В структуре гнойно-септических заболеваний особое место отводится госпитальным инфекциям (ГИ), развивающимся чаще всего в отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР), на долю которых приходится 20—25% всех ГИ [1, 2]. В этиологии последних до 50% занимают грамотрицательные бактерии, среди которых лидирующее место занимают псевдомонады, в частности Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) [3—5]. Колонизация синегнойной палочкой больных в ОИТР происходит как из экзогенных (оборудование, поверхности, колонизированные и инфицированные пациенты), так и эндогенных (слизистые и кожа) источников и связана с тяжестью состояния пациентов.

Выделяют ряд ситуаций, в которых резко возрастает вероятность развития синегнойной инфекции. В их числе длительное использование инвазивных методов лечения и мониторинга (искусственная вентиляция легких (ИВЛ), катетеризация мочевого пузыря и центральных вен, назогастральное зондирование), а также продолжительное пребывание в ОИТР [1]. Синегнойная палочка с помощью многочисленных микроворсинок прикрепляется к внутренним поверхностям интубационных трубок и полимерных катетеров, образуя на них колонии с формированием слизистой биопленки, устойчивой к действию антисептиков.

Микробная колонизация больных реанимационного профиля происходит быстро и находится в прямой зависимости от длительности их пребывания в ОИТР. Так, через 2—3 дня после интубации трахеи или постановки мочевого катетера синегнойная палочка начинает выделяться из трахеального аспирата и из мочи [6]. Через 1 нед пребывания в отделении количество колонизированных и инфицированных пациентов достигает 23,4%, через 2 нед — 57,8%. [7].

У пациентов, находящихся в коме и подключенных к системе ИВЛ, в 20—40% случаев наблюдаются нарастающий хемоз конъюнктивы и лагофтальм с ограниченным или отсутствующим рефлексом моргания. В зарубежной литературе данное состояние получило название «вентиляционный глаз» («ventilator eye»). Эти больные подвержены высокому риску развития экспозиционной кератопатии, образования эрозий и язв и присоединения вторичной инфекции [8, 9].

Контаминация роговицы синегнойной палочкой чаще всего происходит при обработке трахеостомических трубок системы ИВЛ младшим медицинским персоналом ОИТР. Из трубок микробы попадают на эрозированные участки роговицы, связываются с рецепторами эпителия и осуществляют инвазию в строму роговицы [10, 11].

Синегнойная палочка является наиболее часто изолируемым грамотрицательным патогеном при тяжелом течении гнойной язвы роговицы (ГЯР). К характерным особенностям этих кератитов относятся обильное гнойное отделяемое, быстрое, иногда молниеносное, прогрессирование язвы, стромальный инфильтрат серого, желтовато-серого или желтого цвета, колликвационный некроз стромы и перфорация роговицы [12]. Развивается лизис стромы: от зоны язвы выходит на поверхность и свисает лизированная ткань роговицы со слизисто-гнойным отделяемым. Лизис роговичной ткани обусловлен действием ряда токсинов и протеолитических ферментов, активно продуцируемых синегнойной палочкой [13, 14].

Инфекция очень быстро распространяется во всех направлениях (по площади и глубине роговицы) и без адекватного лечения захватывает склеру [15, 16]. Однако, даже несмотря на активную местную и общую антибактериальную терапию, кератит может быстро прогрессировать и привести к формированию глубокого стромального либо кольцевидного абсцесса [17].

Синегнойная язва роговицы в течение 1—2 сут может доходить до десцеметовой оболочки, что приводит к формированию десцеметоцеле, в ряде случаев — к перфорации роговицы, проникновению инфекции в полость глаза, развитию эндофтальмита, панофтальмита и гибели глаза.

Мы полностью разделяем мнение проф. Питера Лайбсона о том, что в случае прогрессирования ГЯР на фоне активной медикаментозной терапии офтальмохирург имеет 24—48 ч для размышления и принятия решения о проведении ургентной сквозной кератопластики (СКП) [16].

