Наиболее частой причиной сужения и обструкции просвета сонных артерий являются атеросклеротические изменения в сосудах, однако патология каротидных сосудов также может развиваться вследствие разрыва аневризмы сонной артерии, височного артериита, фибромускулярной дисплазии, болезни Бехчета [1].

Известно, что ишемические изменения глазного яблока встречаются лишь в 5% случаев выраженного стеноза внутренних сонных артерий (ВСА) (более 90% просвета ВСА) [1]. Развившийся вторично симптомокомплекс глазных проявлений при тяжелом обструкционном заболевании сонных артерий был описан в 1963 г. [2] и впоследствии назван глазным ишемическим синдромом (ГИС) [1, 3]. Последний встречается преимущественно у мужчин 50—80-летнего возраста, чаще развивается на одном глазу. Распространенность заболевания составляет 7,5 случая на 1 млн населения [4], однако эти данные, возможно, несколько занижены, поскольку в ряде случаев не определяют истинную причину изменений органа зрения, которой является патология сонных артерий.

В более чем 90% случаев ГИС происходят различные нарушения зрения [5]. У 10% пациентов с ГИС имеется кратковременная потеря зрения или преходящая слепота — amaurosis fugax [1] с быстрым последующим восстановлением. В 40% случаев пациенты жалуются на боль, как правило, в результате ишемии глазного яблока [1]. Проявлениями ГИС в переднем отрезке глаза могут быть рубеоз радужки, умеренная опалесценция влаги передней камеры, единичные преципитаты на эндотелии роговицы, катаракта [6]. Для заднего отрезка глаза характерны следующие признаки ГИС: побледнение диска зрительного нерва (ДЗН) (40% случаев), экскавация ДЗН (19%), отек ДЗН (8%) [7], неоваскуляризация ДЗН (13—37%) и сетчатки (4—8%), сужение ретинальных артерий и расширение вен [8]), окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) (12%), ишемические оптические нейропатии, пульсация ЦАС (4%), эмболы в ретинальных артериях (2%), ватообразные ретинальные очаги (6%) [1, 9, 10], артериовенозные шунты [11], микроаневризмы, телеангиэктазии, геморрагии (24% случаев) [8, 12, 13].

Диагностика нарушений гемодинамики в сонных артериях основывается на визуализации каротидных сосудов с помощью церебральной ангиографии [14]. Однако ввиду серьезных осложнений при ангиографии чаще применяют ультразвуковые методы исследования, которые позволяют оценить скоростные характеристики кровотока, а также визуализировать степень сужения просвета сонной артерии [15—17]. С помощью ультразвуковых методов исследования в 74% случаев на стороне ГИС бывают выявлены окклюзия или выраженный стеноз ВСА [7]. T. Guo и соавт. [18] на стороне ГИС определили с помощью цветового допплеровского картирования (ЦДК) сонных артерий окклюзию ВСА в 26,4% случаев, стеноз просвета на 80—95% в 36,8% случаев, стеноз на 52—80% в 36,8% наблюдений. При этом на контралатеральной стороне, где проявлений ГИС не было выявлено, авторы также определили сужение просвета ВСА на 40—80%.

Были проведены исследования состояния глазного кровотока при стенозе сонных артерий с помощью методов офтальмопневмоплетизмографии [16], офтальмодинамометрии, реоофтальмографии, флюоресцентной ангиографии, ЦДК сосудов глаза. Известно, что при исследовании ЦДК у пациентов с каротидной патологией выявляют снижение систолической и особенно диастолической скоростей кровотока в глазной артерии (ГА) и ЦАС, иногда определяют ретроградный ток крови по ГА [19].

