Диагноз «инфаркт миокарда» судебные медики, как правило, ставят на основании макроскопических морфологических изменений с учетом результатов гистологического исследования. По объему поражения инфаркт миокарда может быть не только крупноочаговым, но и мелкоочаговым, плохо заметным визуально. В этом случае при направлении на исследование материала не из очага некротизированного миокарда, гистологическое исследование не позволит установить наличие инфаркта.

Молекулы средней массы (МСМ) — физиологически активные компоненты с токсическими свойствами, занимающие по молекулярной массе промежуточное положение между пулом белков и аминокислотами. МСМ подразделяют на две группы. Одна группа — вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ), соединения небелковой природы с молекулярной массой от 0,3 до 5 кДа. Другая группа — это олигопептиды, пептиды с молекулярной массой не более 10 кДа (рис. 1). В небольшой концентрации МСМ присутствуют в крови здоровых людей, однако при эндогенной интоксикации их содержание значительно возрастает. Основная масса МСМ удаляется из организма путем гломерулярной фильтрации в почках.

В судебно-медицинской практике определяют МСМ в различных биологических жидкостях [1, 2]. Оценивают только суммарное количество среднемолекулярных пептидов в различных биологических средах, что дает представление только о степени эндогенной интоксикации организма [3, 4]. Наибольший интерес, с нашей точки зрения, представляет изучение спектрограмм ВНСММ, когда фиксируют оптическую плотность при различных длинах волн. Такой подход позволяет оценить содержание конкретных соединений, так как любому продукту метаболизма соответствует свой максимум поглощения [3]. В доступной литературе нет сведений о возможности посмертной диагностики острого инфаркта миокарда с помощью показателей ВНСММ.

Цель исследования — анализ возможности использования ВНСММ для дифференциальной диагностики смерти в результате острого мелкоочагового инфаркта миокарда от других форм сердечной патологии.

Провели анализ ВНСММ сыворотки крови, эритроцитов, мочи у 49 трупов лиц, умерших от хронической ишемической болезни сердца (ХИБС) (18), острого инфаркта миокарда (20), алкогольной кардиомиопатии (11) (см. таблицу).

Содержание ВНСММ определяли методом М.Я. Малаховой в модификации Т.В. Копытовой [5]. Метод основан на осаждении белков биологических жидкостей раствором 15% трихлоруксусной кислоты, в результате чего они подвергаются денатурации. В надосадочной жидкости остаются ВНСММ, которые исследуют на длинах волн 239—298 нм с шагом 4 нм. В ходе предварительных исследований оценивали данную модификацию метода применительно к биологическим объектам в судебно-биохимической экспертизе. Установили, что в большинстве случаев кровь гемолизирована и в пуле ВНСММ сыворотки крови они представлены ВНСММ эритроцитов, в связи с чем в дальнейшем исследовали только мочу. Анализировали интегральное значение и профиль ВНСММ мочи при длине волны от 230 до 298 нм.

Провели гистологическое исследование трупного материала. Для статистической обработки полученных результатов использовали пакет программBIOSTAT.

Изучили спектрограммы ВНСММ мочи при длине волны от 230 до 298 нм. Установили, что при остром мелкоочаговом инфаркте миокарда в случае наступления смерти через несколько часов в профиле ВНСММ мочи появляется пик на длине волны 274—278 нм. Если человек живет некоторое время после разрушения кардиомиоцитов (чаще наблюдается при мелкоочаговых инфарктах миокарда, при которых очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы левого желудочка), функционирующие почки выводят с мочой продукты деструкции. Эти низкомолекулярные продукты проявляются пиком на длине волны 274—278 нм. При ХИБС, как и при алкогольной кардиомиопатии, массивной деструкции кардиомиоцитов не происходит, ее продукты не обнаруживаются в моче, пик на длине волны 274—278 нм в профиле ВНСММ не выявляется. В случае если смерть наступает практически сразу (чаще наблюдается при трансмуральном инфаркте миокарда, когда ишемический некроз распространяется на большую часть сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда), почки перестают работать и продукты некротической деструкции кардиомиоцитов в моче не обнаруживают.

При судебно-медицинской экспертизе трупа гр-на Н., 76 лет, в области задней стенки левого желудочка сердца, в ее верхней трети в 2,3 см от верхушки обнаружили овальное кровоизлияние размером 0,4×0,5 см. Мышца сердца вокруг выглядела матовой, несколько суховатой, бледного серо-коричневого цвета. При исследовании профиля ВНСММ мочи выявили пик на длине волны 274 нм (рис. 2, а), что обусловлено наличием в моче продуктов некроза кардиомиоцитов. При гистологическом исследовании в миокарде установили следующее: кровоизлияние из частично агглютинированных и гемолизированных эритроцитов, поля некрозов; слабую лейкоцитарную инфильтрацию; умеренную, местами выраженную пролиферацию фибробластов с образованием в отдельных полях зрения синусоидных капилляров. Полученные данные подтвердили наличие у гр-на Н. острого инфаркта миокарда с умеренными, местами выраженными пролиферативными изменениями, свидетельствующими о давности инфаркта более суток до наступления смерти.

