развился в результате перфорации острой язвы желудка, возникшей как осложнение острой почечной недостаточности, которая в свою очередь была вариантом критической стадии СГЯ. В другом случае смерть наступила вследствие кровоизлияния в мозг (тромботическое осложнение СГЯ). В отечественной практике были случаи инсультов как с исходом в инвалидность, так и с временными парезами.

Различают ранний СГЯ, который развивается в течение первых 7 дней после пункции фолликулов и ассоциируется с введением препаратов, стимулирующих рост и созревание фолликулов (B. Rizk, 2006). В случае имплантации эмбриона чаще всего наблюдается ухудшение состояния пациентки, длящееся до срока 12 нед беременности. Однако, если беременность не наступает, симптомы раннего СГЯ при любой степени его выраженности у большинства женщин исчезают с наступлением менструации. Лишь у отдельных пациенток на фоне отсутствующей беременности симптомы СГЯ могут сохраняться какое-то время и даже нарастать. Поздний СГЯ как диагноз устанавливается при развитии синдрома на сроках более 7 дней после пункции фолликулов. Данный вариант СГЯ связывают с наступлением беременности и рассматривают как следствие активной продукции эндогенного ХГ.

В основе развития синдрома лежит феномен повышенной сосудистой проницаемости, приводящий к массивному выходу жидкости, богатой протеинами, в «третье пространство» и формированию асцита, гидроторакса и анасарки. Гиповолемия ведет к гемодинамическим изменениям: гипотензии, тахикардии и снижению перфузии почек, гемоконцентрации. В настоящее время СГЯ рассматривают с позиций синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), на фоне которого возникает массивное повреждение сосудистого эндотелия. Под действием провоспалительных цитокинов происходит системная активация процессов коагуляции. Выраженная гиперкоагуляция является неотъемлемой частью патогенеза ССВО. Гемоконцентрация и повышение свертываемости крови являются причиной тромботических осложнений у пациентов с СГЯ. Считается, что в развитии СГЯ большую роль играет сосудисто-эндотелиальный фактор роста (СЭФР, vascular endothelial growth factor — VEGF). СЭФР представляет собой ангиогенный цитокин, являющийся мощным стимулятором эндотелия сосудов, который, кроме того, участвует в процессах роста фолликулов, функционирования желтого тела и ангиогенеза яичников. СЭФР повышает проницаемость мелких кровеносных сосудов, что создает условия для выхода белков плазмы из сосудистого русла. Установлено, что концентрация СЭФР в сыворотке и перитонеальной жидкости у женщин с СГЯ существенно выше, чем в контрольных группах.

Клинические проявления СГЯ определяют степень тяжести процесса. Эксперты РАРЧ рекомендуют использовать классификацию, которая в зависимости от клинико-лабораторных данных выделяет 4 степени тяжести синдрома (см. таблицу).

Необходимо тщательно соблюдать требования классического врачебного опроса, осмотра и объективного исследования по системам и органам; полученные сведения следует отражать в полном объеме в медицинском документе (амбулаторная карта, история болезни). Анамнез: указание на стимуляцию функции яичников в данном менструальном цикле.

Положение в постели может быть вынужденное (приподнятый головной конец — ограничения в акте дыхания в связи с асцитом). Кожные покровы обычно сухие, бледные, возможны акроцианоз, субиктеричность, иктеричность склер. Слизистые оболочки чистые, сухие. Могут наблюдаться отеки передней брюшной стенки, наружных половых органов, верхних и нижних конечностей, в особо тяжелых случаях — анасарка. В связи с риском возникновения тромбоза глубоких вен необходимо целенаправленное исследование конечностей, области головы, шеи. Зачастую единственным клиническим признаком тромбоза сосудов шеи является боль и небольшой отек в зоне поражения.

Повышение температуры встречается у пациенток с тяжелой формой синдрома и обычно является симптомом развития сопутствующих инфекционных процессов мочевыводящих или верхних дыхательных путей, флебита в месте постановки катетера, воспаления в месте внутримышечных инъекций. Описаны случаи сепсиса при тяжелом течении СГЯ. Однако возможна лихорадка неинфекционного генеза, связанная с эндогенными пирогенными механизмами.