В данной статье мы приводим описание клинического случая развитого двустороннего синегнойного кератосклерита у пациентки П. с окклюзионной гидроцефалией, внутричерепной гипертензией и состоянием после вентрикулоперитонеального шунтирования. Уровень сознания — кома.

Больная П. 38 лет находилась в реанимационном отделении клиники нервных болезней, длительность пребывания в коме II и на ИВЛ на момент осмотра составляла 20 дней.

Мы были вызваны для консультации пациентки спустя 7 сут после начала гнойного кератоконъюнктивита обоих глаз в связи с бурным прогрессированием заболевания. Ранее назначенное штатным офтальмологом лечение (инстилляции левомицетина) не приостановило гнойное воспаление.

Status oculorum: при осмотре отмечалось обильное, частично засохшее, гнойное отделяемое желтовато-серого цвета на коже век и ресницах обоих глаз, почти полностью закрывавшее глазные щели. Гнойное отделяемое было перенесено в посевные среды для дальнейшего бактериологического исследования. После удаления гноя с поверхности век и из зоны проекции глазной щели с помощью стерильных марлевых тампонов и последующего обильного струйного промывания конъюнктивальной полости 0,25% раствором борной кислоты удалось провести осмотр.

При осмотре обоих глаз отмечены незначительный двусторонний экзо- и лагофтальм, более выраженный на левом глазу, смешанная инъекция глазного яблока, обширная диффузная глубокая гнойная инфильтрация роговицы на обоих глазах. В центральной зоне инфильтрат имел желтовато-серый цвет; на периферии отмечались признаки гнойного расплавления и истончения окружающей склеры, в передней камере обоих глаз — гнойный экссудат (рис. 1, а, б).

На левом глазу, в верхненаружном квадранте в 1 мм от лимба, визуализировалась линейная перфорация роговицы размером 2×4 мм. При пальпаторном измерении внутриглазного давления (ВГД) отмечали гипотонию обоих глазах.

Диагноз: двусторонний развитый гнойный кератосклерит с изъязвлением, лагофтальм, перфорация роговицы на левом глазу.

В тот же день, 26.10.09, непосредственно в реанимационном отделении под микроскопом, используемым нейрохирургами, с целью спасения глаза как органа неотложно была проведена сквозная склерокератопластика с последующим покрытием склеророговичным трансплантатом на обоих глазах (хирурги — А.А. Каспаров, Евг.А. Каспарова). Операцию проводили под наркозом, выполненным анестезиологами нейрохирургического отделения.

Поочередно на правом и левом глазу трепаном собственной конструкции 15 мм производили сквозную насечку и иссекали зону, включавшую гнойно-расплавленные роговицу, лимб и склеру. Влажной губкой с поверхности радужки и зоны проекции зрачка удаляли сгустки гноя и фибрина. Отмечали частичное гнойное расплавление радужной оболочки. Набухающий хрусталик правого глаза, выпавший в область зрачка вследствие гнойного расплавления цинновых связок, был удален интракапсулярно. Остатки радужки и плоскую часть цилиарного тела обильно промыли раствором BSS; далее произвели орошение раствором моксифлоксацина 150 мкг/мл (0,5 мл). Выполнили переднюю витрэктомию, в полость стекловидного тела ввели 0,1 мл солевого раствора амикацина — 400 мкг/0,1 мл и 0,1 мл дексаметазона — 4 мг/мл.

Оригинальным трепаном собственной конструкции диаметром 15 мм из цельных донорских глазных яблок иссечены склеророговичные диски, фиксированы к склере 12 узловыми швами 10,0. Далее 4 узловыми швами 9,0 к склере фиксированы склеророговичные покрытия на обоих глазах. На левом глазу была выполнена частичная тарзорафия. Парабульбарно в оба глаза введено по 0,8 мл раствора гентамицина.

