Впервые о специфических повреждениях слизистой оболочки желудка при смерти от переохлаждения сообщил в 1895 г. русский врач Чебоксарского уезда Казанской губернии С.М. Вишневский. Он еще в 1886 г. при исследовании желудка трупа крестьянина, умершего от переохлаждения, на слизистой оболочке желудка отметил необычные пятна «…темного и даже черного цвета, величиною от пшеничного зерна до горошины…» [1]. Сам С.М. Вишневский по этому поводу далее писал: «Не видав доселе ни разу подобного явления на желудке, я очень смутился и высказал становому приставу версию об отравлении, но все данные следствия не согласовались с этим и я дал заключение о смерти от замерзания. Тем не менее я не мог не видеть и не сознавать допущенной мной натяжки, и совесть моя потому долгое время была непокойной: мне думалось — не допустил ли я здесь ошибки и не опустил ли случай отравления».

Не найдя соответствующих описаний в современной ему медицинской литературе, С.М. Вишневский продолжил наблюдения, и в 1889 г., имея опыт уже более десятка подобных секционных находок, направил 2 желудка с холодовыми геморрагиями для консультации на кафедру патологической анатомии Казанского университета проф. Н.М. Любимову. Он не получил из Казани ответа. В 1891 г. С.М. Вишневский вновь отправил Н.М. Любимову для гистологического исследования 2 желудка с холодовыми геморрагиями, но и повторная его просьба о консультации осталась неудовлетворенной.

В 1894 г. С.М. Вишневский лично отвез на консультацию в Казанский университет препарат желудка с кровоизлияниями, однако Н.М. Любимов в это время уехал на съезд в Москву, и они не встретились. Тогда С.М. Вишневский показал свой препарат работавшему в то время прозектором Казанского судебно-медицинского кабинета К.М. Леонтьеву (в последующем профессор и зав. кафедрой судебной медицины Казанского университета), который согласился с тем, что эти кровоизлияния можно признать специфичным признаком смерти от общего охлаждения, однако не объяснил патогенез их развития.

К 1895 г. у С.М. Вишневского был уже достаточно обширный личный опыт секционных наблюдений смерти от холода (44 случая), а также данные экспериментов на животных (мыши, морские свинки, щенята и котята), и он подал имевшиеся у него материалы в печать. Анализируя представленные в статье личные секционные наблюдения, автор констатировал, что только в 4 случаях он не наблюдал геморрагий в слизистую оболочку желудка (у одного погибшего от холода была установлена крупозная пневмония, еще у двоих — сильное алкогольное опьянение, а в четвертом случае труп подвергся резким гнилостным изменениям). С.М. Вишневский особо подчеркивал, что точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка образуются лишь в случаях прижизненного воздействия холода и не встречаются при других причинах смерти.

Описывая результаты экспериментальных исследований, автор отметил, что при смерти от холода геморрагии у слепых котят и щенят не возникают, у полугодовалой собаки их появляется мало, а у зрелых морских свинок и мышей кровоизлияния обнаруживаются постоянно и в большом количестве.

На основании совокупности секционных и экспериментальных наблюдений смерти от гипотермии С.М. Вишневским были сделаны следующие выводы:

— при смерти от низкой температуры на слизистой оболочке желудка всегда имеются геморрагии, в других органах их не бывает;

— слизистая оболочка желудка становится утолщенной и складчатой;

— по кровоизлияниям на слизистой оболочке желудка можно безошибочно констатировать смерть от холода;

— если человек умер на холоде в состоянии алкогольного опьянения и у него нет геморрагии в желудке, то это значит, что он умер не от действия холода, а от отравления алкоголем;

— при смерти на холоде от ран и асфиксии кровоизлияний в желудке не возникает.

Объясняя механизм геморрагий в слизистую оболочку желудка, С.М. Вишневский предположил, что «холод больше всего действует на кожу, сжимая сосуды, и тем самым вызывает анемизацию ее. Циркуляция крови при этом изменяется, она скапливается во внутренних органах и в них развиваются явления застоя. Застойные явления, в частности, появляются в системе воротной вены, а, следовательно, и в венах желудка. Эти застои ведут к разрывам сосудов и к образованию геморрагии на слизистой желудка».

