Артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых распространенных хронических заболеваний, в странах Евросоюза она выявляется у 35—40%, а в РФ — у 44% взрослого населения с резким возрастанием по мере старения [1]. Патогенез эссенциальной АГ и поражение органов-мишеней, одним из которых являются сосуды, по-прежнему остается предметом интенсивного изучения. Доказано, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет ключевую роль в развитии А.Г. Ангиотензин II является основным нейрогормоном РААС и реализует большую часть своих негативных эффектов, включая дисфункцию эндотелия, иммунное воспаление, вазоконстрикцию и пролиферацию стенки сосудов, через АТ-рецепторы 1-го типа, расположенные в периферическом сосудистом ложе, в том числе в сосудах пародонта. В связи c этим представляется важным выявить возможную роль повышенного артериального давления (АД) как дополнительного фактора формирования и прогрессирования пародонтита у пациентов с АГ, поскольку его широкая распространенность и низкая эффективность лечения могут быть обусловлены в том числе и недостаточным контролем уровня АД у пациентов с артериальной гипертензией.
В последние десятилетия проведен ряд исследований, посвященных взаимосвязи поражения пародонтального комплекса с рядом соматических заболеваний, таких как сахарный диабет, метаболический синдром, ишемическая болезнь сердца (ИБС), остеопороз [2, 3].
В некоторых публикациях продемонстрированы риск развития ИБС при воспалительных заболеваниях пародонта [4, 5] или его неблагоприятное влияние на течение ИБС [6].
Взаимное влияние заболеваний пародонта и кардиоваскулярной патологии подтверждается и в исследовании М.П. Пименовой и С.Д. Арутюнова, посвященном изучению особенностей течения хронического пародонтита у больных с острым инфарктом миокарда, в котором у этих пациентов выявлена высокая частота хронического пародонтита средней и тяжелой степени тяжести (42,7 и 34,9% соответственно) [7].
Взаимосвязь между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений хорошо изучена и не вызывает никаких сомнений, однако аналогичная связь между показателями центральной гемодинамики и особенностями регионарного кровотока в пародонте у пациентов с АГ и пародонтитом изучена недостаточно, а имеющиеся в литературе данные носят отрывочный и противоречивый характер. Так, по данным ряда авторов [8, 9], в основе взаимосвязи кровотока в пародонте с реактивностью сердечно-сосудистой системы лежит рефлекторная регуляция АД и сердечной деятельности. Причем выраженность компенсаторных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы находится в обратной зависимости от такового сосудистого русла пародонтального комплекса.
Изложенное выше и определило цель исследования — выявление возможной взаимосвязи между центральной гемодинамикой по данным суточного мониторирования артериального давления и кровотоком в тканях пародонта у пациентов с пародонтитом и без такового.
Материал и методы
В исследование были включены:
— 28 пациентов (12 мужчин и 16 женщин в возрасте 35—44 лет) с хроническим генерализованным пародонтитом, отягощенным артериальной гипертензией I—II стадии, 1—2-й степени, составивших 1-ю группу;
— 26 пациентов (14 мужчин и 12 женщин в возрасте 35—46 лет) с артериальной гипертензией I—II стадии, 1—2-й степени, без явлений пародонтита, включенных во 2-ю группу;
— 25 практически здоровых лиц с клинически здоровым пародонтом (7 мужчин и 17 женщин в возрасте 29—36 лет), составивших контрольную группу.
Данная возрастная группа позволила получить нормированные среднестатистические значения клинико-функциональных и лабораторных показателей микроциркуляции в интактном пародонте у практически здоровых лиц.
Всеми участниками исследования было подписано информированное согласие на участие в проведении исследования, одобренного этическим комитетом МГМСУ им. А.И. Евдокимова.
Для объективной оценки функциональных характеристик регионарной гемодинамики пародонта всем участникам исследования проводилась фокусирующая реопародонтография (ФРПГ) (патент РФ на изобретение № 2645959), позволяющая исследовать внутрикостный кровоток. Для регистрации гемодинамики и оценки амплитудно-частотных характеристик потока крови использовался компьютеризированный функционально-диагностический стоматологический комплекс АВС-01 (Россия) с выведением 24-битной информации и программным обеспечением ДИАСТОМ. Для обеспечения регистрации кровотока на ограниченном участке использовалась разработанная нами электродная система, представленная двумя шаровидными электродами из кобальто-хромового сплава. Электродная система работает по тетраполярной схеме, так как каждый из двух электродов объединяет в себе измерительный и токовый элементы. При проведении исследования электроды располагались в проекции межзубной костной перегородки с противоположных сторон альвеолярной кости. Подобное расположение и небольшой диаметр электродов (головка шаровидного электрода имеет диаметр приблизительно 2 мм) позволили уменьшить площадь соприкосновения с поверхностью слизистой оболочки десны («точечное соприкосновение») и площадь зондируемой области, и, как следствие, создаваемое поле позволяет регистрировать кровоток в заданном участке — межзубной костной перегородке, не захватывая сосуды пульпы зуба.
