Хирургия катаракты составляет наибольший объем работы любой офтальмохирургической клиники [1—3]. Это обусловлено высокой распространенностью данной патологии [4]. Несмотря на развитие современных хирургических технологий, появление новых хирургических клиник, потребности населения в данной операции намного опережают имеющиеся возможности. Поэтому нередко пациентам приходится ожидать своей очереди на хирургическое вмешательство немалый срок. Но в некоторых случаях при предоперационном осмотре выясняется, что причиной снижения зрительных функций является вовсе не катаракта, а другая патология, которая не была своевременно диагностирована. В результате упускается время для ее эффективного лечения.

В офтальмологической литературе последних лет мы нашли крайне мало публикаций, посвященных анализу тех или иных диагностических ошибок [2, 5—9]. Хотя эти сведения могли бы помочь практикующему офтальмологу по возможности избегать их.

Ранее мы уже изучали частоту некорректного направительного диагноза «катаракта». Его доля составила 10% [10, 11]. Нами была также исследована структура истинных причин низкого зрения у этих пациентов. Но за прошедший период в нашем филиале почти удвоилось число хирургических вмешательств по поводу катаракты. К тому же за эти годы повысилась диагностическая оснащенность глазных кабинетов поликлиник [12, 13]. Несмотря на это, проблема гипердиагностики катаракты по-прежнему остается актуальной. Ежедневно хирургу приходится отказывать пациентам в проведении операции, выявляя истинную причину снижения зрения и назначая адекватное лечение. Ввиду этого мы на собственном огромном клиническом материале решили систематизировать основные диагностические ошибки амбулаторных окулистов для того, чтобы по возможности избегать их впредь.

Цель исследования — изучение частоты ошибочного диагноза «катаракта» у пациентов с патологией макулярной зоны; выявление основных причин постановки данного диагноза.

С января 2011 г. по декабрь 2012 г. методом сплошной выборки были отобраны все случаи некорректно выставленного диагноза возрастной катаракты среди поступающих на операцию пациентов.

Вначале все выявленные случаи мы подразделили по этиологическому признаку истинной патологии, приведшей к снижению зрения. Затем был проведен анализ основных причин выставления неправильного диагноза. При этом мы старались использовать те методы офтальмологического исследования, которые вполне доступны в условиях поликлиники. С их помощью мы попытались выяснить истинную причину снижения зрения.

Всего за исследуемый период для выполнения операции по поводу катаракты различного генеза (сенильной, посттравматической, осложненной) в нашу клинику обратился 15 601 пациент. Все они являлись жителями Дальневосточного федерального округа РФ, были предварительно осмотрены окулистами поликлиник. Из их числа в оперативном лечении было отказано 1390 (8,9%) пациентам (1390 глаз), у которых не подтвердился диагноз «катаракта» как основная причина снижения зрения. Они и послужили объектом нашего углубленного анализа.

Возраст данных пациентов варьировал от 55 до 82 лет, составив в среднем 69,5 года (как видно, преимущественно средний и пожилой возраст). Мужчин было 552, женщин — 838. У большинства имелась сопутствующая патология сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма.

Офтальмологическое обследование включало визометрию (фороптер Topcon, Япония), биомикроскопию переднего и заднего отрезков глаза (щелевые лампы Opton, Германия; XCEL250, Италия), обратную и прямую офтальмоскопию (налобный и прямой офтальмоскопы HEINE, Германия). Углубленный осмотр макулярной зоны осуществляли методом ее биомикроскопии с помощью бесконтактных асферичных линз 60 и 90 дптр (США). Части пациентов была выполнена оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной зоны (Stratus 3000, «Carl Zeiss», Германия). В 233 глазах с достаточно высоким снижением прозрачности хрусталика потребовалось проведение дополнительных диагностических методов: двухмерного В-сканирования глазного яблока (прибор Aviso, Франция), электрофизиологических исследований сетчатки (16,8%). Оптическую плотность ядра хрусталика оценивали по L. Buratto [14].

