Актуальность. Воспалительные поражения пародонта представляют собой сложную проблему, которая приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость, что обусловлено высоким уровнем заболеваемости, большим разнообразием клинических проявлений и характером течения процесса (А.И. Грудянов, 2010; D. Wolff, I. Lamster, 2011). Несмотря на достижения в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, они остаются важнейшей причиной смертности во всем мире почти в равной мере среди мужчин и женщин (ВОЗ). Одной из актуальных проблем современной стоматологии является изучение негативного системного эффекта длительно протекающих воспалительных заболеваний органов и тканей рта на организм в целом (Н.В. Орлова, 2009). Вышесказанное подтверждает актуальность углубленного изучения возможной взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) и состояния сердечно-сосудистой системы в целях оптимизации профилактики и лечения пародонтита и снижения кардиоваскулярного риска (КВР).

Цель исследования — оценить взаимосвязь ВЗП и состояния сердечно-сосудистой системы.

Материал и методы. Обследованы 109 пациентов с интактным пародонтом и ВЗП, имеющих различный КВР, без доказанных сердечно-сосудистых заболеваний, в возрасте от 25 до 65 лет. Всем пациентам проведены: клиническое обследование, общий и биохимический анализы крови, определение hs-СRP, липидного спектра крови, структурно-функционального состояния сосудистой стенки общей и наружной сонных артерий методом дуплексного сканирования с допплеровским анализом, определение эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД), определение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ).

Результаты. С повышением тяжести пародонтита в крови повышался уровень hs-CRP. По сравнению с контрольной группой, при легкой, средней и тяжелой степенях пародонтита уровень hs-CRP повышался на 67%, 95% и в 2,8 раза. Множественный регрессионный анализ показал, что с повышением тяжести ВЗП КВР повышается на 8,8% при пародонтите средней степени (ПСС) и на 13,3% — при пародонтите тяжелой степени (ПТС) (р=0,04). Анализ показателей липидного спектра крови выявил повышение уровня общего холестерина у пациентов с пародонтитом тяжелой степени (ПТС) по сравнению с контрольной группой (5,8±0,16 ммоль/л против 5,3±0,2 ммоль/л) (р=0,04), повышение ЛПНП у пациентов с ПСС (4,1±0,17 ммоль/л) по сравнению с пациентами с пародонтитом легкой степени тяжести (ПЛС) (3,7±0,17 ммоль/л) (р=0,05) и контрольной группой (3,6±0,2 ммоль/л) (р=0,03). Уровень АПО В у пациентов с ПСС (106,0±4,36 мг/дл) и ПТС (106,3±4,37 мг/дл) был достоверно выше (p<0,05) по сравнению с контрольной группой (91,0±5,19 мг/дл). С повышением тяжести пародонтита были выявлены атеросклеротические поражения сонных артерий. Повышение ТИМ более 0,85 мм как маркера атеросклероза в контрольной группе и у пациентов с ПСС и ПТС наблюдалось соответственно в 9,1 и 16,7%. В ходе работы установлено повышение СРПВ и жесткости сосудистой стенки по мере повышения тяжести хронического пародонтита. Так, у пациентов с ПЛС, ПСС и ПТС СРПВ составляла, соответственно 9,7, 10,3 и 11,4 м/с. Амплитуда ЭЗВД плечевой артерии в ответ на окклюзионную пробу, характеризующая вазодилататорные резервы эндотелия, по мере утяжеления пародонтита снижалась при ПЛС, ПСС и ПТС и составила соответственно 11,6, 10,7 и 8,7%, по сравнению с показателем 11,6% в контрольной группе.

Вывод. Полученные результаты позволяют расценивать воспалительные заболевания пародонта в качестве одного из дополнительных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Прогрессирование воспалительных заболеваний пародонта у пациентов сопровождается изменением показателей системной воспалительной реакции, изменением липидного спектра крови. Наблюдаются повышение жесткости сосудистой стенки, снижение эндотелийзависимых вазодилататорных резервов системных сосудов, усугубляются атеросклеротические изменения сонных артерий в виде утолщения КИМ, повышения числа атеросклеротических бляшек, нарастания стеноза. Таким образом, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и различным риском сердечно-сосудистых заболеваний необходимо оценивать состояния липидного обмена, hs-CRP, ИЛ-6, измерять толщину КИМ сонных артерий. В случае обнаружения перечисленных изменений требуются совместные усилия врачей-стоматологов и врачей-кардиологов для проведения с пациентами в индивидуальном порядке мероприятий по снижению модифицируемых факторов риска с целью последующей коррекции кардиоваскулярного риска.