В случаях смерти вследствие ХИБС и алкогольной кардиомиопатии пика в профиле ВНСММ при длине волны 274—278 нм не обнаружено.

Так, при судебно-медицинской экспертизе трупа гр-ки Б., 92 лет, визуально кровоизлияний в ткани миокарда не выявлено. При исследовании профиля ВНСММ мочи пик на длине волны 274—278 нм отсутствовал (см. рис. 2, б). По результатам гистологического исследования миокарда изменения характеризовались атеросклеротическим кардиосклерозом и дистрофией; данных о наличии инфаркта миокарда не обнаружили.

При судебно-медицинской экспертизе трупа гр-на С., 39 лет, диагностировали выраженную гипертрофию сердечной мышцы, визуально заметных кровоизлияний в ткани миокарда не выявили. В крови содержание этилового спирта составило 0,44‰, в моче — 0,68‰. При исследовании профиля ВНСММ мочи пик на длине волны 274—278 нм не определялся (см. рис. 2, в). При гистологическом исследовании установили ожирение миокарда, дистрофию, дистонию, очаговую атрофию, наблюдали хаотично расположенные кардиомиоциты в поле зрения; данных, свидетельствующих о наличии инфаркта миокарда, не обнаружили. В качестве причины смерти указали алкогольную кардиомиопатию.

При скоропостижной смерти, которая часто наблюдается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, в профиле ВНСММ мочи не бывает пика на длине волны 274—278 нм, так как почки прекращают фильтровать мочу, а продукты разрушения кардиомиоцитов при некрозе миокарда не выводятся с мочой. Это подтвердила судебно-медицинская экспертиза трупа гр-на В., 59 лет, у которого в области перегородки сердца обнаружили участок размером 3×4 см, с полосчатыми кровоизлияниями, толщиной до 0,1 см, где определялась слегка размягченная сердечная мышца. Провели биохимический анализ 10 мл мочи. При исследовании профиля ВНСММ мочи не выявили пик на длине волны 274—278 нм (см. рис. 2, г). Гистологическое исследование позволило определить массивное кровоизлияние в миокарде из гемолизированных эритроцитов, поля розовых безъядерных кардиомиоцитов, свидетельствующих о давности повреждений около 1 ч до смерти. С учетом данных гистологического исследования поставлен диагноз: острый трансмуральный инфаркт миокарда.

Таким образом, анализ спектрограмм ВНСММ мочи может служить дополнительным методом при дифференциальной диагностике острого мелкоочагового инфаркта миокарда и других форм сердечной патологии, а также для повышения точности и обоснованности результатов судебно-медицинской экспертизы и снижения экономических затрат на осуществление посмертной диагностики.

Суммарное значение ВНСММ мочи в случае смерти от ХИБС, острого трансмурального и мелкоочагового инфаркта миокарда достоверно не различаются (рис. 3). Суммарное значение ВНСММ мочи было достоверно ниже в случае смерти от алкогольной кардиомиопатии, что, вероятно, обусловлено нарушениями выделительной функции почек на фоне тяжелой интоксикации. Приведенная данная модификация метода является новой научной разработкой, поэтому данные о содержании ВНСММ в биологических жидкостях трупов отсутствуют, их количество в моче в норме у живых лиц составляет 14,6±1,34 усл. ед. [3].

Таким образом, интегральный уровень ВНСММ мочи не может быть использован для дифференциальной диагностики острого мелкоочагового инфаркта миокарда. Это подтверждают данные литературы [3, 4] о том, что суммарное значение ВНСММ во всех трех биологических средах позволяет интегрально оценивать процессы биотрансформации токсических соединений, связанные со свойствами эритроцитарных мембран и процессами детоксикации, обусловленными работой естественных биологических фильтров (почки).

1. При остром мелкоочаговом инфаркте миокарда в моче появляются низкомолекулярные продукты деструкции кардиомиоцитов, проявляясь пиком на длине волны 274—278 нм в профиле ВНСММ. Это может быть использовано для дифференциальной диагностики смерти в результате острого мелкоочагового инфаркта миокарда от других видов сердечной патологии.

2. Суммарное значение ВНСММ мочи достоверно не отличается при смерти от различных причин и зависит только от степени эндогенной интоксикации.

Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.