Рефлексы, возникающие со слизистой оболочки (СО) полости носа в процессе носового дыхания, регулируют и поддерживают нормальную жизнедеятельность всего организма. Длительное нарушение носового дыхания является причиной развития различных форм хронического ринита, патологии околоносовых пазух, слуховой трубы и среднего уха, воспалительных заболеваний глотки, гортани, а также нижних отделов дыхательных путей, отрицательно сказывается на функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы, приводит к целому комплексу неврологических расстройств.

Понятия «вазомоторный ринит» (ВР), «идиопатический ринит», «неинфекционный круглогодичный неаллергический ринит», «нейровегетативная форма вазомоторного ринита» (по классификации Л.Б. Дайняк) [1] описывают группу практически одинаковых по патогенезу и клиническим проявлениям заболеваний, которые могут быть вызваны различными причинами. Сам термин «вазомоторный ринит» в последнее время подвергается обоснованной критике, в первую очередь потому что нарушение вазомоторной иннервации, лежащее в основе патогенеза данного заболевания, имеет место практически при всех формах ринита. В результате диагноз ВР стал собирательным понятием, которым обозначаются все формы ринита, природу которых не удалось установить либо из-за диагностической сложности клинического случая, либо из-за отсутствия у врача возможности провести необходимые дополнительные исследования [2]. Вазомоторная дисфункция сосудистой сети нижних носовых раковин может в дальнейшем перерасти в фиброзную дегенерацию и диагностировать это пограничное состояние представляется весьма трудной задачей. Развившееся хроническое повреждение нижних носовых раковин в большинстве случаев является той точкой отсчета, когда пациент впервые начинает отмечать нарушение носового дыхания, достигающее в дальнейшем выраженных проявлений носовой обструкции.

Лечение данного контингента больных только хирургическое. При этом применяемые методы хирургического вмешательства должны отличаться малоинвазивностью, гарантирующей раннюю реабилитацию больного, и эффективностью.

Диагностика и выбор тактики хирургического лечения ВР на первый взгляд являются простыми задачами. Жалобы пациента и данные анамнеза заболевания, передняя и задняя риноскопии, эндоскопическое исследование полости носа, передняя активная риноманометрия (ПАРМ), выполненная до и после анемизации СО полости носа, обычно позволяют обосновать диагноз В.Р. Современные методики хирургического лечения данной патологии предусматривают уменьшение объема кавернозной ткани нижних носовых раковин за счет механического, физического или химического воздействия. Но следует отметь, что на практике нередки случаи, когда проведенное хирургическое вмешательство на нижних носовых раковинах, связанное с ВР, носит кратковременный эффект или вовсе не приводит к улучшению качества носового дыхания. В таких случаях ранее пролеченному пациенту приходится перенести повторное хирургическое вмешательство с иссечением фиброзногипертрофированных участков нижних носовых раковин.

Помимо этого, подслизистое вмешательство на нижних носовых раковинах при гипертрофическом рините «запускает» механизм фиброза глубокого слоя их СО [3]. Все это свидетельствует об актуальности дальнейшего совершенствования методов хирургического лечения ВР.

Цель исследования — повысить эффективность хирургического лечения больных ВР посредством разработки оригинальной методики пластики нижних носовых раковин.

Задачи исследования:

1. Выявить анатомические особенности строения СО нижних носовых раковин, проявляющиеся во время проведения подслизистой вазотомии, у больных ВР.

2. Изучить гистологические особенности строения СО и подслизистого слоя нижних носовых раковин при ВР.

3. Разработать оригинальную методику турбинопластики с учетом интраоперационных особенностей строения нижних носовых раковин и сравнить ее эффективность с классической вазотомией у больных ВР.

В исследование были включены 106 пациентов с искривлением перегородки носа в сочетании с ВР в возрасте от 16 до 43 лет, которые в период с 2014 по 2015 г. находились на стационарном лечении в ГБУЗ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» ДЗМ. Женщин было 54, мужчин — 52. Искривление перегородки носа и ВР диагностировали на основании жалоб больного, данных анамнеза, эндоскопии полости носа. Критериями исключения пациентов из исследования были наличие костной гипертрофии нижних носовых раковин, воспаление околоносовых пазух, патология носового клапана, гипертрофия глоточной миндалины и деформация наружного носа, влияющая на носовое дыхания.

Носовое дыхание оценивали при помощи риноманометрического комплекса Otopront RHINO-SYS, ПАРМ проводили до, через 1, 6 и 12 мес после операции. Изучали суммарный объем потока воздуха (СОП) и суммарное сопротивление (СС) в левой и правой половинах носа.

Выраженность воспалительных явлений в полости носа (отек, гиперемия, выделения) и субъективных жалоб оценивалась согласно визуальной аналоговой шкале (от 0 до 4 баллов) на 7-е, 15-е и 30-е сутки после операции.

Всем больным под комбинированным эндотрахеальным наркозом была проведена септопластика с шинированием перегородки носа по методике А.И. Крюкова и соавт. [4] и подслизистой вазотомией нижних носовых раковин. Хирургическое вмешательство на нижних носовых раковинах проводили по классической методике: осуществляли вертикальный разрез СО длиной 0,5 см в области переднего конца нижней носовой раковины; затем в разрез подслизисто вводили распатор и разрушали кавернозную ткань по всей длине и высоте раковины. По завершении операции проводили тампонаду полости носа оригинальными секционными гидротампонами [5]. Срок послеоперационной тампонады полости носа составлял 1 сут, септального стентирования — 7 дней.

