Солнечная ретинопатия представляет собой повреждение макулярной зоны сетчатки в результате воздействия светового излучения высокой интенсивности длинноволнового ультрафиолетового (UV-A), видимого и инфракрасного спектра [1].

Наиболее часто она возникает при длительном наблюдении солнечного затмения без средств защиты, а иногда и после продолжительного прямого взгляда на солнце без защитных очков, в частности у психически больных людей, находящихся под действием психоактивных препаратов, или участников некоторых религиозных церемоний. Ожог макулярной области возможен при случайном наведении на солнце некоторых оптических приборов (биноклей, зрительных труб, телескопов) без применения специальных фильтров, воздействии на глаза лазерных, технических и боевых устройств. Ряд авторов указывают на роль мощных осветительных приборов в поражении сетчатки во время внутриглазных хирургических вмешательств [1—6].

Ранее в качестве основной причины развития солнечной ретинопатии рассматривали термическое поражение сетчатки или его сочетание с фотохимическим поражением. В последующем было установлено, что температура в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС) при солнечных ожогах повышается не более чем на 2 °C. Более того, была доказана основная роль в возникновении поражения излучения синей части спектра, что свидетельствует о фотохимической природе солнечной ретинопатии вследствие развития оксидативного стресса [5, 7].

В большинстве случаев солнечная ретинопатия наблюдается у пациентов с эмметропической или слабой гиперметропической рефракцией в связи с хорошей фокусировкой источника света и формированием светового пятна высокой плотности на сетчатке. У лиц с косоглазием, амблиопией отмечается поражение лучше видящего глаза [5].

Ведущим признаком светового поражения макулы является снижение центрального зрения, вплоть до его потери. Помимо этого, встречаются другие симптомы в виде наличия центральной скотомы, фотофобии, метаморфопсии, дисхроматопсии. Поражение может быть двусторонним, но обычно асимметрично по степени тяжести [2, 5, 8, 9].

При офтальмоскопии в остром периоде заболевания отмечаются отсутствие световых рефлексов в фовеа, появление очага белого или кремового цвета за счет формирования фокального макулярного оте-ка или ожога ПЭС при тяжелой степени поражения, которые со временем приводят к развитию характерного округлого дефекта внутренней сетчатки или истинного ламеллярного разрыва. В отдаленном периоде могут наблюдаться красноватый очажок в фовеа с четко очерченными границами, отсутствие фовеолярного рефлекса, крапчатость по типу «соль с перцем» на уровне ПЭС, очаги депигментации в макуле [4, 8, 10].

При легкой и средней степени тяжести поражениях острота зрения обычно прогрессивно улучшается, наиболее быстро в первые 2—4 нед, достигая значений 0,7—1,0 через 3—12 мес после поражения. При тяжелой степени солнечной ретинопатии восстановления зрения не происходит [2, 11].

При флюоресцентной ангиографии, по данным ряда авторов, могут быть обнаружены «окончатые» дефекты, свидетельствующие об атрофических изменениях ПЭС; ламеллярный разрыв в силу очень малых размеров обычно никак не проявляется [7, 8].

Наиболее чувствительным методом, позволяющим выявить изменения, возникающие при солнечной ретинопатии, является спектральная оптическая когерентная томография (ОКТ). По ее данным, в остром периоде отмечаются следующие изменения в зоне фовеа: очаги высокой и умеренной рефлективности в проекции наружных или внутренних слоев сетчатки, свидетельствующие об их дезорганизации; дефекты высокорефлективной полосы, образованной отражением сигнала от линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов; фестончатость (за счет участков истончения) внутреннего контура высокорефлективного комплекса «ПЭС—хориокапилляры». При проведении ОКТ в отдаленном периоде обнаруживаются кистовидный гипорефлективный дефект в проекции наружных слоев сетчатки и ПЭС, дефекты (фрагментация) линии сочленения внутренних и наружных сегментов фоторецепторов, диффузное снижение рефлективности сетчатки в фовеа, уменьшение толщины сетчатки в фовеа по сравнению с таковой в интактном глазу [2, 3, 7, 11—14].

Лечения данного состояния с доказанной клинической эффективностью в настоящее время не существует, поэтому основной акцент делается на его профилактике.

Целью работы явилось описание клинического случая атипичной солнечной ретинопатии.

Пациент К. 33 лет, водитель, обратился в клинику с жалобами на резкое снижение зрения, появление пятна в центральном поле зрения левого глаза. Со слов пациента, они возникли после случайного взгляда на луч солнца, отраженный в боковом зеркале автомашины.

