В 1891 г. в своей работе «Человеческий рот как очаг инфекции» W. Miller отметил связь между инфекционными поражениями в полости рта и сердечно-сосудистой патологией [1]. В дальнейшем это предположение было принято за безальтернативное руководство к действиям специалистами во всем мире. В настоящее время интенсивно изучается влияние очагов воспаления микробного происхождения (к которым относится хронический пародонтит) на состояние эндотелия сосудистой стенки региональных и магистральных сосудов. Одними из самых последних исследований являются работы по изучению состояния структуры гликокаликсового слоя сосудистого эндотелия в развитии и течении сосудистых поражений.

По данным ВОЗ, ведущей причиной смертности в развитых странах являются сердечно-сосудистые заболевания [2]. Ведущую роль в развитии ишемической болезни сердца играет атеросклероз коронарных сосудов [3]. Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за сужения их просвета. Они теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.

В настоящее время нет единой теории возникновения атеросклероза, но при этом принято, что атеросклероз характеризуется отложением и накоплением в интиме липопротеинов (ЛП). Это приводит к сложным структурно-клеточным изменениям с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке [13].

Одним из представлений о теории возникновения атеросклеротической бляшки является так называемая теория модифицированных липопротеинов, согласно которой ЛП легко могут модифицироваться под действием самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При этом ЛП делаются «клейкими». Другими словами, ЛП при любой модификации слипаются, образуя более крупные частицы. Было сделано предположение, что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно и есть тот пусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах [12].

Помимо липидной гипотезы, согласно которой причиной возникновения атеросклеротических бляшек может служить повышение содержания липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме и их дальнейшее накопление в гладкомышечных клетках, существует гипотеза хронического повреждения эндотелия. Согласно этой гипотезе, уже начальные изменения в структуре гликокаликсового слоя сосудов приводят к целому каскаду нарушений: к усиленной адгезии тромбоцитов к субэндотелиальному слою, высвобождению из тромбоцитов и моноцитов факторов роста. В свою очередь, это вызывает миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму, где они размножаются, синтезируют белки соединительной ткани и протеогликаны и образуют фиброзные бляшки [2, 4].

В настоящее время все чаще озвучивается мнение о том, что тяжелые формы генерализованного пародонтита способны индуцировать системное воспаление и как его следствие — дисфункцию эндотелия.

Помимо прочих существует рецепторная теория, предполагающая, что в основе патогенеза атеросклероза лежат реакции, запускаемые вследствие взаимодействия толл-подобных рецепторов-4 (TLR4) с их экзогенными и эндогенными лигандами. Липополисахариды грамотрицательных бактерий могут взаимодействовать с TLR4 и активировать клетки эндотелия, гладких мышц и макрофагов интимы артерий, индуцируя их превращение в пенистые клетки, насыщенные эфирами холестерина, и формирование атером [5]. Для запуска подобного механизма необходимым условием является нарушение целостности эндотелия [7].

На сегодня изучение взаимосвязи поражений сердечно-сосудистой системы с хроническим воспалением в тканях пародонта является весьма актуальным вопросом [8].

В апреле 2012 г. Американская ассоциация кардиологов (American Heart Association, AHA) утвердила свою официальную позицию «Заболевания пародонта и атеросклероз сосудов: подтверждена ли независимая взаимосвязь доказательствами?» [9].

Центральная роль влияния инфекции/воспаления пародонта как фактора риска в развитии атеросклероза сосудов объясняется положением «активация эндотелия сосудов» [11].

У пациентов с пародонтитом по сравнению с людьми со здоровым пародонтом определяется более высокий уровень медиаторов воспаления в сыворотке крови, включая С-реактивный белок (СРБ) — медиатор острой фазы воспаления, связанный с развитием осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. На заключительной и клинически важной стадии атерогенеза происходит ферментативное разрушение внеклеточного матрикса и фиброзной «оболочки» атеромы, что приводит к разрыву атеросклеротической бляшки, выбросу протромботических компонентов с последующим образованием тромба [6, 10].

Цель исследования — изучить взаимосвязь функционального состояния эндотелия магистральных сосудов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени (ХГПТС), имеющих различные кардиоваскулярные риски.

Проведено клинико-функциональное и рентгенологическое обследование 35 пациентов (19 мужчин и 16 женщин в возрасте от 35 до 65 лет) с ХГПТС, у которых в качестве коморбидной патологии отмечался атеросклероз, так и пациенты с субклинической формой атеросклероза. Пациенты были разделены на две группы: пациентам 1-й группы (18 больных) проводили только местное противовоспалительное лечение (МПВТ). МПВТ включало профессиональную гигиену рта, медикаментозную обработку 0,1% раствором хлоргексидина, с последующим введением в пародонтальные карманы с помощью шприца геля Метрагил Дента («Johnson & Johnson», США), после обязательного высушивания поверхностных тканей введенный препарат фиксировался двухкомпонентной безэвгенольной пародонтальной повязкой (COE-PAK, США), дополнительно в виде полосканий на 10 дней назначался ополаскиватель («President Professional», Италия). Пациенты 1-й группы отказались от проведения хирургических вмешательств на пародонте. Пациентам 2-й группы (17 больных) проводили комплексное лечение воспаления в пародонте, а именно МПВТ + хирургическое лечение (лоскутные операции, направленную регенерацию тканей). По данным ультразвукового дуплексного сканирования оценивали изменение тонуса БЦА до и после кратковременной ишемии конечности. По данным дуплексного сканирования с цветным допплеровским картированием оценивали размер атеросклеротических бляшек экстракраниального отдела БЦА, в частности в общей сонной артерии (ОСА) в разные сроки: до, сразу после лечения и через 6 мес.

В 1-й группе не было выявлено улучшения функционального состояния эндотелия плечевой артерии. Изменение просвета сосудов в области атеросклеротической бляшки не наблюдалось. Во 2-й группе изучение функционального состояния эндотелия плечевой артерии сразу после лечения не выявило изменений. Через 6 мес после лечения выявлено улучшение функционального состояния эндотелия плечевой артерии, что проявилось в улучшении тонуса сосуда в среднем на 3,5% (см. рисунок).

Во 2-й группе через 6 мес после окончания комплексного лечения у пациентов наблюдалась незначительная тенденция к уменьшению величины атеросклеротической бляшки. Представленные результаты мы рассматриваем как предварительные, поэтому окончательные выводы можно будет сделать по мере увеличения количества обследованных пациентов и после статистической обработки данных.

В настоящее время на базе пародонтологического отделения ЦНИИС и ЧЛХ проводится работа по изучению влияния хронического пародонтита на состояние эндотелия сосудов, а именно на слой гликокаликса. В данной статье отмечена прогрессирующая дисфункция магистральных сосудов под действием медиаторов воспаления. Изменение просвета сосудов в области атеросклеротической бляшки не наблюдалось. Улучшение, полученное нами через 6 мес после комплексного лечения ХГПТС, оказалось статистически недостоверным. Однако наличие положительной динамики (в среднем 1% улучшение тонуса плечевой артерии) может означать, что по мере дальнейшего набора материала и увеличения сроков наблюдения, полученные различия могут измениться, как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения. Дальнейшее изучение данного вопроса может помочь в прогнозировании развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с пародонтитом.

С учетом распространенности воспалительных поражений пародонта (до 95%), можно говорить о высокой значимости их своевременного и эффективного лечения и особенно профилактики в плане предупреждения или некоторого улучшения состояния сердечно-сосудистой системы среди населения.

В связи со сказанным проведение начатых нами исследований представляется и необходимым, и перспективным.