При исследовании сердечно-сосудистой системы: тахикардия, гипотензия, тоны сердца приглушены.

При исследовании дыхательной системы: тахипноэ при физической нагрузке или в состоянии покоя. Перкуссия позволяет выявить притупление легочного звука в проекции нижних отделов легких с одной или обеих сторон за счет плеврального выпота. Аускультация — ослабление дыхательных шумов в зоне выпота, при выраженном гидротораксе — дыхательные шумы не выслушиваются.

Осмотр органов брюшной полости: живот увеличен, может быть напряжен за счет асцита, незначительно болезненный во всех отделах, но чаще в нижних отделах в области проекции яичников; участвует в акте дыхания или отстает, могут наблюдаться слабоположительные симптомы раздражения брюшины. Яичники легко пальпируются через переднюю брюшную стенку, размеры их увеличены. Печень может выступать из-под края реберной дуги.

Мочевыделительная система: задержка мочеиспускания, суточный диурез <1000 мл, олигурия (<500 мл), анурия. Симптом поколачивания по пояснице отрицательный с обеих сторон. Дизурические явления при отсутствии патологических изменений в анализах мочи могут быть обусловлены давлением увеличенных в размерах яичников на мочевой пузырь.

Нарушение функции печени проявляется повышением сывороточного уровня аспартат-, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и билирубина в сочетании со снижением концентрации альбумина.

Нервная система: пациентка в сознании, контактна, адекватна. Появление неврологической симптоматики в виде мелькания мушек перед глазами, шума в ушах, снижения остроты слуха, забывчивость могут быть симптомами тромбоза сосудов головного мозга.

Гинекологическое исследование: в связи с большими размерами яичников бимануальное исследование малоинформативно. Для оценки состояния органов малого таза достаточно УЗИ.

Анализ крови клинический: гемоконцентрация: гематокрит >45%, гемоглобин >14 г/л, тромбоцитоз до 500—600·10⁶/л указывают на развитие СГЯ тяжелой степени. Гематокрит >55% свидетельствует о потенциальной угрозе для жизни! Лейкоцитоз отражает выраженность системной воспалительной реакции и гемоконцентрации: в некоторых случаях достигает 50·10⁹/л без сдвига влево. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево демонстрирует нарастание воспалительной реакции, которая может быть обусловлена обострением хронических заболеваний (например, пиелонефрита), активацией условно-патогенной флоры с развитием пневмонии или присоединением осложнений, требующих хирургического вмешательства (перекрут придатков матки, острый аппендицит, пельвиоперитонит, перитонит).

Биохимический анализ крови: нарушение электролитного баланса, включая гиперкалиемию и гипонатриемию, что приводит к снижению осмолярности плазмы. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, высокий уровень С-реактивного белка, повышение уровня печеночных трансаминаз или щелочной фосфатазы, у части больных — увеличение уровня креатинина и мочевины.

Гемостазиограмма: повышение уровня фибриногена до 8 г/л, фактора Виллебранда до 200—400%, снижение концентрации антитромбина III менее 80%, увеличение уровня D-димера более чем в 10 раз (норма 0,05—0,42 мкг/мл). Нормальные показатели активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), протромбинового индекса, МНО (международное нормализованное отношение).

Анализ мочи общий: возможна протеинурия.

Онкомаркеры в плазме крови: концентрация СА-125 может достигать максимальных значений (до 5125 ЕД/мл). Определение их не информативно для дифференциальной диагностики со злокачественной опухолью яичников.

Прокальцитонин в сыворотке крови определяется у 50% больных в пределах 0,5—2,0 нг/мл, что расценивается как системная воспалительная реакция умеренной степени.

УЗИ органов малого таза: увеличенные яичники от 6 до 25 см в диаметре с множественными кистами, матка нормальных размеров или увеличена, наличие свободной жидкости в полости малого таза.

УЗИ органов брюшной полости: наличие в брюшной полости свободной жидкости. Нормальные размеры и структура печени или гепатомегалия. Эхо-признаки дискинезии желчных путей. При исследовании почек чашечно-лоханочный комплекс не изменен.

