Одними из наиболее часто встречающихся осложнений дентальной имплантации являются периимплантационный мукозит и периимплантит. Данные по частоте развития этих осложнений весьма противоречивы. Так, мукозит, по данным разных авторов, встречается в 10—80% случаев (Zeza B., Pilloni A., 2012).
Существует точка зрения, что воспаление тканей, окружающих имплантат, вызывает определенная микрофлора, в том числе присутствующая в полости рта в норме. Однако до настоящего времени в полной мере не выявлены причины возникновения этих осложнений, роль отдельных видов микрофлоры полости рта в их возникновении и особенностях клинического течения и отторжения имплантатов на различных сроках после инсталляции.
Методы профилактики и лечения периимплантационного мукозита обычно сводятся к назначению антибиотиков и местному применению антисептиков, что не всегда приводит к положительному результату.
Определенные пробелы в изучении этиопатогенетических механизмов развития инфекционно-воспалительных осложнений дентальной имплантации, высокая частота их возникновения и недостаточная эффективность предлагаемых методов профилактики и лечения определяют актуальность исследований в этом направлении.
Основным источников инфицирования периимплантационной зоны является микрофлора полости рта, среди которой нередко встречаются виды, которые способны вызвать воспалительный процесс как в мягких тканях, так и в кости.
Как было показано в ранее опубликованных работах, применение препаратов гиалуроновой кислоты, а именно препарата поперечно сшитой гиалуроновой кислоты — Flex Barrier («BioScience GmbH», Германия), приводит к существенному улучшению клинического течения послеоперационного периода при дентальной имплантации, а также при вмешательствах по поводу хронического пародонтита (Ушаков Р.В. и соавт., 2012, 2013). При лечении с использованием местного применения препаратов гиалуроновой кислоты наблюдалась достоверная тенденция к нормализации показателей микробиоценоза.
Для формирования поздних мукозитов и периимплантитов, вероятно, играет роль и микрофлора, которая контаминирует как поддесневую часть супраструктуры, так и участки сопряжения супраструктуры с имплантатом, где зазор может достигать 45 мкм и более.
Ранние осложнения дентальной имплантации (мукозит) мы наблюдали у 39 пациентов, обратившихся к нам в сроки от 1 до 3 мес после операции дентальной имплантации, т.е. до проведения 2-го этапа дентальной имплантации, поздние — в 21 случае (в сроки от 1 до 7 лет после протезирования).
У обследованных больных проведено исследование содержания на поверхности имплантата и в периимплантационной зоне пародонтопатогенных анаэробных микробов с помощью молекулярно-биологического метода, основанного на полимеразной цепной реакции (ПЦР).
При проведении осмотра периимплантационной зоны, после проведения разреза в области измененной слизистой оболочки, покрывающей альвеолярный отросток, было отмечено, что покрывные винты (заглушки) дентальных имплантатов у пациентов с мукозитом были покрыты налетом, представленным смешанной биопленкой полости рта с участием вирулентных видов пародонтопатогенной группы, энтерококков и стрептококков. В то время как у пациентов, не имеющих признаков воспаления, при установке формирователя десны было отмечено сохранение гладкой поверхности покрывных винтов, без признаков наличия биопленки. Аналогичная картина наблюдалась и после удаления покрывного винта внутри дентального имплантата.
При молекулярно-биологическом исследовании в образцах биопленки инфицированных покрывных винтов и в полости имплантата содержались генетические маркеры различных видов пародонтопатогенов как 1-го, так и 2-го порядка, что отмечалось гораздо реже при сравнении с образцами, взятыми с поверхности покрывных винтов пациентов, не имеющих признаков периимплантационного мукозита.
Наиболее часто определяли генетические маркеры двух пародонтопатогенных видов 1-го порядка: Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythia — в 75 и 83,3% образцов соответственно, в то время как в образцах с поверхности заглушек без мукозита (группа сравнения) эти виды не встречались или встречались достоверно реже, как, например, Tannerella forsythia — в единичных случаях (10%).
Еще один пародонтопатогенный вид 1-го порядка Aggregatibacter actinomycetemcomitans выявляли гораздо реже — в 25% образцов. В группе сравнения генетические маркеры данного вида не выявлены.
Среди пародонтопатогенных видов 2-го порядка частота обнаружения генетических маркеров была различной.
Так, маркеры Micromonas micros и Prevotella intermedia в образцах биопленки из группы с мукозитом встречались с умеренной частотой — 41,7 и 50%, в то время как в группе сравнения без мукозита — 10 и 20% соответственно, т.е. статистически достоверно ниже.