Несовершенство предложенной теории развития холодовых геморрагий в слизистой оболочке желудка было очевидно и ее автору, на что он указывал в опубликованной статье: «Почему именно один только желудок оказывается при этом таким чувствительным к этой реакции и почему не наблюдается таких же кровоизлияний в области самой печени, двенадцатиперстной кишки и в других органах? На все эти вопросы я решительно не могу дать никакого научного ответа».

В то же время, считая выявленный признак стро-го патогномоничным для смерти от переохлаждения, С.М. Вишневский, чтобы обнаруженные им кровоизлияния можно было принять в качестве диагностического признака, настойчиво призывал судебных медиков проверить правильность его наблюдений.

Первый значимый печатный отзыв на статью С.М. Вишневского был опубликован лишь спустя 3 года. В 1898 г. уездный врач из сибирского г. Тары И.И. Никольский писал, что ему в Сибири все более приходилось убеждаться в верности выводов С.М. Вишневского, так при вскрытии трупов, где причиной смерти было замерзание, геморрагии в слизистой оболочки желудка были всегда [2].

Высоко оценив диагностическую ценность открытого признака, И.И. Никольский дополнил описание пятен, обнаруженных С.М. Вишневским: «Вид слизистой оболочки производил такое впечатление, как будто бы на нее брызнули черной красящей жидкостью. Пятна резко ограничены, разнообразной формы, величиной от просяного зерна до 0,5 см в диаметре. После обмывания желудка от желудочной слизи стало заметно, что кровоизлияния покрыты тонким прозрачным слоем ткани; слой этот легко соскабливается, обнажая комочки темной свернувшейся крови; под кровоизлиянием видна поверхностная язвочка. Кровоизлияния распадаются под влиянием желудочного сока». И.И. Никольский отметил, что пятна С.М. Вишневского (далее ПВ) позволяют устанавливать смерть от действия низкой температуры даже на разлагающихся трупах.

Развивая предложенную С.М. Вишневским теорию, И.И. Никольский предположил, что появление кровоизлияний именно в слизистой оболочке желудка можно объяснить анатомическими особенностями его сосудистой системы. Считал, что обнаруженные геморрагии можно отнести к кровоизлияниям типа per rexin, а механизм их появления обусловлен особой нежностью и поверхностным расположением капилляров, предназначенных для всасывания питательных веществ из желудка, а также то, что в патогенезе ПВ большое значение имеет расстройство трофической функции центральной нервной системы [2].

Существенно дополнил и развил теорию о патогенезе ПВ А.С. Игнатовский (1901, 1903), который описал вдавления слизистой оболочки, располагающиеся соответственно кровоизлияниям. Найдя при гистологическом исследовании кровоизлияния не только в поверхностном слое слизистой оболочки желудка, но и в ее более глубоких слоях, он отметил, что там мелких экстравазатов даже больше. А.С. Игнатовский объяснил происхождение ПВ действием желудочного сока, который растворяет слизистую оболочку и из расширенных поверхностных сосудов изливается кровь [3, 4].

В экспериментах на кроликах, мышах и морских свинках А.С. Игнатовский обнаружил неравномерное кровенаполнение сосудов желудочной стенки. Исходя из имевшихся анатомо-физиологических сведений о том, что сосуды желудочно-кишечного тракта находятся под влиянием вазомоторных центров продолговатого мозга, также солнечного, или чревного, сплетений, А.С. Игнатовский в случаях переохлаждения подверг гистологическому исследованию узлы солнечного сплетения. Автор обнаружил набухание нервных клеток, особенно ядер, которые были отодвинуты от центра к периферии клеток. Ядрышки окрашивались очень интенсивно, в большинстве ядер было по 2 ядрышка. Центральная часть клетки почти не окрашивалась. Наряду с этим в некоторых клетках ядра оказались уменьшенными в объеме, гомогенно окрашенными, с плохо контурированными ядерными мембранами. Он отметил, что в случаях, если в чревных сплетениях было много набухших клеток, кровоизлияния в желудке отсутствовали; они также отсутствовали или были в незначительном количестве, если в солнечном сплетении преобладали только сморщенные клетки. Наибольшее количество ПВ возникало в тех случаях, если в узлах чревного сплетения было равное количество набухших и сморщенных клеток.

