Данная работа посвящена раннему хирургическому лечению гнойных интраламеллярных абсцессов (ИЛА) роговицы и склеры после факоэмульсификации (ФЭ), способных привести к развитию хронического эндофтальмита, несмотря на активное применение медикаментозных средств.
Инфекционный эндофтальмит подразделяют на четыре категории: острый послеоперационный, хронический (или отсроченный) послеоперационный, посттравматический и эндогенный (или метастатический), вызванный гематогенным заносом возбудителя инфекции из какого-либо очага воспаления в ткани глаза. Чаще всего офтальмологи сталкиваются с острым и хроническим послеоперационным эндофтальмитом (70—80% случаев), реже — с посттравматическим (5—20%) и эндогенным (<5%) [1].
В отличие от острого хронический эндофтальмит развивается не через 2—5 дней, а через недели, иногда и месяцы после операции. Он характеризуется вялым течением в виде хронического увеита, незначительным болевым синдромом и снижением зрительных функций, появлением плавающих помутнений стекловидного тела воспалительной этиологии, реже — гипопионом и др. Лечение кортикостероидами поначалу может казаться эффективным, однако после уменьшения дозы или отмены стероидов признаки воспаления усиливаются, возникает тенденция к рецидивированию. Возбудителями данного заболевания чаще всего являются пропионобактерии, эпидермальный стафилококк, актиномицеты и коринебактерии. Propionbactorium acnes часто находятся внутри запаянного капсулярного мешка, поэтому могут не определяться в посевах, зато могут проявить себя после YAG-лазерной капсулотомии, которая в подобных случаях провоцирует развитие эндофтальмита. В этой ситуации ряд авторов предпочитают проведение ранней витрэктомии в сочетании с капсулотомией, интраокулярным введением антибиотиков (ванкомицин), кортикостероидов, пероральным приемом кларитромицина в течение 2 нед [1—3, 5].
В отличие от наиболее частой причины возникновения хронического эндофтальмита у больных с пропионбактерийной инфекцией у наблюдаемых нами больных, перенесших ФЭ, воспалительный процесс имел свои непосредственные причины и характерные клинико-анатомические особенности, способные привести к развитию хронического эндофтальмита.
L. Ormerod и соавт. [4] представили ретроспективное описание двух пожилых больных, у которых послеоперационный бактериальный эндофтальмит, приведший к слепоте, сочетался с инфекционным склерокератитом и некрозом склерального клапана. У одного из двух больных отмечено безболевое течение болезни. ФЭ у обоих больных была произведена через длинный склеророговичный туннельный разрез, хорошо отграниченный его внутренней губой от передней камеры по типу «тугой печати».
Согласно нашему предположению, склеральный тоннельный разрез при попадании в него патогенных микроорганизмов способен превратиться в абсцедированную полость, прикрытую ранее временно отсепарированной в начале операции кверху конъюнктивой в зоне склерального клапана. Наши дальнейшие наблюдения за больными показали, что в течение ближайших 2—4 нед и более после операции инфекция распространялась на глубокие слои склеры, ткани переднего отдела сосудистого тракта, а также по ходу туннельного разреза в слои роговицы, образуя интракорнеальные абсцессы (рис. 1). Последние были различимы при биомикроскопии, располагались в слоях роговицы ниже лимба, имели белесовато-желтоватый цвет, треугольную или трапециевидную форму, тенденцию к распространению в перилимбальную зону роговицы либо в переднюю камеру глаза при локальном расплавлении заднего листка склеры.
ИЛА роговицы были, как правило, стабильным признаком воспаления зоны туннельного разреза и склерокератита. Насыщенность их усиливалась при очередных рецидивах и уменьшалась при проведении курсов противовоспалительного лечения (местное введение антибиотиков и кортикостероидов). Полной резорбции абсцессов при этом не наблюдалось. Безрезультатной была микродиатермокоагуляция абсцесса, предпринятая у одной больной через прозрачный передний листок роговицы в области туннельного разреза.
Под нашим наблюдением было 4 больных (4 глаза), перенесших ФЭ через склеральный туннель, с диагнозом послеоперационного рецидивирующего увеита. Рецидивы заболевания наблюдались в сроки от 1,5 до 6 мес после ФЭ. Трое больных были оперированы по представленной ниже методике сразу же при поступлении в клинику института. Одному больному корнеокератопластика не проводилась в связи с развитием тяжелого поражения заднего отдела глаза, характерного для эндофтальмита, приведшего к полной потере зрительных функций. У трех оперированных больных отмечено купирование признаков воспаления и восстановление зрительных функций при сроках наблюдения от 1 года до 3 лет (рис. 2).
Предложенное нами целенаправленное хирургическое воздействие на область ИЛА роговицы и склеры в зоне туннельного разреза после ФЭ включает проведение разреза и иссечение патологически измененных участков конъюнктивы в зоне туннельного разреза, иссечение через конъюнктивальный разрез склеры и роговицы в пределах здоровых тканей, орошение зоны резекции раствором антибиотика, замещение образовавшегося дефекта роговичным или роговично-склеральным донорским трансплантатом и укрытие зоны вмешательства мобилизованной аутоконъюнктивой (патент РФ «Способ лечения интраламеллярных абсцессов роговицы и склеры в зоне туннельного разреза после факоэмульсификации» №2011115715/14(023379).
Данный метод лечения способствует санации оперированного глаза путем устранения абсцессов роговицы и склеры, что позволяет купировать начальные проявления эндофтальмита и сохранить глаз как орган.
Приводим клиническое наблюдение.
Больной Л., 66 лет, поступил в клинику института 20.12.2009.