При осмотре острота зрения правого глаза составляла 1,0, левого — 0,4 н/к, внутриглазное давление (ВГД) обоих глаз при тонометрии по Маклакову составляло 18 мм рт.ст., переднезадняя ось правого глаза — 23,97 мм, левого — 24,04 мм. При биомикроскопии переднего отрезка обоих глаз и на глазном дне правого глаза патологических изменений не было выявлено. На левом глазу при фундоскопии в макулярной области определялся субфовеально расположенный светло-желтый очаг с характерным округ-лым, красным центральным дефектом (симптом «пробойника»), окруженный зоной ретинального кровоизлияния (рис. 1, а, б).

При проведении спектральной ОКТ с помощью прибора Cirrus HD-OCT Model 5000 с использованием протокола Macular Cube 512×128 и HD 5 Line Raster были выявлены субфовеальные изменения «наружной» сетчатки в виде типичной микрокистозной полости, дезорганизации линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны, юкстафовеального гиперрефлективного сигнала в зоне наружного ядерного и наружного плексиформного слоя, соответствующего интраретинальному кровоизлиянию (рис. 2, 3).

В целях дифференциальной диагностики с идиопатической субретинальной неоваскулярной мембраной, парафовеальными телеангиэктазиями и рядом других патологических процессов пациенту была проведена флюоресцентная ангиография с использованием цифровой фундус-камеры «Carl Zeiss» FF-450 (Германия) и системы архивации «Visupac». В ходе исследования выявлена зона центральной гипофлюоресценции, а также зона гипофлюоресценции, соответствующая интраретинальному кровоизлиянию. Участки гиперфлюоресценции и зоны просачивания флюоресцеина не были обнаружены (рис. 4).

Пациенту был выставлен диагноз солярной ретинопатии и рекомендован прием лютеинсодержащих препаратов, а также ферментных препаратов для ускорения резорбции кровоизлияния.

На контрольном осмотре через 3 мес пациент предъявлял жалобы на сохранение незначительного чувства зрительного дискомфорта в левом глазу. Острота зрения левого глаза составляла 0,8 н/к, уровень ВГД — 18 мм рт.ст. При проведении центральной периметрии значимых различий светочувствительности в правом и левом глазу выявлено не было. При офтальмоскопии отмечалась полная резорбция ретинального кровоизлияния, в фовеальной зоне определялся характерный атрофический очаг (рис. 5, а, б). При исследовании аутофлюоресценции глазного дна левого глаза с помощью цифровой фундус-камеры «Carl Zeiss» FF-45 было выявлено субфовеальное усиление флюоресценции, обусловленное дезорганизацией пигментного эпителия (рис. 6).

На ОКТ макулярной области левого глаза отмечались дезорганизация линии сочленения наружных и внутренних сегментов фоторецепторов и наружной пограничной мембраны, гиперрефлективный сигнал в наружном ядерном слое (рис. 7).

Представленный клинический случай солнечной ретинопатии отличается рядом особенностей. Во-первых, поражение макулярной сетчатки возникло вследствие кратковременного воздействия отраженного солнечного луча, сфокусированного зеркалом. Однако ряд авторов указывают, что даже кратковременная экспозиция солнечного излучения может вызвать значительные ретинальные повреждения [6]. Во-вторых, важной особенностью клинических проявлений солнечной ретинопатии явилось интраретинальное кровоизлияние, обусловленное повреждением внутренней ретинальной микрососудистой сети за счет высокоэнергетического воздействия. В литературе имеются единичные указания на наличие ретинальных геморрагий в зоне поражения на фоне солнечной ретинопатии [15].

Отсутствие полного восстановления остроты зрения у данного пациента через 3 мес после травмы связано со значительными повреждениями «наружной» сетчатки, выявленными при помощи ОКТ. Это согласуется с данными литературы, согласно которым степень поражения наружных слоев сетчатки коррелирует с отдаленным визуальным прогнозом [11].

1. Кратковременная экспозиция отраженного солнечного луча может привести к развитию солнечной ретинопатии. Таким образом, данное заболевание может отмечаться в повседневной жизни при отсутствии солнечного затмения.

2. Ретинальные изменения при солнечной ретинопатии могут сопровождаться возникновением интраретинальных кровоизлияний и требовать дифференциальной диагностики с рядом патологических состояний.

3. Оптическая когерентная томография позволяет подтвердить диагноз солнечной ретинопатии в случае ее атипичного течения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.