Объясняя появление ПВ следствием неправильной иннервации кровеносных сосудов желудка соответствующими нервными центрами, А.С. Игнатовский считал, что по количественному отношению того и другого вида клеточных изменений можно судить об интенсивности работы нервного центра. Набухание нервной клетки с перинуклеарным хроматолизом он характеризовал как ее деятельное состояние, а сморщивание — как утомление, изнеможение клетки. Наличие в узлах солнечного сплетения примерно равного количества деятельных и переутомленных клеток, по его мнению, свидетельствует о сильнейшей работе нервного центра.

По мнению А.С. Игнатовского, нарушение иннервации является решающим звеном в патогенезе П.В. Согласно этому представлению, под воздействием холода кровеносные сосуды не могут сократиться равномерно. В одних местах происходит их сильное сокращение, в других — сосуды расширены. Кровь скапливается в расширенных отделах сосудов, кровяное давление здесь увеличивается и наступает разрыв сосудистых стенок. Ко времени появления в чревном сплетении сморщенных клеток деятельность сердца ослабевает, кровь скапливается в крупных сосудах, в мелкие сосуды крови поступает мало, а поэтому кровоизлияний в слизистой оболочке желудка не возникает. Кровоизлияния возникают всегда под железами слизистой оболочки, т. е. там, где сосуды наиболее расширены.

А.С. Игнатовский, помимо нарушения деятельности солнечного сплетения, придавал большое значение в патогенезе ПВ происходящему под действием холода сокращению мышц желудка, в результате чего пережимаются проходящие в них сосуды, особенно вены, что еще больше повышает местное кровяное давление и приводит к разрыву капилляров с образованием экстравазатов [3, 4].

Помимо положительных отзывов, в начале ХХ века раздавалась и критика обнаруженного С.М. Вишневским признака.

Так, немецкий ученый Е. Giese [5], основываясь на результатах своих экспериментальных исследований действия смертельной гипотермии, отмечал, что он не нашел разницы в органах животных, погибших от холода, и в органах животных контрольной группы. Отчетливые изменения при действии низкой температуры автор видел лишь в крови, где уменьшалось содержание гемоглобина и количество эритроцитов, отмечая появление в большом количестве гемоглобина в сыворотке крови.

Оппонируя, Е. Giese писал: «…лучше не следовать примеру Вишневского и Лакассаль, так как, вероятно, большая часть вскрытых ими замерзших трупов принадлежала алкоголикам, у которых подобные болезненные изменения слизистой оболочки желудка наблюдаются нередко».

Аналогичной точки зрения на ПВ придерживались и некоторые другие немецкие судебные медики: F. Strassmann (1931) и K. Meixner (1932) [6, 7].

Выводы С.М. Вишневского и А.С. Игнатовского оспаривал также М.И. Райский, работавший в то время помощником прозектора кафедры судебной медицины Императорского Томского университета. В диссертации «К учению о распознавании смерти от холода» (1907) он достаточно негативно оценил какую-либо значимость выявления кровоизлияний в слизистую оболочку желудка для судебно-медицинской диагностики смерти от холода [8], так как им на секционном материале ПВ при смерти от холода были обнаружены только в 8 (16%) из 49 случаев. В то же время, анализируя протоколы 922 вскрытий, совершенных на кафедре с 1892 по 1906 г., автор встретил описания кровоизлияний в желудке в 111 случаях, которые никакого отношения к смерти от действия холода не имели. Это послужило для М.И. Райского достаточным основанием, чтобы отрицать не только какую-либо диагностическую значимость ПВ, но и их причинную связь со смертью от переохлаждения.