Исследование объемного глазного кровотока (ОГК) при обструкции и стенозе сонных артерий позволило установить, что измерение ОГК не может служить диагностическим скрининговым тестом для выявления нарушения кровотока в каротидных артериях из-за низкой диагностической чувствительности данного метода [20]. Так, авторы указывают, что в 14 из 17 случаев ОГК был снижен от 3 до 49% на стороне поражения по сравнению с таковым в контралатеральном глазу (в группе контроля без патологии сонных артерий асимметрия показателя ОГК составила всего 0,3—13%). В то же время у 1 пациента кровоток в обоих глазах не отличался между собой, а у 2 пациентов ОГК был выше на ипсилатеральной стороне поражения сонных артерий. При этом, оценивая глазной кровоток, авторы учитывали известную зависимость показателя ОГК от длины ПЗО глаза (разница длин ПЗО исследуемых глаз составляла не более 1 мм), однако не оценивали уровень офтальмотонуса и его влияние на ОГК, который, как известно, находится в обратной корреляции от уровня ВГД [21].

Y. Barkana и соавт. [22] пришли к заключению, что уровень ОГК не является прямым отражением кровотока в ВСА ипсилатеральной стороны, хотя низкий уровень или отсутствие ОГК могут указывать на наличие патологии в сонных артериях.

В последние годы в НИИ глазных болезней группой специалистов предложен и успешно внедрен в офтальмологическую практику оригинальный скрининговый метод определения индивидуальной нормы ВГД (ИНВГД) [23, 24]. Метод основан на определении ОГК, измерении ВГД и сопоставлении полученных данных с разработанной авторами ПЗО-зависимой нормой кровотока. До настоящего времени ученые пытались оценить изменения ОГК при различной офтальмопатологии, не имея при этом нормативной базы для самого показателя ОГК. С разработкой ПЗО-зависимой нормы объемного кровотока представляется актуальной оценка показателя ОГК с учетом его нормы и информативности расчетной ИНВГД при патологии ВСА, а также изучение корреляционных особенностей двух разных методов исследования глазного кровотока — ЦДК и флоуметрии при каротидной патологии.

Цель данной работы — оценка показателей офтальмогемодинамики и информативности расчетной ИНВГД при каротидной патологии.

Обследованы 12 пациентов (22 глаза) с патологией каротидных артерий. У 10 пациентов (20 глаз) были выявлены атеросклеротические изменения сонных артерий с разной степенью стеноза просвета ВСА, диагностированного с помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных ветвей дуги аорты. У остальных 2 пациенток с помощью КТ- и МР-ангиографии были обнаружены аневризмы ВСА. У одной из них в марте 2014 г. была проведена операция — клипирование шейки мешотчатой аневризмы супраклиновидного отдела левой ВСА с применением интраоперационной допплерографии. У второй пациентки в июне 2002 г. была выполнена операция — окклюзия правой ВСА с помощью баллон-катетера.

Всем пациентам провели полное офтальмологическое обследование, включая стандартные и специфические методы исследований. ОГК и ВГД измеряли с помощью анализатора глазного кровотока (Ocular Blood Flow Analyzer) — флоуметра. Анализировали лишь результаты флоуметрии со стандартным отклонением не более 12%. Измеренный уровень ОГК сравнивали с ПЗО-зависимой нормой ОГК (ОГК_n), взятой из номограммы зависимости ОГК от ПЗО [24], и определяли дефицит ОГК в абсолютных значениях (ОГК-ОГК_n) и процентах (ОГК/ОГК_n∙100%). ИНВГД рассчитывали по показателям, полученным при флоуметрии, с помощью формулы [23, 24]:

ИНВГД = ВГД∙ОГК/ОГК_n.

Линейные скоростные показатели кровотока оценивали с помощью ЦДК сосудов глаза и орбиты на ультразвуковом диагностическом приборе Voluson 730 с использованием объемного многочастотного датчика 5—12 МГц. Измеряли систолическую и диастолическую скорости кровотока, а также пульсационный индекс и индекс резистентности в основных сосудах глазного яблока и орбиты — ГА, ЦАС, латеральных и медиальных задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА).

Морфофункциональное состояние сетчатки и зрительного нерва исследовали с помощью компьютерной периметрии (Octopus 900) и оптической когерентной томографии (ОКТ) (Cirrus HD-OCT). Результаты ОКТ и периметрии сравнивали с нормативной базой, заложенной в приборах.