Напротив, генетические маркеры Fusobacterium nucleatum выявляли довольно часто, но статистической разницы с группой сравнения не отмечалось — 75 и 60% соответственно. Также практически совпадала частота выявления другого вида пародонтопатогенов 2-го порядка — Treponema denticola (генетические маркеры обнаружили у 50% пациентов в обеих группах).
Полученные данные, на наш взгляд, убедительно подтверждают концепцию о роли пародонтопатогенных видов 1-го порядка в развитии воспалительных осложнений дентальной имплантации. В то же время, виды 2-го порядка, по-видимому, отличаются по своей способности вызывать эти осложнения. Так, наши данные свидетельствуют о том, что такая способность более характерна для Micromonas micros и Prevotella intermedia, в то время как Fusobacterium nucleatum и Treponema denticola одинаково часто обнаруживали в образцах материала как при наличии мукозита, так и без него. Следовательно, они вели себя как обычные резидентные виды.
Учитывая, что при развитии раннего мукозита наблюдались существенные изменения микробиоценоза в зоне имплантации — выявлены представители агрессивных видов анаэробов, а также стафилококки и энтерококки в значительном количестве (Ушаков Р.В. и соавт., 2013), а на поверхности покрывных винтов и во внутренней полости (резьба фиксирующего винта, шестигранник, конус и пр.) двухкомпонентных дентальных имплантатов пациентов с периимплантационным мукозитом присутствует микробная биопленка, содержащая высокое число агрессивных пародонтопатогенных бактерий, что, безусловно, не может не влиять на состояние мягких тканей периимплантационной зоны. Однако только замена инфицированного покрывного винта, промывание растворами антисептиков и назначение местных антимикробных средств не приводит к существенному снижению инфицирования и угрозы числа периимплантационных мукозитов и периимплантитов.
Следовательно, исходя из нашего заключения, для профилактики развития периимплантационного мукозита следует влиять на состав микрофлоры полости рта (в первую очередь пародонтопатогенной) и предотвратить ее проникновение в периимплантационную зону, а также предотвратить ее проникновение и размножение в участках сопряжения супраструктуры и имплантата. Длительная же персистенция вирулентных видов бактерий является фактором риска развития периимплантита и возможного отторжения имплантатов как на ранних этапах лечения, так и в отдаленные сроки.
Подтверждением этого являются данные исследований пародонтопатогенных видов, проведенных у пациентов с подтвержденным диагнозом периимплантит.
Для лечения периимплантационного мукозита и предотвращения реинфицирования периимплантационной зоны следует в первую очередь ликвидировать бактериальную биопленку на покрывном винте (заменив его на стерильный), на торцевой поверхности имплантата (например, с помощью аппарата Вектор), а также изолировать периимплантационную зону от микрофлоры полости рта. Такую изоляцию мы осуществляли с помощью препарата поперечно сшитой гиалуроновой кислоты — Flex Barrier (Германия).
Вместе с тем, для предотвращения инфицирования полости имплантата под покрывным винтом (или супраструктурой) использовали герметик сопряжения супраструктур и имплантата материал GapSeal (Германия).
Методика заключалась в следующем. После проведения инфильтрационного обезболивания производился линейный разрез длиной 7—10 мм непосредственно над имплантатом. Обнажался покрывной винт. Аппаратом Вектор производилась обработка торцевой поверхности имплантата с использованием насадки для имплантатов. Далее производили замену покрывного винта на стерильный с введением под покрывной винт материала GapSeal и на поверхность кости и имплантата наносили 0,2—0,5 мл Flex Barrier. Рана ушивалась.
У всех пациентов этой группы нормализация клинической картины наблюдалась на 3-и сутки лечения. Швы удалялись на 7-е сутки.
После использования данной методики ни одного случая развития периимплантита не наблюдалось, что свидетельствует об отсутствии реинфицирования периимплантационной зоны микрофлорой полости рта.
Аналогично методика использовалась и на завершающем этапе протезирования, перед фиксацией супраструктуры.
Механизм действия поперечно сшитой гиалуроновой кислоты вероятно связан как с антимикробной активностью препарата, так и с созданием барьера для проникновения в периимплантационную зону бактерий. В то же время материал GapSeal не позволял бактериям проникать в область сопряжения частей двухкомпонентного дентального имплантата и предотвращал риск реинфицирования периимплантационной зоны.
Таким образом, устранение возможных путей проникновения микроорганизмов и возможности их персистирования в периимплантационной зоне позволяет существенно снизить риск развития периимплантационного мукозита и периимплантита.