Следует отметить, что в дальнейшем М.И. Райский, будучи ответственным ученым, на основании значительного практического опыта радикально изменил свое мнение о значимости П.В. Так, в изданном в 1953 г. руководстве по судебной медицине он уже давал положительную оценку факту обнаружения ПВ при судебно-медицинской диагностике переохлаждения [9].

Полемизируя с противниками выявленного С.М. Вишневским признака, достаточно убедительно выступил русский судебный врач А.И. Крюков [10], который считал, что ПВ дают возможность констатировать смерть от холода.

Несмотря на имевшуюся критику (довольно немногочисленную), начиная со второй половины ХХ века обнаружение ПВ прочно вошло в арсенал признаков, используемых для секционной диагностики смерти от переохлаждения судебными медиками всего мира [11—13].

М.И. Касьянов, ссылаясь на работы Н.М. Жука, С.С. Вайля и Ю.М. Лазовского, поддержал нейрогенную теорию патогенеза ПВ, считая, что в патогенезе ПВ лежит длительный рефлекторный спазм артериальных сосудов, наступающий вследствие нарушения трофической функции нервной системы [14]. Согласно мнению М.И. Касьянова, в результате этого процесса наступает некроз ткани слизистой оболочки желудка. Участок образующегося некроза пропитывается кровью, так как стенки сосудов и капилляров этого участка также вовлекаются в некротический процесс. Кровь, излившаяся в участки некроза, подвергается действию соляной кислоты желудочного сока. В подслизистой клетчатке стенки желудка обнаруживаются отек, лейкостазы и тромбоз мелких вен. Бурый цвет ПВ приобретают вследствие образования солянокислого гемина.

Описывая гистопатологическую картину ПВ как некроз и кровоизлияние, локализующееся в верхнем слое слизистой желудка, а иногда распространяющееся на всю ее толщу, М.И. Касьянов отмечал, что оно имеет форму треугольника, вершиной обращенного к подслизистой основе.

В развитии учения о ПВ следует особо указать на значительную роль сотрудников кафедры судебной медицины Томского медицинского института. Вслед за М.И. Райским сотрудники кафедры фактически на протяжении всего ХХ века много и плодотворно работали над разработкой патогенеза и судебно-медицинской диагностики смерти от переохлаждения.

Высоко оценивая значимость трудов А.С. Игнатовского, вагусную теорию патогенеза ПВ развивали В.П. Десятов и Ю.А. Шамарин. Они считали, что ведущую роль в формировании ПВ играют нарушения трофической функции нервной системы, к которым, по мнению авторов [15—18], желудок сравнительно с другими органами, имеет наибольшую чувствительность.

Ю.А. Шамарин в своих работах указывал, что в механизме образования ПВ лежит рефлекторный спазм артериол и капилляров слизистой оболочки с последующим развитием некротического процесса. В патологический процесс одновременно вовлекаются расположенные под покровным эпителием венулы, что и приводит к формированию кровоизлияний на поверхности слизистой оболочки. Темный цвет ПВ автор объяснял воздействием на эритроциты соляной кислоты с последующим образованием солянокислого гемина [16].

Следует отметить, что изначально предложенная А.С. Игнатовским вагусная теория образования ПВ и по настоящее время продолжает привлекать к себе внимание ученых разных стран. Так, она использовалась для объяснения патогенеза ПВ в работах H. Killian [19], Т.В. Плющевой и В.И. Алисиевич [20], А.А. Меденцева [21], а также других исследователей.

В.А. Осьминкин и И.Ю. Семенова, основываясь на результатах собственных исследований, отметили, что степень выраженности васкуляризации в слизистой оболочке желудка при смерти от переохлаждения варьирует в зависимости от количества вовлеченных в процесс венул и вен, а также от уровня расположения венозного сплетения с наличием отдельных нечетких гистоморфологических критериев, характерных для ПВ [22, 23].