Все выявленные истинные причины снижения центрального зрения мы подразделили в соответствии с их частотой. Был проведен углубленный анализ каждой из выявленных причин.

Частота и структура всех выявленных при обследовании истинных причин снижения зрения представлена в табл. 1. Наиболее частой (72,6%) оказалась патология макулярной зоны, значительно реже отмечались патология зрительного нерва (13,7%), глаукома (12,6%), амблиопии различного генеза (1,1%).

В данной статье мы решили углубленно обсудить патологию макулярной зоны (табл. 2). В ее структуре подавляющая часть была представлена возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) — 736 глаз (72,9%). Во всех случаях ВМД оптическое состояние хрусталика вполне позволяло проводить углубленную офтальмоскопию макулярной зоны. Так, в 190 глазах определяли начальные помутнения кортикальных слоев, преимущественно на периферии (25,8%). Незрелая форма катаракты, имевшая место в 546 глазах, непременно выражалась наличием заднекапсулярных помутнений, которые сочетались как с легким уплотнением ядра (I—II степени) — 432 глаза (рис. 1, а), так и с выраженным уплотнением буровато-желтого оттенка (III степени) — 114 глаз (см. рис. 1, б).

При наличии более плотного ядра (114 глаз) исследование глазного дна было затруднено. Но даже в этих случаях при биомикроскопии с помощью линз 60 или 90 дптр было вполне возможно выявить грубые изменения в макуле (участки массивных геморрагий, неоваскулярную мембрану с массивной экссудацией, обширные участки субретинального фиброза и дефекты пигментного эпителия, крупные глыбки пигмента).

В большинстве случаев имела место дисциформная форма ВМД (455 глаз — 61,8%). Острота зрения в данной подгруппе была достаточно снижена: от 0,02 до 0,4. В 236 глазах при осмотре макулы с помощью бесконтактной линзы 60 дптр определялась четко очерченная куполообразная приподнятость сетчатки от 0,5 до 2 DP, что свидетельствовало об отслойке пигментного эпителия. В 219 глазах выявлялся округлый вал приподнятой сетчатки с нечеткими контурами и наличием прозрачной или мутноватой жидкости под ним (признаки отслойки нейроэпителия). Кроме того, на данном фоне в 114 глазах с дисциформной формой ВМД выявлялось наличие мягких друз, отложений твердых экссудатов бело-желтого цвета в макуле, отека, ретинальных геморрагий. Все эти признаки косвенно свидетельствовали о наличии субретинальной неоваскулярной мембраны (рис. 2).

Следует отметить, что более чем у половины пациентов с дисциформной формой ВМД ее наличие удалось идентифицировать с помощью углубленной офтальмоскопии (313 глаз — 68,8%). Лишь в 142 глазах пришлось дополнительно выполнять ОКТ макулы, чему не препятствовало оптическое состояние хрусталиков. С помощью данного метода была выявлена плоская отслойка нейроэпителия — косвенный признак скрытой субретинальной неоваскулярной мембраны. Но при выяснении причины снижения зрения у данных пациентов, даже без использования дополнительных диагностических методов, должны были насторожить их характерные жалобы (появление метаморфопсий на фоне снижения зрения). В совокупности с тщательным изучением макулярной зоны вполне мог бы быть выставлен правильный диагноз. В данных случаях недостаточно тщательно было исследовано оптическое состояние хрусталика — имели место лишь начальные его помутнения, хотя острота зрения была достаточно низкой — помутнения хрусталика (в основном на периферии), кортикальные слои лишь умеренно уплотнены, преимущественно незначительные изменения ядра задней капсулы.

Предисциформная форма ВМД имела место в 281 (38,2%) глазу. Острота зрения составила от 0,2 до 0,6. В макулярной зоне визуально определялось наличие твердых и мягких друз, дефектов пигментного эпителия (светлые участки неправильной формы), отложений глыбок пигмента (рис. 3). Столь небольшой процент начальных форм ВМД объясняется сохранностью при их наличии центрального зрения.