При исследовании проводилась запись реопародонтограммы и параллельно регистрировалась электрокардиограмма во II стандартном отведении с последующим сохранением результатов в базе данных компьютера. Затем проводилась качественная и количественная оценка РПГ-грамм с расчетом амплитудно-временных показателей с помощью компьютерной программы ДИАСТОМ и определением реографических индексов. После автоматической обработки проводилась ручная коррекция расстановки маркеров для получения реографического индекса (РИ), характеризующего степень кровенаполнения сосудов тканей пародонта, показателя тонуса сосудов (ПТС), индекса периферического сопротивления кровотоку (ИПС) и индекса эластичности сосудистой стенки (ИЭ).
Кардиологическое обследование было выполнено на кафедре клинической функциональной диагностики лечебного факультета МГМСУ. Суточное мониторирование АД (СМАД) проводили с использованием комплекса BP Lab Vasotens (Россия). Этот комплекс позволяет совмещать оценку параметров центрального аортального давления (ЦАД) и жесткости сосудов суточным мониторингом А.Д. Комплекс BP Lab Vasotens состоит из амбулаторного суточного монитора и программного обеспечения BP Lab по технологии Vasotens. Метод измерения АД, параметров жесткости артерий, центральной и периферической гемодинамики — осциллометрический. В качестве чувствительного датчика использовалась обыкновенная манжета. После окончания мониторирования результаты измерений анализировались с помощью оригинального программного обеспечения по технологии Vasotens.
АД мониторирование проводили в течение 24 ч с 15-минутным интервалом в дневное время и 30-минутным интервалом ночью, во время сна. Результаты мониторирования расценивались как достоверные, если во время автоматической обработки полученных данных было исключено не более 15% измерений. Подбор манжеты проводился индивидуально с учетом окружности плеча. Манжета накладывалась на рукав рубашки или футболки на 2 см выше локтевого сгиба. Для определения параметров центральной гемодинамики и скорости пульсовой волны (СПВ) измеряли длину аорты калипером. За длину аорты принимали расстояние от верхнего края грудины до лонной кости в сантиметрах.
При проведении СМАД анализировали показатели периферического и центрального А.Д. Все показатели периферической и центральной гемодинамики рассчитывались автоматически прибором СМАД BP Lab Vasotens.
Периферическое (плечевое) АД оценивалось по следующим основным количественным показателям:
1. Средние значения САД и ДАД за определенные промежутки времени (сутки, день и ночь). Среднее значение АД в течение суток, дня и ночи определялось как среднее арифметическое значение АД в выделенные временн'ые интервалы. В качестве нормального среднесуточного АД эксперты Европейской ассоциации гипертензиологов (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) рекомендуют считать следующие значения АД (табл. 1).
2. Показатели суточного ритма АД — это колебания АД в течение суток. Суточный ритм АД оценивается на основании определения степени ночного снижения АД или суточного индекса (СИ). Суточный индекс рассчитывался по следующей формуле:
СИ = ((АДд – АДн)/АДд) × 100%,
где АДд — среднее АД в период дневного бодрствования, АДн — среднее АД в период ночного сна.
СИ рассчитывается отдельно для САД и ДАД.
3. Вариабельность А.Д. — это среднеквадратическое отклонение значений АД (САД, ДАД) от среднего в дневное время и в период ночного сна. Нормальные значения вариабельности САД не превышают 15 мм рт.ст. днем и 12 мм рт.ст. ночью, ДАД — 14 мм рт.ст. днем и 12 мм рт.ст. ночью.
Центральное АД (давление в аорте) оценивалось по следующим параметрам: средние значения САД, ДАД за определенные промежутки времени (сутки, день и ночь) и суточный индекс (СИ).
Статистическая обработка полученных результатов проводилась в экспортируемых файлах электронных таблиц Excel и программы Statistica 10.0.
Результаты
Всем включенным в исследование пациентам с АГ при первом посещении клиники, перед суточным мониторированием АД в состоянии покоя 3 раза с 5-минутным интервалом измерялось АД электронным тонометром, основанным на осциллометрическом принципе, полученные результаты усреднялись, они представлены в табл. 2.
У больных с АГ и хроническим пародонтитом среднее систолическое и диастолическое АД было достоверно выше, чем у больных с АГ, но без пародонтита (p<0,05).
При анализе суточного мониторирования АД (СМАД), проведенного всем включенным в исследование пациентам с АГ, в группе больных с АГ и хроническим генерализованным пародонтитом были выявлены достоверно более высокое среднесуточное САД и ДАД и выраженная тенденция к более высоким величинам дневных и ночных показателей АД в группе пациентов с генерализованным хроническим пародонтитом (табл. 3).
В группе пациентов с АГ и хроническим пародонтитом достоверно чаще (р<0,01) выявлялся нарушенный тип суточной кривой АД (non-dipper), характеризующийся недостаточным снижением АД в ночное время. Среднее значение суточного индекса для САД, свидетельствующее об этом типе суточной кривой АД, было достоверно снижено в группе пациентов с АГ и пародонтитом (р<0,01) (табл. 4).
Центральное АД — это давление крови на внутреннюю поверхность стенки аорты, которое отражает давление на основные органы, и прежде всего на органы-мишени (сердце, сосуды, головной мозг, почки). При его повышении в дневные часы или недостаточном снижении во время сна существенно возрастает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.
При анализе центрального САД и ДАД также было выявлено достоверное его повышение при сочетании АГ и хронического пародонтита. Значение суточного индекса для центрального САД было также достоверно снижено (р<0,01) (табл. 5).
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Все авторы в равной степени принимали участие в подготовке материала.
*e-mail: bog-radima@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0001-7019-3053