Одним из недостаточно изученных вопросов проблемы является клиника, диагностика и профилактика генерализованного пародонтита у лиц, страдающих фоновыми заболеваниями и в особенности их ассоциацией. Между тем в последнее десятилетие отмечается тенденция к значительному возрастанию сочетающихся форм соматической патологии у больных пародонтитом. Поскольку алиментарно-конституциональное ожирение является несомненным фактором риска нарушений микроциркуляции, воспалительно-дистрофических заболеваний тканей пародонта. Нарушения иммунологической реактивности тканей пародонта и всего организма, сочетание обеих патологий непременно усугубляет этот риск [1, 2].

Цель исследования — выявление особенности клинического течения генерализованного пародонтита у больных с сопутствующим ожирением.

Материал и методы. Работа выполнена в период 2009—2010 гг. на базе Бухарского государственного медицинского института. В обследование были включены в основном больные с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести (78 больных) и 20 человек с интактным пародонтом.

Результаты. В группе с интактным пародонтитом жалобы отсутствовали. При осмотре десневой край бледно-розового цвета, десна плотно примыкает к зубу, кровоточивость при зондировании отсутствует, пародонтальные карманы не определяются, рентгенологические признаки отсутствуют. Объективно определяется наличие мягкого зубного налета и у 2 пациентов наличие неприятного запаха изо рта, не связанного, по-видимому, с воспалением в пародонте. Больные генерализованным пародонтитом средней степени тяжести без ожирения предъявляли жалобы на кровоточивость десен при приеме пищи, боль, зуд и распирание в деснах, онемение зубов, чувство оскомины при приеме кислого; неприятный запах изо рта; боли при откусывании твердой пищи, наличие густой и вязкой слюны. При объективном обследовании выявлялись отек и гиперемия десен, изменение их конфигурации, явления цианоза межзубных десневых сосочков, изменение их формы, выбухание и неплотное примыкание к зубам. Десны отечны, разрыхлены, легко кровоточат, отмечается повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, большое количество над- и поддесневых назубных отложений. При пальпации десен выделяется серозное или серозно-гнойное отделяемое. Пародонтальные карманы глубиной до 4,0 мм. Рентгенологические признаки указывали на деструкцию межзубных перегородок до 1/3 длины корня, что обусловливает появление подвижности зубов 1—2-й степени. При объективном осмотре выявлена значительная деформация десны, грануляции, фиброз, застойная гиперемия. Десневые сосочки неплотно примыкают к зубам, большое количество зубного камня, над- и поддесневые назубные отложения, пальпация десен болезненна, отмечается выделение гноя. У больных генерализованным пародонтитом средней степени отягощенным гиперлипидемией клинические проявления пародонтита были значительные: постоянная боль в деснах, не связанная с приемом пищи, неприятный запах изо рта, гиперестезия, затруднение откусывания и пережевывания пищи вследствие подвижности зубов, у многих отмечалось гноетечение, расшатанность зубов, появление щелей между зубами. При объективном осмотре — значительная деформация десны, грануляции, фиброз, застойная гиперемия. Десневые сосочки неплотно примыкают к зубам, большое количество зубного камня, пальпация десен болезненна. Подвижность зубов 2—3-й степени, пародонтальные карманы глубиной 4—5 мм. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани, уменьшение высоты межальвеолярных перегородок более Уг длины корня. Сравнительная оценка тяжести течения патогенетического процесса в пародонте показала, что по всем изучаемым показателям статистически более значимые изменения регистрируются у больных ожирением. У 20 здоровых (контрольная группа) исследовали десневую жидкость. Она характеризовалась наличием умеренного количества лейкоцитов (до 10 сегментоядерных нейтрофилов, 1—2 моноцита в поле зрения), трех типов плоского эпителия и умеренной кокковой микрофлоры. У больных генерализованным пародонтитом средней степени без соматических заболеваний цитологическая картина препаратов содержимого пародонтального кармана характеризовалась увеличением количества сегментоядерных лейкоцитов до 15—17, моноцитов до 3—4 в поле зрения. У больных пародонтитом отягощенным ожирением количество лейкоцитов достигало 19—20, моноцитов 5—7 в поле зрения. У обеих групп обнаружены дрожжеподобные грибы (в 70% случаев — мицелий, в 15,6% — споры). Эпителий полости рта имел признаки дистрофии (базофилия цитоплазмы) и раздражения (вакуолизация, четкие контуры цитоплазмы и маленькие ядро). Из-за хронизации процесса в цитологических препаратах обнаруживали клетки с признаками деструкции (голоядерные), также имелись пласты эпителиальных клеток на фоне большого количества сегментоядерных нейтрофилов. У 32,8% больных хроническим генерализованным пародонтитом, отягощенным ожирением, в препаратах отмечалось наличие соединительнотканных волокон и эпителия «кармана» — веретенообразных клеток с вытянутой цитоплазмой, что указывало о патологии зубодесневой области и нарушениях фиксации эпителия при хроническом воспалительном процессе. О прогрессировании пародонтита у обследованных больных свидетельствовало выявление в 28% случаев инвазивной подвижной микрофлоры (трихомонада, спирохеты).

Вывод. Генерализованный пародонтит на фоне ожирения характеризуется интенсивностью клинических признаков патологии пародонта. Нарушение микроциркуляции обусловлено дисфункцией липидного обмена, реологических свойств крови и гемостаза, которые сопровождаются воспалительно-деструктивными изменениями пародонта. Общая тяжесть поражения пародонта (индекс НОТ) превосходит таковую больных без фоновой патологии на 24,36% (p<0,05).