Весьма значительную долю случаев составили изменения макулярной зоны на фоне дегенеративной миопии (101 глаз — 10%). В подавляющем большинстве определялось формирование «сухой», центральной хориоретинальной дистрофии: наличие обширных дистрофических очагов, «лаковых» трещин, зон перераспределения пигмента и дефектов пигментного эпителия (89 глаз — 88,1%) (рис. 4). В 8 глазах при осмотре с линзой 90 дптр на этом фоне определялись признаки сформированной субретинальной неоваскулярной мембраны: отек сетчатки, окруженный мелкими геморрагиями и твердыми экссудатами (7,9%). При более детальном осмотре с линзой 60 дптр (позволяющей видеть детали глазного дна в более крупном изображении) нами были выявлены также участки отслойки пигментного и нейроэпителия. В 4 глазах определялся субретинальный макулярный фиброз. При непрямой бинокулярной офтальмоскопии, а при биомикроскопии с линзами 60 или 90 дптр он выявлялся в виде локального, диффузного, проминирующего серого образования под макулярной сетчаткой (рис. 5). Все эти изменения сочетались с обширными миопическими стафиломами от 1,5 до 3 DP, бледностью и декапилляризацией диска зрительного нерва (ДЗН).

В данных случаях причина некорректно выставленного диагноза «катаракта» заключалась также в поверхностном осмотре глазного дна, особенно — его заднего полюса. При этом, видимо, пренебрегли простым правилом — достижением достаточного мидриаза, поскольку в большинстве случаев при осмотре с широким зрачком вышеописанная картина патологии заднего полюса глазного дна открывалась без всяких затруднений. В 59 (58,4%) глазах с дегенеративной миопией изменения хрусталика заключались лишь в незначительных помутнениях коры, заднекапсулярных отделов и ядра (не выше I—II степеней по Буратто). В 42 (41,6%) глазах отмечены более выраженные его помутнения, создававшие определенные трудности для офтальмоскопии. Но при биомикроскопии с линзами 60 и 90 дптр было вполне возможно выявлять в них грубые изменения в заднем полюсе. Лишь в 3 случаях мы вынуждены были провести флюоресцентную ангиографию глазного дна (наличие серого проминирующего очага без четких границ, при отсутствии интраретинальных геморрагий, твердых экссудатов и мягких друз), которая подтвердила наличие во всех этих глазах скрытой неоваскулярной мембраны. В 7 глазах данной группы для уточнения макулярных изменений была выполнена ОКТ. При этом умеренное снижение прозрачности хрусталика ни в одном случае не создало помех к ее проведению.

В 85 (8,4%) глазах были выявлены идиопатические макулярные разрывы (ИМР), в 51 (5,1%) глазу — эпиретинальный фиброз макулярной области. Обе эти подгруппы были представлены преимущественно женщинами в возрасте 60—75 лет. У подавляющего их большинства (около 95%) имелась системная сосудистая патология. При исследовании оптического состояния хрусталиков в 136 глазах с наличием ИМР либо эпиретинального фиброза в 30 из них оно характеризовалось начальной стадией катаракты с плотностью ядра I—II степени, поэтому макулярная зона детализировалась без затруднений. В 106 глазах имели место более выраженные помутнения в корковом веществе: «спицы в колесе», значительное уплотнение задней капсулы и ядра (III степени) с его желто-бурым оттенком. В подобных условиях было достаточно сложно визуализировать мелкие детали макулы с помощью офтальмоскопии либо с использованием линзы в 90 дптр. Поэтому в таких случаях мы предпочитаем линзы в 60 дптр, создающие более широкий обзор.