По данным В.А. Осьминкина и И.Ю. Семеновой, патогенез формирования ПВ состоит из следующих стадий:

1) спазм артерий, артериол желудка;

2) парез, полнокровие крупных посткапиллярных вен и венозного сплетения уровня собственной пластинки слизистой оболочки желудка с явлениями стаза крови;

3) распространение полнокровия на венозное сплетение стенки желудка с явлениями стаза, гроздевидное скопление паретически расширенных сосудов, разрыв субэпителиальных вен, возникают микрокровоизлияния;

4) некроз по периферии сосудистых сплетений, формирование конусовидного кровоизлияния, изменение его цвета. Образуется пятно Вишневского;

5) образование солянокислого гемина (типичные ПВ).

В 4-й и 5-й стадиях возникает перифокальная регенерация в виде лейкостазов, миграции гранулоцитов за пределы сосудистого русла, гиперплазия элементов стромы [9].

В отличие от предыдущих исследователей Т.В. Плющева и В.И. Алисиевич [20] предложили рассматривать механизм образования ПВ как классическую реакцию на стрессовое воздействие. Авторы выдвинули предположение, что при переохлаждении на этапе первичной кортикостероидной реакции при снижении уровня гормонов происходит последовательная вазодилатация и, как следствие, — приток крови ко всем слоям стенки желудка. В течение небольшого периода наблюдается ответное восполнение запасов кортикостероидов, а в фазе гиперкомпенсации — резкое повышение уровня гормонов с развитием катехоламиновой вазоконстрикции. Затем, по мере углубления холодового воздействия, в условиях снижения циркулирующей крови происходит торможение ответных адаптационных механизмов подслизистого сплетения желудка, что приводит к некорригируемой вазоконстрикции. По мере нарастания переохлаждения перфузия прогрессивно снижается, присоединяется гистаминовое и серотониновое повреждение, факторы перекисного окисления липидов ведут к глубокой ишемии всей стенки желудка, прежде всего его слизистой оболочки. Продолжающееся переохлаждение вызывает дальнейшее повреждение слизистой оболочки: появляются множественные мелкие эрозии и ПВ, а кровоизлияние в слизистую оболочку является завершающим этапом образования данного феномена.

Согласно данным Т.В. Плющевой и В.И. Алисиевич [20], процесс формирования ПВ представляется следующим образом. Длительный спазм сосудов, питающих стенку желудка, приводит к ишемическому некрозу, нарушению проницаемости сосудистой стенки с эритроцитарным пропитыванием и выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство (отек), а в дальнейшем — к геморрагическому пропитыванию ткани в зоне некротического воздействия. Дополнительный повреждающий момент — это кислотное воздействие на ишемизированную ткань, которое способствует некротическому процессу, воздействуя непосредственно на слизистую оболочку.

Авторы считают, что некроз слизистой оболочки желудка при переохлаждении тесно связан с развитием ишемии определенного участка, границами которого является область разветвления соответствующего сосуда. Подтверждением этому, по их мнению, служит клиновидная, или инфарктообразная, форма некроза.

Подобная точка зрения согласуется с мнением ряда других авторов. Как некроз клиновидной формы, образующийся в результате инфаркта слизистой оболочки, ПВ описывали F. Büchner [24], М.И. Касьянов [14], В.П. Десятов [15], Ю.А. Шамарин [16—18] и др.

Как реакцию организма на краткосрочный холодовый стресс рассматривали патогенез ПВ и американские судебные медики M. Birchmeyer и E. Mitchell [25], J. Alty и H. Ford [26], а также японские ученные M. Takada и соавт. [27], Saito Osamu и соавт. [28]. Последние отметили, что для гистопатологической картины ПВ характерна кистозная дилатация капилляров слизистой оболочки желудка. Японские авторы предположили, что отмеченные ими изменения капилляров развиваются вследствие массовой реперфузии, возникающей после функционального распада микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