Результаты ПАРМ, полученные до оперативного лечения, свидетельствовали об умеренной степени носовой обструкции по классификации W. Bachmann [6]: СОП = 223,09±12,06 мл/с, СС = 0,58±0,11 сПа/мл (n=106). Диагноз В.Р. подтверждался результатами ПАРМ после пробы с анемизацией (СОП = 436,12±23,57 мл/с, СС = 0,36±0,07 сПа/мл).

В соответствии с поставленным диагнозом и стандартом лечения всем больным было проведено хирургическое вмешательство в объеме септопластики и подслизистой вазотомии нижних носовых раковин. При проведении подслизистой вазотомии было отмечено, что при сопоставлении краев разреза лоскут СО медиальной поверхности раковины у одной части больных образует избыток ткани, а у другой — укладывается встык (рис. 1).

С учетом выявленных интраоперационных особенностей строения нижних носовых раковин у больных ВР была разработана оригинальная методика контурной турбинопластики: лоскут СО медиальной поверхности раковины с избытком ткани подтягивали кпереди, проводили краевую резекцию СО таким образом, чтобы края разреза сопоставлялись без натяжения, и накладывали два фиксирующих шва. Удаленный избыток ткани нижних носовых раковин направляли на гистологическое исследование. Препараты изучали на кафедре патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова».

Оригинальную методику контурной турбинопластики мы сравнивали с традиционной подслизистой вазотомией. В зависимости от вида интраоперационных находок, характеризующих особенности анатомического строения нижних носовых раковин у больных ВР, было выделено две группы пациентов: 1-ю группу составили 50 человек, у которых после классической подслизистой вазотомии лоскут СО медиальной поверхности нижней носовой раковины не имел избытка ткани; 2-ю группу — 56 пациентов, у которых после классической вазотомии был выявлен избыток лоскута СО.

В зависимости от методики хирургического вмешательства на нижних носовых раковинах во 2-й группе было выделено две подгруппы: подгруппа 2А включала 28 пациентов, которым после подслизистой вазотомии была проведена контурная турбинопластика; подгруппа 2Б — 28 пациентов, у которых объем хирургического вмешательства был ограничен только классической подслизистой вазотомией.

Динамика воспалительных изменений у больных в исследуемых группах представлена на рис. 2.

Как видно из рис. 2, на 7-е сутки после операции разница в интенсивности воспалительных явлений в полости носа в исследуемых группах была невыраженной (средний балл в 1-й группе составил 3,4±0,27, в подгруппе 2А — 3,2±0,27 и в подгруппе 2Б — 3,6±0,3), тогда как к 30-м суткам после хирургического вмешательства воспалительные явление в подгруппе 2Б были более выраженными (средний балл составил 2,1±0,17).

Через год после хирургического лечения все больные 1-й группы отмечали полное восстановление носового дыхания. У всех 28 (100%) больных подгруппы 2А также наблюдалось полное восстановление носового дыхания через год после операции. У 6 (21,4%) из 28 пациентов подгруппы 2Б через год после хирургического вмешательства отмечался рецидив заболевания в виде затруднения носового дыхания (см. таблицу).

Как видно из таблицы, показатели СОП в подгруппе 2А были сопоставимы с результатами пациентов 1-й группы (625,73±31,49 мл/с) и составили через 1 год после операции в среднем 652,01±32,81 мл/с, тогда как в подгруппе 2Б данный параметр не достигал максимальной величины и составил только 491,53±24,73 мл/с.

В результате гистологического исследования удаленных избыточных фрагментов СО медиальной поверхности нижних носовых раковин у пациентов подгруппы 2А установлено, что анализируемый материал в основном был представлен метаплазированным многослойным плоским неороговевающим эпителием. Отмечены выраженные дистрофические изменения (межклеточный отек, койлоцитоз) и очаговая десквамация. В собственной пластинке СО и в субэпителиальном слое зафиксированы утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз, отек, пролиферация мелких сосудов со слабовыраженной лимфоцитарной инфильтрацией. Отмечена гипертрофия слизистых желез с избыточной продукцией секрета в субэпителиальном слое. В более глубоких слоях располагались сосуды кавернозного типа с гипертрофией мышечного слоя стенки, часто со спавшимся просветом. Примеры гистологических препаратов представлены на рис. 3.

Как видно из рис. 3, наблюдались гипертрофия слизистых желез с очагами избыточного накопления слизи в расширенных ацинусах и протоках, кистоподобные фокусы скопления слизи в отечной строме, умеренное количество сосудов кавернозного типа с гипертрофией мышечного слоя стенки и спавшимся просветом, что можно трактовать как фиброзную гипертрофию и расценивать как пограничное состояние между ВР и гипертрофическим ринитом.

1. При В.Р. могут наблюдаться особенности строения нижних носовых раковин, которые выявляются во время подслизистой вазотомии и характеризуются возникновением избытка СО медиальной поверхности раковины.

2. При гистологическом исследовании такой СО отмечаются утолщение и гиалиноз базальной мембраны эпителия, пролиферация мелких сосудов, умеренное разрастание молодой грануляционной ткани, что можно рассматривать как «пограничное» состояние между ВР и гипертрофическим ринитом.

3. Подслизистая вазотомия нижних носовых раковин, дополненная резекцией избыточного лоскута СО их медиальной поверхности, позволяет улучшить показатели ПАРМ при ВР на 20,4% по сравнению с классической вазотомией.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А.К., Г. Ц.

Сбор и обработка материала: А.А.-К., С.П.

Статистическая обработка данных: С.П., А.Т.

Написание текста: Г. Ц., О.З., А.А.-К.

Редактирование: А.К.