Для оценки полученных данных применяли параметрические и непараметрические методы статистического анализа в программном пакете для статистического анализа Statistica 10.

Демографическая характеристика обследованных пациентов с патологией каротидных артерий представлена в табл. 1.

Степень стеноза ВСА у обследованных пациентов составляла от 50 до 100% (в среднем 68±16%). У 2 пациентов (4 глаза) со стенозом ВСА 50, 63, 75 и 80% какой-либо офтальмологической патологии нами не выявлено. У остальных 10 пациентов (18 глаз) были обнаружены те или иные симптомы офтальмопатологии (табл. 2) и патологические состояния органа зрения — нозологические формы, которые являлись либо проявлением ГИС, либо представляли собой сочетанную с ГИС патологию (табл. 3).

Таким образом, при обследовании пациентов с каротидной патологией чаще всего были обнаружены изменения в центральном поле зрения в виде центральных и парацентральных относительных и абсолютных скотом. При проведении ОКТ в первую очередь выявляли истончение слоя ганглиозных клеток сетчатки и слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, преимущественно в верхнем квадранте. Изменения показателей нейроретинального пояска и параметров экскавации ДЗН происходили с меньшей частотой. Сопутствующая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) выявлена у 3 пациентов (5 глаз), неоваскулярная глаукома диагностирована у 1 пациента (1 глаз) вследствие роста новообразованных сосудов в углу передней камеры (УПК) и на поверхности радужки в ответ на хроническую ишемию глазного яблока.

Поскольку известно, что в ответ на повышение ВГД происходит снижение объемных и скоростных показателей глазного кровотока [21], при оценке влияния патологии каротидных артерий на показатели офтальмогемодинамики мы исключили из выборки пациентов с глаукомой. Еще 1 пациента (2 глаза) со стенозом ВСА 80 и 55% исключили из выборки из-за отсутствия полноценных 5 последовательных волн при измерении ОГК. Отсутствие полноценной пульсовой волны при проведении флоуметрии нами зафиксировано лишь в 9% случаев (2 глаза), в то время как Y. Barkana и соавт. [22] при исследовании большей выборки приводят данные о 25% случаев неудавшегося флоуметрического исследования (14 глаз из 57) при патологии сонных артерий. Тем не менее отсутствие полноценной пульсовой волны при проведении флоуметрии может быть признаком нарушения кровообращения в каротидной системе, и назначение пациенту дополнительного ультразвукового исследования кровотока в брахиоцефальных ветвях дуги аорты мы считаем вполне обоснованным.

После исключения из выборки вышеуказанных пациентов мы оценивали корреляцию степени стеноза ВСА и офтальмогемодинамических показателей (ЦДК и флоуметрия). При анализе параметров ЦДК нами выявлена обратная корреляция скоростных показателей кровотока в ЗКЦА и степени стеноза ВСА (p<0,0005, коэффициент корреляции Спирмена) (см. рисунок).

Для оценки зависимости флоуметрических показателей от степени стеноза ВСА анализировали как абсолютные значения ОГК, измеренные с помощью флоуметрии, так и степень дефицита ОГК в сравнении с ПЗО-зависимой нормой глазного кровотока (в абсолютных значениях и процентах). Зависимости показателей флоуметрии (ОГК и дефицита ОГК) от степени стеноза ВСА нами не выявлено (p>0,05), что совпадает с данными, приведенными Y. Вarkana и соавт. [22], проводившими исследование корреляции абсолютных значений ОГК и степени стеноза ВСА. Однако необходимо учитывать малый размер выборки (8 пациентов — 14 глаз), что не позволяет исключить корреляцию при более детальном анализе данных в значительно большей по размеру выборке. С целью выявления существующих закономерностей нами были проанализированы изменения показателя ОГК и данные морфофункционального обследования в зависимости от стеноза ВСА у пациентов в каждом конкретном случае. В табл. 4 приведены данные флоуметрии и морфофункционального обследования пациентов с патологией ВСА без ПОУГ.