УЗИ плевральных полостей: наличие свободной жидкости с одной или обеих сторон.

Эхокардиография: на фоне гемодинамических нарушений — снижение величины фракции выброса, уменьшение конечного диастолического объема, снижение венозного возврата, в некоторых случаях — наличие свободной жидкости в перикардиальной полости.

ЭКГ: нарушение ритма сердца по типу желудочковой экстрасистолии тахикардии; диффузные изменения миокарда метаболического и электролитного характера.

Рентгенография органов грудной клетки: решение о проведении исследования принимается по строгим показаниям, при подозрении на угрожающие жизни осложнения: РДСВ и тромбоэмболию, с учетом возможности беременности раннего срока. В этой связи предпочтительна МРТ, которая не противопоказана при ранних сроках беременности.

При установлении диагноза и в процессе ведения больных необходимо учитывать, что на фоне СГЯ могут иметь место: внутрибрюшное кровотечение, связанное с апоплексией яичника; внематочная беременность, перекрут придатков матки. Течение СГЯ может сопровождаться обострением хронических соматических заболеваний. Известны случаи острого аппендицита, обострения язвенной болезни желудка и формирование острой язвы желудка (осложнение острой почечной недостаточности) — с перфорацией и развитием перитонита.

Цель лечения — профилактика развития полиорганной дисфункции посредством восстановления объема циркулирующей плазмы, устранения гемоконцентрации, нормализации электролитного дисбаланса, поддержания достаточной почечной фильтрации, профилактики острой почечной недостаточности, РДСВ и тромбоэмболических осложнений.

Рекомендуемая терапия при СГЯ легкой степени. Случаи СГЯ легкой степени обычно не требуют госпитализации и медикаментозного лечения. Достаточным считается: ограничение физической активности и половой жизни, обильное питье, белковая диета, ограничение клетчатки. Принимая во внимание, что нарушения электролитного баланса играют важную роль в патогенезе СГЯ, предпочтительно использование минерализированных напитков.

Рекомендуемая терапия при СГЯ средней и тяжелой степени. Лечение СГЯ средней и тяжелой степени должно проводиться в условиях стационара с тщательным контролем за функцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, электролитным и водным балансом. Диурез, динамика массы тела, изменение окружности живота достаточно информативны для оценки состояния водного баланса в организме. Величина гематокрита рассматривается как один из важнейших критериев в оценке степени тяжести СГЯ.

Эксперты РАРЧ считают целесообразным рекомендовать параметры контроля за состоянием пациенток с СГЯ тяжелой степени, предложенные J. Schenker:

— жизненные показатели (пульс, артериальное давление, частота дыхания);

— суточный или почасовой диурез;

— масса тела;

— окружность живота;

— центральное венозное давление (по показаниям);

— кровь:

— клинический анализ крови,

— гематокрит,

— электролиты,

— белки,

— печеночные показатели,

— коагулограмма, гемостазиграмма,

— осмолярность,

— кислотно-щелочной состав,

— газовый состав;

— анализ мочи;

— ультразвуковое исследование: живота, грудной клетки;

— МРТ (при необходимости): живота, грудной клетки.

В лечении СГЯ рекомендуется использовать ступенчатый подход. Инфузионную терапию рекомендуется начинать с введения 500 мл кристаллоидного раствора при величине гематокрита до 45% и 1000 мл — при показателе гематокрита 45% с последующим назначением коллоидов в дозе 1000 или 1500 мл соответственно. После введения начальной дозы кристаллоидных, а затем коллоидных растворов объем дальнейшей инфузионной терапии определяется показателями эхокардиографии, мочеотделения, артериальным давлением, величиной гематокрита, при необходимости — величиной центрального венозного давления. При нормализации указанных параметров (гематокрит менее 40% и восстановление диуреза) инфузионную терапию следует прекратить. Несоблюдение этого подхода ведет к развитию гемодилюции, которая провоцирует быстрое нарастание явлений полисерозитов (асцита, гидроторокса) и ухудшение состояния пациентки. На фоне увеличения объема циркулирующей крови и улучшения почечной перфузии может наблюдаться парадоксальное снижение диуреза, увеличение содержания креатинина в плазме. В этом случае оправдано назначение лазикса. Применение лазикса не рекомендуется при сохраняющейся гипотензии и высокой гемоконцентрации.