После операции повязку/наклейку на оба глаза не накладывали. Проводили активную антибактериальную, противовоспалительную и антиферментную терапию: каждые 15 мин в течение первых 3 ч после операции производили инстилляции глазных капель «Тобрекс» и «Офтаквикс» с дальнейшим постепенным (в течение 4 сут) снижением частоты закапывания до 8 раз в день, раствор борной кислоты применяли 8 раз в день, хлоргексидина — 6, цикломеда — 3, дифлюкана — 6 раз в день, индоколлир использовали 4 раза в день, ингибитор протеаз «Гордокс» — 6 раз в день, искусственную слезу производства НИИ глазных болезней (НИИГБ) (не содержащую гелевого компонента) — каждый час. В связи с продолжающимся образованием обильного слизисто-гнойного отделяемого промывали конъюнктивальную полость струйно из шприца 10 мл 0,25% раствора борной кислоты 3 раза в день в течение 1-й недели после операции. Ежедневно парабульбарно выполняли инъекции раствора гентамицина по 0,6 мл в оба глаза (7 дней). Проводили курс общей антибактериальной и противогрибковой терапии (имипенем и циластатин джодас, микосист, метронидазол).

В течение 1-й недели после операции благодаря лечебным мероприятиям слизисто-гнойное отделяемое из конъюнктивальной полости обоих глаз прекратилось. Острое воспаление было купировано (см. рис. 1, в). Длительность активной антибактериальной и противовоспалительной местной терапии составила 3 нед.

В последующие месяцы инстилляции антисептических и противовоспалительных капель, препаратов искусственной слезы и корнеропротектора пациентка получала 3—4 раза в день.

Бактериологическое исследование посевов гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости обоих глаз, а также из трахеостомы выявило наличие синегнойной палочки, чувствительной к полимиксину Б, умеренно чувствительной к имипенему/циластатину и резистентной ко всем остальным антибиотикам.

Через 1 мес, в связи с прогрессированием желудочковой гидроцефалии и крайне тяжелым состоянием, по жизненным показаниям больной была проведена эндоскопическая тривентрикулоцистерностомия.

Через 2 мес после сквозной склерокератопластики на обоих глазах отмечали лизис эпитранс-плантатов. На правом глазу сформировалось помутнение трансплантата, на левом — фтизис. Пальпаторно уровень ВГД в правом глазу определялся как «норма». При неоднократных последующих посевах отделяемого из конъюнктивальной полости обоих глаз роста микрофлоры не обнаруживали.

Не приходящую в сознание пациентку последовательно переводили в ряд других лечебных учреждений неврологического профиля. Весь дальнейший период больная находилась под нашим наблюдением. В связи с прогрессирующим истончением сквозного трансплантата на правом глазу была проведена повторная операция: биопокрытие трансплантата склеророговичным лоскутом в сочетании с тарзорафией.

Через 7 мес после СКП, в июне 2009 г., общее состояние пациентки улучшилось: больная стала понимать обращенную к ней речь, выполнять команды. Отмечали появление минимальных активных движений.

После нескольких курсов восстановительного лечения в течение последующих 2 лет отмечалась положительная динамика: пациентка начала самостоятельно сидеть, вставать и ходить, восстановилась самостоятельная речь, улучшилась артикуляция. В течение всего периода наблюдения состояние правого глаза было стабильным, уровень ВГД при пальпаторном измерении соответствовал норме, сквозной трансплантат был мутный (см. рис. 1, г).

Спустя 2 года после склерокератопластики сознание пациентки ясное, контактна, полностью ориентирована в пространстве, времени и собственной личности, речевые функции сохранены, когнитивных нарушений нет, интеллект и мнестические функции сохранены.

Правый глаз — состояние после склерокератопластики, помутнение трансплантата, афакия, аниридия, исход склеромаляции; на левом глазу — фтизис (рис. 2, а, б), установлен косметический протез (см. рис. 2, в).

В НИИ ГБ РАМН 28.03.12 на единственном зрячем (правом) глазу с целью восстановления зрения была проведена сквозная рекератопластика (реСКП) с передней витрэктомией. Однако через 3 мес на этом глазу произошли лизис сквозного трансплантата и микроперфорация, по поводу чего были выполнены третья СКП, разделение передних синехий, эпикератопластика. Операция и послеоперационный период прошли без осложнений.