Согласно представленным в табл. 4 данным, значительный дефицит ОГК (более 40%) в сравнении с ПЗО-зависимой нормой кровотока был определен при стенозах ВСА 85, 95 и 100%. Морфофункциональные изменения органа зрения (симптомы ГИС) также встречались намного чаще и были более выражены при стенозах ВСА более 80—85%, однако могли быть выявлены и при стенозе в 50% и отсутствовать при стенозе в 80%. В тех случаях, когда стеноз ВСА составлял более 85%, расчет ИНВГД, в основе которого лежит феномен снижения ОГК при повышении ВГД, нецелесообразен ввиду невозможности дифференциации истиной причины снижения кровотока. При стенозах ВСА менее 85% ОГК в основном соответствовал ПЗО-зависимой норме или был умеренно снижен, что, возможно, объясняется существованием локальной ауторегуляции сосудов и поддержкой коллатерального кровоснабжения, компенсирующего дефицит глазного кровотока на стороне пораженного сосуда. Таким образом, ОГК при стенозах ВСА менее 75—80%, как правило, снижен незначительно и в большинстве случаев не влияет на расчет ИНВГД.

Немалый интерес представляет также исследование возможной корреляции объемных и скоростных показателей офтальмогемодинамики, измеренных с помощью ЦДК сосудов глаза и флоуметрии. Известно, что ОГК коррелирует с индексом резистентности в ЗКЦА в норме, однако такая взаимосвязь отсутствует при глаукоме [25]. В литературе также представлены данные о зависимости ОГК от индексов периферического сопротивления в ГА при нормотензивной глаукоме и исходе ишемической оптической нейропатии [26]. В результате нашего исследования была выявлена корреляция дефицита ОГК и индекса резистентности в ГА у пациентов с нарушением кровотока в сонных артериях, которая, возможно, свидетельствует о наличии некоторого сосудистого сопротивления при хронических ишемических состояниях глаза.

1. Проведена оценка корреляции объемных и скоростных показателей офтальмогемодинамики и степени стеноза просвета ВСА с учетом разработанной ПЗО-зависимой нормы ОГК. Изучена информативность основанной на измерении ОГК расчетной ИНВГД при патологии сонных артерий.

2. Корреляции показателей ОГК (флоуметрия) и степени стеноза ВСА не было выявлено (p>0,05), однако при стенозе просвета ВСА более 85% ОГК был существенно (на 41—82%) снижен во всех случаях в сравнении с ПЗО-зависимой нормой.

3. Выявлена обратная корреляция скоростных показателей кровотока в ЗКЦА и степени стеноза ВСА (p<0,0005).

4. Расчет ИНВГД, основанный на измерении ОГК, нецелесообразен при стенозах просвета ВСА более 80% из-за возможного значительного влияния патологии сонных артерий на показатели глазного кровотока. При стенозах просвета ВСА менее 80% ОГК в большинстве случаев незначительно отличается от ПЗО-зависимой нормы и не оказывает существенного влияния на расчетный уровень ИНВГД.

5. У пациентов с каротидной патологией снижение ОГК относительно ПЗО-зависимой нормы (флоуметрия) коррелировало с индексом резистентности в ГА (метод ЦДК).

6. Отсутствие полноценной пульсовой волны при проведении флоуметрии может быть признаком тяжелого нарушения кровообращения в каротидной системе, для исключения которого требуется исследование кровотока в брахиоцефальных ветвях дуги аорты.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: В.М., А.Г. , Н.Г. , Н.Ш.

Сбор и обработка материала: Н.Г. , А.К., А.А., Н.Ш., С.Х., Э.К., О.Ш-Д., Д.А., А.Р.

Статистическая обработка: Н.Г. 

Написание текста: Н.Г. 

Редактирование: В.М., А.Г. , С.Х., Н.Ш.

Конфликт интересов отсутствует.