На то что в патогенезе ПВ имеет значение нарушение микроциркуляции в слизистом слое вследствие гемоконцентрации и усиления выработки клетками слизистой оболочки биологически активных аминов, указывали также J. Hirvonen и R. Elfving [29]. Гистохимически визуализировав гистамин и серотонин в препаратах желудков крыс, погибших от гипотермии, авторы обнаружили в зоне эрозий выход гистамина из тучных и серотонина из энтерохромаффиноподобных клеток. На этом фоне отсутствовали признаки секреции серотонина энтерохромаффинными клетками и дегрануляции тучных клеток, расположенных непосредственно под эрозиями в подслизистом слое.

Оговариваясь, что причины развития ПВ еще не уточнены в деталях, на значительную роль нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка указывали также и германские исследователи [30].

В отличие от предыдущих авторов, Ю.И. Пиголкин и соавт. [31] приводят данные о том, что ПВ образуются вследствие очагового некроза слизистой оболочки желудка как результат кровоизлияний диапедезного характера (при целостности стенки капилляра).

Интегративную теорию развития ПВ, объединяющую мнение А.С. Игнатовского и Ю.И. Пиголкина, привел А.А. Меденцев [21]. Согласно его данным, ПВ образуются в результате происходящего под действием холода нарушения регуляции трофической функции вегетативной нервной системы, в частности солнечного сплетения. Это приводит к вазомоторным расстройствам в желудочно-кишечном тракте, повышенной проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка с последующим диапедезом эритроцитов.

Как некроз желудочных желез с кровотечением в слизистую обочку ПВ описали W. Schneider и Е. Kluge [32], а также M. Tsokos и соавт. [13].

J. Sperhake и соавт. [33], а также M. Tsokos и соавт. [13] провели иммуногистохимическое исследование препаратов слизистой оболочки желудка на наличие специфических антител к гемоглобину. В секционных наблюдениях смерти от переохладения они обнаружили положительную рекцию на гемоглобин во всех случаях, когда слизистая оболочка не успела подвергнуться аутолизу. На основании этого было выдвинуто предположение о том, что ПВ представляют собой кровоизлияние в желудочные железы. По мнению авторов, темно-коричневый цвет ПВ приобретают уже в посмертном периоде, когда происходит аутолиз эритроцитов и под действием желудочного сока образуется солянокислый гемин. Не найдя при гистологическом исследовании ПВ признаков воспаления и выпадения фибрина, авторы пришли к выводу, что ПВ не являются истинными эрозиями либо язвами слизистой оболочки желудка в патологоанатомическом смысле этих терминов [13, 33].

По мнению M. Tsokos и соавт. [13], ПВ не связаны непосредственно со смертью от переохлаждения, а представляют собой эпифеномен, появляющийся в агональном периоде гипотермии.

Ряд авторов описывали ПВ как поверхностные эрозии слизистой оболочки желудка, указывая на ведущую роль в формировании ПВ дисбаланса факторов агрессии и защиты в слизистой оболочке желудка, считая тем самым механизм развития ПВ подобным патогенезу язвенной болезни желудка [25, 34—36].

Можно отметить, что, несмотря на более чем вековой период, прошедший с момента открытия С.М. Вишневским признака, позже названного его именем, механизм развития холодового повреждения слизистой оболочки желудка остается во многом нераскрытым.

Проведенный анализ показывает, что на сегодняшний день существует три основные версии патогенеза ПВ, которых придерживается большинство авторов: ангиоспастическая, нейрогенная и теория стрессового воздействия.

Согласно ангиоспастической теории, на фоне происходящего при гипотермии перераспределения кровообращения происходит спазм кровеносных сосудов, питающих стенки желудка, что приводит к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке с последующим ее точечным некрозом и кровоизлияниями.

Последователи нейротрофической теории считают, что на фоне переохлаждения происходит нарушение работы солнечного сплетения, приводящее к вазомоторным расстройствам в желудочно-кишечном тракте, повышенной проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка с последующими точечными кровоизлияниями.

