Широкое применение в сельском хозяйстве аммиака создает предпосылки возникновения ингаляционного отравления. Транспортировка аммиака и аммиачной воды сопряжена с опасностью дорожно-транспортных происшествий при участии аммиаковозов. Высок прогноз попадания в организм людей паров аммиака через дыхательные пути при техногенных авариях на промышленных объектах [1—3].

Отсутствие единого подхода к вопросам оказания медицинской помощи при ингаляционном отравлении аммиаком определяет необходимость проведения фундаментальных исследований для уточнения процессов, происходящих прежде всего в органах дыхания в результате действия этого токсина. Появление в литературе рекомендаций проводить пострадавшим от паров аммиака с первых же часов ингаляции со спиртом и щелочью, принимать внутрь теплое молоко с боржоми или питьевой содой [4, 5], наряду с имеющимися экспериментальными данными, свидетельствующими об изменении рН мерцательного эпителия в щелочную сторону [6], вызвало интерес к изучению патологических процессов на клеточном уровне. Не исключено, что лечение пострадавших от действия паров аммиака, направленное на регуляцию кислотно-щелочного равновесия, позволит надеяться на повышение эффективности лечебных мероприятий и приведет к снижению смертности.

Результаты патоморфологических исследований ингаляционного отравления парами аммиака до сих пор не давали четкого представления об особенностях проявления его токсического действия. В основном они сведены к выявлению отека легких, некрозов глотки, гортани, трахеи и бронхов [7, 8]. В этой связи проведение экспериментальных научных исследований и изучение механизмов проявления токсического действия паров аммиака на дыхательные пути посредством гистологического метода представляются своевременными. Таким образом, сохраняет актуальность вопрос о том, какой механизм токсического проявления имеет место при влиянии паров аммиака на пострадавших, а также проблема оказания им медицинской помощи.

По данным литературы при отравлении тяжелой степени у людей наблюдаются слезотечение, боль в глазах, удушье, кашель, головокружение. Смерть наступает в результате болевого шока, асфиксии, развившейся вследствие отека слизистой гортани, отека легких, интоксикации или осложнений [8, 9].

В настоящей работе была поставлена цель экспериментальным путем детально изучить морфологические изменения, возникающие в органах дыхания, и на основании полученных данных оценить оправданность некоторых рекомендаций по лечению пострадавших от паров аммиака.

В эксперименте использовали 20 белых крыс живой массой 180—210 г. Экспериментальное моделирование ингаляционного отравления аммиаком осуществляли в специализированной камере объемом 2,3 м³, имеющей герметично закрывающийся погрузочно-разгрузочный люк, систему вытяжной вентиляции для создания отрицательного давления внутри камеры, снаряженной манометром. В камере имелся испаритель аммиака (САГ-1) и вентилятор для перемещения паров. Для получения паров аммиака действующее вещество в виде 25% водного раствора вносили в испаритель и подогревали до 60 °С. Определение концентрации паров аммиака проводили универсальным газоанализатором УГ-2. Отбор проб воздуха из камеры проводили через каждые 10 мин в течение 2 ч.

Гортань была исследована с помощью стереоскопа. Для этого ее извлекали отдельным комплексом, фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах восходящей плотности по специальной схеме для мелких животных. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. В дальнейшем из этих объектов были изготовлены поперечные гистологические срезы. Также было проведено гистологическое исследование внутренних органов. Определяли рН сыворотки крови с помощью универсальной индикаторной бумаги Лах-Нер. Гистологическому исследованию также подвергали внутренние органы контрольных животных (5 крыс разного пола, живой массой 180—230 г).

При концентрации паров аммиака в камере 32,6 мг/л через 2—4 мин у крыс появлялись первые признаки интоксикации в виде беспокойства и чиханья. Через 7—10 мин животные начинали усиленно «потирать» глаза, нос, хаотично передвигались по камере. Далее признаки интоксикации усиливались. Животные забивались в угол, у них проявлялось затрудненное дыхание, саливация, хрипы, атаксия, тремор, тонические и тетанические судороги. Первые признаки затруднения дыхания проявлялись в том, что животные изредка вытягивали шею и заглатывали воздух, в дальнейшем попытки становились все чаще и с большими затруднениями. Все подопытные животные погибли в течение 3 ч.