Выбор раствора кристаллоидов определяется электролитным дисбалансом. Препаратом выбора является раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия или стерофундин.

Раствор ГЭК 6%, 10% (130/0,4 — волювен, тетраспан) используют в суточном объеме 15—30 мл на 1 кг массы тела. При критическом СГЯ возможно увеличение дозы до 50 мл на 1 кг массы тела.

Показанием к введению растворов альбумина в условиях генерализованного повреждения эндотелия при СГЯ является только гипоальбуминемия (альбумин плазмы менее 25г/л или белок менее 47 г/л). Рекомендуется 20% раствор альбумина в суточном объеме 3,5 мл на 1 кг массы тела с последующим введением фуросемида в дозе 10—20 мг, применение которого обосновано представлениями о том, что белок в условиях «эндотелиоза» легко проникает через поры эндотелия и способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, увеличивая риск развития интерстициального отека легких.

Свежезамороженная плазма может быть рекомендована в комплексной терапии СГЯ только при подтвержденном дефиците факторов свертывания крови.

Попытки отечественных специалистов использовать плазмаферез и плазмаобмен не принесли желаемого результата, в связи с чем эти методы не могут быть рекомендованы к использованию в терапии СГЯ.

Диуретики неэффективны для эвакуации жидкости из третьего пространства и противопоказаны при гиповолемии и гемоконцентрации из-за еще большего снижения объема внутрисосудистой жидкости. Их ограниченное назначение оправдано при достижении значений гематокрита 36—38%, на фоне тщательного мониторинга гемодинамики, сохраняющейся олигурии и периферических отеках.

Купирование болей: рекомендуются парацетамол и спазмолитики. Нестероидные противовоспалительные препараты не должны использоваться, ввиду возможного негативного влияния на плод в ранние сроки беременности.

Основой профилактики тромботических осложнений при СГЯ является устранение гемоконцентрации. Антитромботическая терапия показана при появлении лабораторных признаков гиперкоагуляции. Рекомендуемые препараты: нефракционированный гепарин и низкомолекулярные гепарины. Необходимым условием для назначения нефракционированного гепарина является нормальное значение антитромбина III. Суточная доза — 10 000 — 20 000 ЕД подкожно. Лабораторный контроль — АЧТВ, определение количества тромбоцитов на 7-е сутки лечения.

Низкомолекулярные гепарины: надропарин — фраксипарин (суточная доза 100 анти-Xa МЕ/кг 2 раза подкожно), дальтепарин — фрагмин (100—150 анти-Xa МЕ/кг 2 раза подкожно), эноксапарин — клексан (1 мл/кг в сутки 1—2 раза подкожно). Лабораторный контроль — определение анти-Ха активности плазмы через 3 ч после введения низкомолекулярного гепарина позволяет поддерживать эффективную дозу препарата в пределах безопасного терапевтического диапазона и таким образом минимизировать вероятность кровотечения. Назначение антитромботических препаратов рекомендуется продолжать до нормализации коагуляционных параметров крови. Мониторинг тромбинемии может осуществляться путем количественного определения концентрации D-димера в плазме крови. Длительность назначения низкомолекулярных гепаринов зависит от индивидуальных особенностей и при необходимости может превышать 30 дней.

Целесообразность назначения глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, в комплексной терапии не доказана.

Показанием для проведения эмпирической антибактериальной терапии является риск возникновения вторичной инфекции у больных в критическом состоянии или при нестабильной гемодинамике. Смена подобранного эмпирически препарата производится по результатам бактериологического исследования. При назначении эмпирической антибактериальной терапии необходимо руководствоваться информацией о тяжести заболевания, факторах риска возникновения инфекции, особенностях антибиотикорезистентности в данном отделении. Для снижения риска инфекционных осложнений у этих пациенток проведение инвазивных манипуляций, в частности, абдоминального парацентеза, торакоцентеза, лапароскопии, лапаротомии, должно выполняться только по строгим показаниям.