В соответствии с теорией стрессового воздействия ведущую роль в повреждении слизистой оболочки желудка при переохлаждении играют различные проявления функциональной активности гипофизарно-адренокортикальной системы на различных стадиях холодового шока.

Как взятые по отдельности, так и рассматриваемые в том либо ином сочетании, отмеченные теории не могут объяснить ни морфологию, ни варианты развития ПВ.

Неверным, приводящим к ошибочному пониманию механизма образования, является и представление ПВ как участков сосудистого ишемического некроза слизистой оболочки желудка.

Клиновидный инфаркт (сосудистый, или ишемический некроз) возможен только в органах с магистральным типом ветвления артерий, он представляет собой крайнюю степень выраженности ишемии. В то же время общеизвестно, что в стенке желудка отсутствует магистральный тип кровоснабжения. Кровоснабжение слизистой оболочки желудка осуществляется из артериального сплетения подслизистой основы, в котором берут начало артериолы, питающие сеть капилляров, окружающих каждую железу. Отток крови осуществляется по венулам и далее в венозные сплетения подслизистой основы. Микроциркуляторное русло стенки желудка представляет собой целостную анатомическую конструкцию, включающую пространственно ориентированные крупно- и мелкопетлистые сосудистые сети, среди которых основным микрососудистым коллектором является подслизистое сплетение. Мелкоячеистые сети в слизистой и мышечной оболочках образованы многочисленными капиллярами. Крупно- и мелкоячеистые сети структурно и функционально связаны между собой посредством прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул.

Отмеченные особенности кровоснабжения стенок желудка однозначно исключают возможность формирования в его стенках клиновидных инфарктов, в том числе и в слизистом слое.

Более того, сосуды артериального типа располагаются в желудке преимущественно в его серозном и мышечных слоях и отсутствуют в слизистой оболочке. Исходя из этого, вполне логично допустить, что их спазм, приводящий к нарушению кровообращения в слизистой оболочке, при морфологическом исследовании проявлялся бы и множественными участками ишемии и некроза мышечной оболочки в проекции ПВ, приводя к формированию острых язвенных дефектов, чего, однако, при гистологическом исследовании не наблюдается.

Следует признать несостоявшейся и попытку Ю.А. Шамарина выдвинуть в обоснование нейротрофической теории предположение о том, что желудок по сравнению с другими отделами пищеварительного тракта обладает наибольшей чувствительностью к нарушениям трофической функции нервной системы. В научной литературе это мнение более никем (кроме автора) не приводится и не обсуждается [16—18].

На наш взгляд, наиболее обоснованной на сегодняшний день является стрессовая теория патогенеза ПВ, однако и она имеет определенные недостатки.

Отличительными особенностями стрессовых поражений слизистой оболочки желудка являются диффузный характер поражения и многообразие клинических проявлений. При острых стрессовых повреждениях стенок желудка формируются множественные плоские точечные субэпителиальные кровоточащие дефекты слизистой оболочки с незначительной перифокальной воспалительной реакцией, распространением эрозий и субэпителиальных петехиальных кровоизлияний на все отделы желудка, дистальный отдел пищевода и двенадцатиперстную кишку, что отличает ПВ от острых стрессовых повреждений желудка [37, 38].

Помимо этого, существующие теории не могут полностью объяснить практическое отсутствие ПВ у новорожденных и детей грудного возраста, меньшую частоту встречаемости в пожилом возрасте. До сих пор дискутируется взаимосвязь между формированием ПВ и приемом пищи у пострадавших, степенью их алкогольного опьянения.

Соглашаясь с мнением Т.В. Плющевой и В.И. Алисиевича [20], что «несмотря на очевидную важность и актуальность, в литературе отсутствуют систематизированные и полные описания патоморфологических, патогистохимических, микроскопических и, главное, экспертных трактовок истинности ПВ как симптома», считаем возможным отметить, что это во многом обусловлено отсутствием общепризнанной теории их патогенеза, которая могла бы адекватно объяснить все условия их формирования.