В течение последующих 4 лет состояние правого глаза стабильное, трансплантат прозрачен, опалесцирует, врастание поверхностных сосудов. Окружающая роговицу склера резко истончена.

Острота зрения: OD — 0,05 sph+9,0 =0,15; OS — неправильная светопроекция. В 2016 г. мы отметили образование кальцинатов на поверхности роговицы и снижение корригированной остроты зрения на OD до 0,1. Уровень ВГД на OD при пальпаторном измерении нормальный; Icare =19 мм рт.ст. По данным электрофизиологического исследования, на OD электрочувствительность сетчатки сохранена, отмечено умеренное снижение проводимости зрительного нерва, выраженное снижение критической частоты слияния мельканий (КЧСМ). Лабильность: OD — 28 Гц, OS — 16 Гц; КЧСМ: OD — 28, OS — 0.

Представленный клинический случай двустороннего кератосклерита, вызванного синегнойной палочкой, у больной, находящейся в коме, является трагической иллюстрацией неблагоприятного течения синегнойной инфекции — 7 дней существования и прогрессирования гнойного кератосклерита обоих глаз без адекватного лечения привели к резкому снижению зрительных функций и угрозе полной потери зрения на обоих глазах.

Безотлагательно выполненная лечебная склерокератопластика с промыванием и внутриглазным введением антибиотика высокого разведения явились единственным шансом спасения зрения на правом глазу. На левом глазу, где имелась перфорация на фоне развитого гнойного кератосклерита, гнойного иридоциклита и, по-видимому, эндо-фтальмита, несмотря на все предпринятые меры, спасти зрение не удалось.

Острота зрения с коррекцией после проведенных трех операций (сквозной склерокератопластики и двух реСКП) на единственном (правом) глазу составила 0,1, что можно считать удовлетворительным результатом.

Заключение

Следует уделять особое внимание состоянию глаз пациентов, находящихся в ОИТР в состоянии комы и подключенных к аппаратам ИВЛ, в связи с ослабленным общим иммунитетом, высоким риском возникновения экспозиционной кератопатии и последующего инфицирования роговицы, высокой патогенностью синегнойной палочки и быстрым прогрессированием гнойной язвы роговицы.

При появлении первых признаков «вентиляционного глаза» необходимо проводить ежедневные инстилляции антисептиков (витабакт, окомистин) и корнеопротекторов (корнерогель) 3—4 раза в день, а также заклеивать веки пластырем, либо надевать на пациентов защитные (плавательные) очки. Во избежание контаминации роговицы синегнойной палочкой обработку трахеостомических трубок следует проводить только после заклеивания глаз пациентов.

При возникновении первых признаков гнойного кератоконъюнктивита штатным офтальмологам ОИТР следует учитывать высокую вероятность молниеносного развития гнойного процесса в глазу и назначать активную антибактериальную терапию, включающую форсированные (10—12 раз в день и чаще в зависимости от клинической картины) инстилляции глазных капель двух групп антибиотиков последних поколений — аминогликозида (неттацин, тобрамицин) и фторхинолона (офтаквикс, вигамокс, флоксал и др.) в первые 24—48 ч с постепенным снижением кратности закапывания до купирования острых явлений кератита.

Развитая язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой, характеризуется злокачественным течением, быстрым, иногда молниеносным, прогрессированием и исключительно тяжелыми последствиями, особенно в тех случаях, когда язвенный процесс не только разрушает роговицу, но и захватывает склеру и сопровождается расплавлением этих оболочек.

В представленном нами клиническом случае неотложная хирургия в сочетании с применением комплекса новейших антибиотиков (интраоперационное промывание тканей переднего отрезка глаза раствором моксифлоксацина высокого разведения, интравитреальное введение амикацина высокого разведения, форсированная схема инстилляций офтаквикса, тобрекса), ежедневные промывания конъюнктивальной полости растворами антисептиков в послеоперационном периоде, антиферментная терапия (гордокс, контрикал) позволили остановить бурное прогрессирование синегнойной инфекции глаз и сохранить зрение на одном глазу.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.