Нутритивная поддержка пероральными белковыми препаратами рекомендуется всем пациенткам с СГЯ.

Эвакуации асцита. Повышенное внутрибрюшное давление, вызванное напряженным асцитом, нарушает дыхание, способствует развитию застойных явлений в органах брюшной полости и почках, тромбозу сосудов. Эвакуация асцита благоприятно сказывается на состоянии и самочувствии больных, приводит к нормализации ударного и минутного объема сердца, функции дыхания, к восстановлению диуреза.

Показаниями для эвакуации асцитической жидкости у женщин с СГЯ являются прогрессируюший напряженный асцит и связанные с ним нарушения общего состояния, акта дыхания. Для этой цели может быть выбран трансабоминальный или трансвагинальный доступ. Техническую сложность создают увеличенные яичники, в связи с чем необходим ультразвуковой контроль (вне зависимости от доступа). По причине высокого риска ранения яичников и развития внутрибрюшного кровотечения предпочтительно, чтобы это вмешательство проводилось врачом-специалистом, владеющим данной манипуляцией.

При тяжелом течении позднего СГЯ рекомендуется пролонгированное дренирование брюшной полости от 14 до 30 дней с порционным удалением перитонеального транссудата апирогенным катетером.

Одномоментный объем эвакуированной жидкости для каждой пациентки индивидуален и определяется изменениями в состоянии и самочувствии больной. Заметное улучшение состояния и уменьшение выраженности симптомов СГЯ может быть получено в ответ на выведение 1000—1500 мл жидкости, однако возможно медленное удаления до 4 л асцитической жидкости. Следует подчеркнуть, что эвакуация асцита является паллиативным вмешательством, которое не устраняет нарушенную проницаемость сосудов. У 30% пациенток через 3—5 дней возникает необходимость повторной эвакуации асцита. Необходимо помнить, что асцитическая жидкость содержит большое количество белка (47±22 г/л), потери которого должны быть восполнены, если уровень альбумина плазмы менее 25 г/л.

Показанием для эвакуации транссудата из плевральных полостей является дыхательная недостаточность, сохраняющаяся после удаления асцитической жидкости из брюшной полости при показателях гематокрита ≤40%.

Динамическое наблюдение пациенток с тяжелым течением СГЯ включает: ежедневную оценку баланса жидкости в организме; исследование показателей клинического анализа крови, электролитов плазмы крови, уровня креатинина, белка, альбумина, активности ферментов печени, показателей коагулограммы, протромбинового индекса.

Показанием для хирургического вмешательства является кровотечение, разрыв и перекрут яичника. Хирургическое вмешательство в отношении яичников должно быть минимальным и бережным, ограничено объемом, необходимым для остановки кровотечения. Большие размеры кист и яичника не являются показанием для их резекции. Следует предпринять все возможное к сохранению яичников даже в случаях очаговых кровоизлияний и признаков ишемии. Перекрут гиперстимулированных яичников — особое состояние, требующее большего внимания и максимально ранней диагностики для спасения органа.

Показанием к прерыванию беременности является критическая степень СГЯ.

Тромбоэмболия, почечная недостаточность и РДСВ являются осложнениями СГЯ, угрожающими жизни больной. Лечение этих больных должно проводиться с участием профильных специалистов в отделении интенсивной терапии.

Тромбоэмболия. Гиповолемия и гемоконцентрация создают условия для развития коагулопатии. Ограничение двигательной активности, снижение венозного возврата в связи с увеличением яичников, повышение активности факторов свертывающей системы, ингибиторов фибринолиза и количества тромбоцитов вносят дополнительный вклад в высокий риск развития тромботических осложнений у этих больных. Тромбоз может развиваться после купирования симптомов СГЯ на фоне беременности. Типично тромбообразование в венозном русле с преимущественной локализацией в сосудах верхней конечности, шеи и головы, однако известны случаи спонтанного артериального тромбоза с локализацией в сосудах головного мозга. Образование тромбов в бедренно-подколенных, сонных, подключичных, подвздошных, локтевых, брыжеечных артериях и аорте встречается реже. Описан случай тромбоза с окклюзией центральной артерии сетчатки с невосстановившейся впоследствии потерей зрения, а также случаи смертельного исхода в результате тромбоза сонной артерии и серьезных осложнений при тромбозе плечевой артерии.