1,5 мес назад в другом офтальмологическом учреждении больному была произведена микроинвазивная ФЭ на ОD. Больной был выписан с остротой зрения ОD=1,0. Однако в последующем, спустя 3—4 нед, больной периодически стал ощущать дискомфорт в ОD, покраснение, светобоязнь и слезотечение. При электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) показатели ОD соответствовали норме. Несмотря на активное противовоспалительное лечение в течение последующих 3 нед (частые инстилляции антибиотиков, индоколира, хлоргексидина, цикломеда, парабульбарные инъекции гентамицина, дексазона, пероральный прием антибактериального и противогрибкового препаратов и др.), эти признаки прогрессировали, острота зрения на ОD снизилась с 1,0 до 0,1.
Больной был госпитализирован. OU — слезные пути проходимы. При осмотре ОD: выраженная смешанная инъекция глазного яблока. Роговица прозрачная, в верхневнутреннем квадранте по меридиану 2 ч у лимба визуализировался инфильтрат желтоватого цвета с нечеткими границами размером 4×3 мм, вокруг него — перифокальный отек и складки десцеметовой оболочки, чувствительность роговицы снижена (рис. 3). Инфильтрат находится в толще роговицы (на 1/2) в зоне окончания склеророговичного послеоперационного разреза. Влага передней камеры опалесцирует, пылевидные наложения на задней поверхности роговицы. Рисунок радужки сглажен, зрачок узкий, его диаметр 3 мм, на свет реагирует вяло, на интраокулярной линзе (ИОЛ) накопление полупрозрачного фибрина, рефлекс с глазного дна ослаблен. Vis OD=0,1 (не корригируется).
При ЭФИ ОD: значительное снижение проводимости аксиального пучка зрительного нерва, внутренние слои сетчатки функционально сохранены, умеренное снижение критической частоты слияния мельканий.
30.12.2009 произведена неотложная операция в зоне поражения роговицы ОD под нейролептоаналгезией под контролем операционного микроскопа. Для акинезии и ретробульбарной анестезии использовано 10 мл 2% раствора лидокаина. Произведен разрез конъюнктивы, прилежащей к ИЛА роговицы, трепаном диаметром 4,5 мм и роговичными ножницами, намечен и выкроен диск склеры, роговицы, прилежащей конъюнктивы, включающий область поражения. Удалены фрагменты полурасплавленной склеры, гнойный экссудат из угла передней камеры. С помощью шпателя разделены передние и задние синехии, произведена иридэктомия, при которой удалена область некротизированной радужки. Передняя камера промыта раствором моксифлоксацина в BSS 500 мкг/мл. Из донорского глаза выкроен роговичный диск диаметром 5,0 мм и уложен на подготовленное ложе. Предварительно под роговичный козырек и на радужку нанесен протектор Healon. Трансплантат фиксирован семью узловыми швами (нейлон 10/0), камера промыта от протектора и восполнена раствором BSS. Произведен послабляющий разрез здоровой конъюнктивы в верхненаружном квадранте, она смещена книзу и ею покрыта область операции с последующей фиксацией двумя узловыми швами (нейлон 9/0). Под конъюнктиву введен дексаметазон 0,2 мл + ампиокс 0,3 мл. Монокулярная давящая повязка. В связи с тем что при бактериологическом исследовании операционного материала обнаружен Staphylococcus epidermicus, чувствительный к офлоксацину, ампициллину, гентамицину, тетрациклину, тобрамицину, в послеоперационном периоде пациенту было назначено комплексное лечение, включающее антибиотики (внутривенно авелокс 400 мг/250 мл №10), противогрибковые средства (орунгал 200 мг/сут в течение 14 дней), парабульбарные инъекции раствора гентамицина №8 и кортикостероидов (раствор дексаметазона №8), инстилляции офтаквикса 6—8 раз/день, хлоргексидина 6 раз/день, цикломеда 2 раза/день, гордокса 5 раз/день, офтан дексаметазона 4 раза/день, индоколира 4 раза/день.
При выписке 10.01.2010 отмечается умеренная смешанная инъекция во внутреннем отделе ОD. Конъюнктивальный лоскут адаптирован хорошо, на 1/2 прикрывает сквозной трансплантат. Роговица прозрачна, единичные складки десцеметовой оболочки, наложений на эндотелии нет. Передняя камера средней глубины, влага ее прозрачна, зрачок округлый, его диаметр 4,5 мм (медикаментозный мидриаз). ИОЛ в задней камере, центрирована, пигментные накопления на передней ее поверхности, помутнений капсулы не выявлено. Глазное дно за флером из-за диффузного помутнения стекловидного тела.
Острота зрения ОD=0,2—0,3 (не корригируется). Внутриглазное давление в норме (пальпаторно).
При осмотре спустя 3 мес ОD спокоен (рис. 4).
Острота зрения ОD=0,6 с корр. cyl –2,0 ax 23° = 0,9—1,0.
При повторном посеве с конъюнктивы ОD роста микрофлоры не выявлено (14.01.2010).
Применение в схеме послеоперационного ведения частых инстилляций офтаквикса — препарата последней генерации фторхинолонов, являющегося антибиотиком первого выбора в лечении наиболее тяжелых гнойных поражений глаза, показано ввиду его широкого спектра действия, высокой проникающей способности, быстрого начала действия, низкой токсичности и низкой резистентности.
Таким образом, ИЛА роговицы, возникший после ФЭ через склеророговичный разрез, был достаточно надежным биомикроскопическим признаком, своего рода индикатором начинающегося хронического эндофтальмита.
Заключение
Предложенный хирургический способ лечения интраламеллярных абсцессов в склеророговичном разрезе с последующей корнеокератопластикой позволяет купировать локальный воспалительный процесс, протекающий в первые недели после операции скрыто, а также предотвратить начинающийся эндофтальмит и сохранить зрение.