В структуре ИМР около ¾ (63 глаза) случаев составил сквозной макулярный разрыв. При биомикроскопии определялись ярко-красные округлые дефекты в фовеоле с желтыми вкраплениями друз на его дне с серым валиком кистовидного отека по периферии разрыва (рис. 6). В 22 глазах визуализировался ламеллярный разрыв в виде неяркого розово-желтого пятна в фовеа с нечеткими контурами (рис. 7). Дефект макулы был подтвержден результатами ОКТ (уточнение их размеров для эндовитреальной хирургии). В данных случаях причиной диагностической ошибки был поверхностный осмотр макулы. Достаточно трудно выявляются без использования прямого офтальмоскопа или бесконтактной линзы небольшие витреоретинальные тракции в макулярной зоне (начальный эпиретинальный фиброз). Непросто также уловить лишь усиление световых рефлексов перед макулярной сетчаткой при отсутствии дефекта в ней. Но диагностика ярко выраженного эпиретинального фиброза не представляла особых затруднений (рис. 8).

Полагаем что, правильной диагностике подобных состояний должно помочь целенаправленное выяснение жалоб пациента (появление искажений или нечеткости изображения, затруднений при работе вблизи обоими глазами — изломанность мелких предметов и букв). Не следует также сбрасывать со счетов и простой и доступный тест Амслера.

И, наконец, в 19 глазах была выявлена посттромботическая ретинопатия; в 17 глазах — центральная хориоретинальная атрофия (в 9 глазах — посттравматического генеза, в 8 — последствия перенесенного хориоретинита).

Посттромботическая ретинопатия проявлялась сосудистыми коллатералями (дополнительные, извитые расширенные венозные сосуды, оптико-цилиарные шунты) в области ДЗН. При осмотре с линзой 90 дптр достаточно хорошо визуализировались макулярный отек и склеротические изменения вокруг ретинальных вен периферичнее зон окклюзии. При бескрасном цвете успешно достигалось их дополнительное контрастирование.

При поствоспалительных и посттравматических поражениях макулы выявлялись светлые очаги хориоретинальной атрофии различных размеров с участками деструкции пигментного эпителия в виде глыбок.

В данных случаях правильной постановке диагноза мог бы помочь сбор анамнеза (перенесенный ранее тромбоз ретинальных вен, заболевания, травмы глаза, артериальная гипертония с высоким систолическим АД). Причем все пациенты с посттромботической ретинопатией жаловались на внезапность потери зрения, что в принципе невозможно при формировании катаракты.

При этом оптическое состояние хрусталиков в 13 (36,1%) глазах соответствовало начальной стадии катаракты и в 23 глазах — незрелой стадии. Но и в этих случаях целенаправленное биомикроскопическое исследование макулярной зоны оказалось вполне возможным.

1. Анализ всех случаев некорректно выставленного диагноза «катаракта», выполненный у большого числа (1390) пациентов, выявил его высокую частоту — 8,9%.

2. Среди истинных причин снижения зрения подавляющую часть (72,6%) составила патология макулярной зоны.

3. В структуре патологии макулярной зоны превалировала ВМД (72,9%), далее — дегенеративная миопия (10%), ИМР (8,4%), эпиретинальный фиброз макулы (5,1%), вторичные изменения макулы сосудистого, травматического и воспалительного генеза (3,6%).

4. В 76,6% глаз с выявленной патологией макулярной зоны было вполне возможным проведение ее детальной офтальмоскопии. Лишь в 23,4% случаев подробной визуализации структур макулы препятствовало наличие выраженной заднекапсулярной либо ядерной катаракты.

5. Основной причиной некорректно выставленного диагноза «катаракта» при наличии патологии макулярной зоны явилась недооценка явного несоответствия между сохранным оптическим состоянием хрусталика и низкими показателями визометрии. Мы полагаем, что следует особо тщательно оценивать состояние прозрачности хрусталика, соотносить его со степенью снижения центрального зрения, внимательнее оценивать данные анамнеза о перенесенной патологии глаза.

6. Наш опыт показывает, что при умеренных помутнениях хрусталика более тщательному осмотру макулярной зоны могут помочь достаточный медикаментозный мидриаз, биомикроскопия с бесконтактными асферичными линзами 60 или 90 дптр, либо с линзой Груби, осмотр в бескрасном цвете. Особо тщательно следует оценивать состояние макулярной зоны у пациентов пожилого возраста. Выполнение данных несложных рекомендаций позволит в большинстве случаев избежать диагностических ошибок.