Острая почечная недостаточность. Гиповолемия, вызываемая перераспределением жидкости из сосудистого русла в третье пространство, приводит к недостаточной перфузии почек и может быть причиной преренальной формы почечной недостаточности, которая является первым проявлением нарушения функции почек и может прогрессировать до анурии. При развитии почечной недостаточности нарастает электролитный дисбаланс. Креатинин крови превышает 1,0/100 мл. Удельный вес мочи обычно более 1,020. РДСВ возникает редко. Основными клиническими симптомами РДСВ являются дыхательная недостаточность и рефрактерная гипоксемия, которая не может быть купирована даже при дыхании 100% кислородом. Лечение РДСВ должно проводиться на фоне искусственной вентиляции легких.

Идентификация групп риска по развитию СГЯ — первый и важный шаг к профилактике этого осложнения. К так называемым исходным факторам риска развития СГЯ относятся:

— СГЯ в анамнезе;

— синдром поликистозных яичников;

— мультифолликулярные яичники (8—10 фолликулов, диаметром до 10 мм);

— возраст <35 лет;

— астеническое телосложение,

— дефицит массы тела (индекс массы тела <18,5 кг/м²);

— уровень антимюллерова гормона >3,6 нг/мл.

В ходе индукции суперовуляции необходимо оценивать так называемые поздние факторы риска СГЯ, среди которых наиболее значимым считается рост большого числа фолликулов (больше 20), а в посттрансферном периоде наступление беременности, особенно многоплодной. Необходимо помнить, что небольшое число фолликулов в ответ на стимуляцию яичников не исключает развития СГЯ, поэтому настороженность в отношении СГЯ должна соблюдаться в отношении всех пациенток.

При проведении каждого из этапов лечебного цикла ЭКО рекомендуется придерживаться тактики, снижающей риск развития СГЯ. Активная регуляция яичникового ответа является одним из основных направлений в предупреждении и снижении тяжести СГЯ. Существует несколько подходов, позволяющих достигнуть необходимого результата:

1) уменьшение стартовой дозы и использование меньших доз гонадотропинов;

2) уменьшение периода стимуляции путем более позднего начала введения гонадотропинов либо раннего назначения ХГ;

3) отказ от овуляторной дозы ХГ;

4) проведение индукции суперовуляции с использованием антагонистов ГнРГ и препаратов рФСГ;

5) триггер овуляции с помощью агониста ГнРГ вместо ХГ;

6) аспирация всех доступных фолликулов;

7) отказ от поддерживающей терапии лютеиновой фазы цикла с помощью ХГ в пользу препаратов прогестерона;

8) отказ от переноса эмбрионов в стимулированном цикле, криоконсервация эмбрионов и перенос их в последующих естественных циклах;

9) применение агонистов D2-рецепторов (каберголин) в день триггера овуляции и/или посттрансферном периоде.

Отечественный опыт указывает на важность участия врачей, проводивших лечение бесплодия и знающих особенности развития СГЯ, в принятии решения о тактике ведения пациенток совместно с коллегами, которые оказывают медицинскую помощь вне зависимости от места нахождения и подчиненности медицинского учреждения, в котором они работают. Известны случаи, когда СГЯ тяжелой степени расценивался как злокачественная опухоль яичников и пациенткам проводилось удаление матки и придатков. К сожалению, имеются сообщения о неоправданном удалении и «терапевтической» резекции яичников.

В этой связи исключительно важным представляется информирование пациенток о необходимости связаться с лечащим врачом или специалистами центра ВРТ при ухудшении самочувствия и состояния. С позиций заботы об интересах пациентов целесообразно, чтобы центры ВРТ обеспечили возможность такой связи организационно.