У животных, погибших в ходе эксперимента, независимо от времени гибели имело место венозное полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, резкое увеличение размеров желудка и скопление внутри него большого количества газа. У 50% животных легкие были полнокровны, выполняли плевральную полость, у остальных легкие были поджаты, бледно-розового цвета. При исследовании гистологических препаратов наблюдались морфологические признаки нарушения микрогемодинамики и гемореологии в виде паретического венозного полнокровия внутренних органов, сепарации плазмы, гемолиза эритроцитов. Обнаружены кровоизлияния во внутренних органах: легких, головном мозге, сердце, печени. В головном мозге определялись изменения нейронов по гипоксическому типу. Отек головного мозга наиболее интенсивно проявлялся в стволовых отделах. Единичные нейроны были резко увеличенные, безъядерные с нечеткими контурами. В печени наблюдался отек, вакуолизация и мутное набухание гепатоцитов. В коре почек были видны очаговые некрозы эпителия извитых канальцев, десквамация эпителия, мутное набухание сохранившихся паренхиматозных клеток. В просветах канальцев определялись слущенные клетки эпителия, эозинофильные массы. Выявлена очаговая делипидизация коры надпочечников.

У всех экспериментальных животных был обнаружен спазм голосовой щели с резким сужением просвета. Выраженность сужения голосовой щели варьировала от ¹/₃ до ³/₄. Просвет гортани оказывался заполненным светло-розовыми серозными массами. При этом было отмечено, что наибольшее сужение голосовой щели с полным ее закрытием слизью сопровождалось спадением легких.

Слизистая оболочка гортани была темно-красной. Исследование гистологических препаратов гортани показало следующее: слизистый слой оказался полностью слущенным, подлежащие волокнистые структуры были набухшие, гомогенизированные, в них определялись межуточные скопления эозинофильных масс и эритроцитов. Имели место очаговые некрозы с базофильным прокрашиванием ткани. В легких определялась очаговая эмфизема с разрывами межальвеолярных перегородок, слиянием нескольких полостей альвеол. Бронхи находились в состоянии слабо выраженного спазма с десквамацией эпителия, в просветах некоторых из них содержались эозинофильные массы, единичные лейкоциты. Наблюдалась инфильтрация стенок бронхов и перибронхиальной ткани лейкоцитами, лимфоцитами. Встречались очаговые нарушения целостности стенок бронхов. Стенки некоторых сосудов на отдельных участках были гомогенизированы с некрозами, обнаруживались сообщения в местах дефектов стенок бронхов и сосудов. Содержимое сосудов имело вид мелкопузырчатых масс. Соединительная ткань, окружающая поврежденные сосуды, была без четкой структуры, с межуточными скоплениями эозинофильных мелкопузырчатых масс.

Полученные результаты стали предпосылкой для изучения данных литературы о физико-химических свойствах аммиака. Так, было выявлено, что газообразный аммиак представляет собой контактное токсическое вещество, реагирующее непосредственно с пораженными тканями. Растворимость аммиака в воде больше, чем всех других газов: один объем воды поглощает при 0 °С около 1200, а при 20 °С — около 700 объемов аммиака [10]. Вступая в контакт, он растворяется в тканях, образуя гидроокись аммония, которая представляет собой разъедающий щелочной раствор. Таким образом, результаты проведенных нами морфологических исследований и сведений литературы по данному вопросу свидетельствуют, что эти особенности взаимодействия аммиака с тканями организма привели к образованию глубоких колликвационных некрозов, обнаруженных в гортани, отеку и резкому сужению голосовой щели и как следствие — к развитию гипоксии.

При изменении рН сыворотки крови у экспериментальных животных обнаружен сдвиг в щелочную сторону до 9.

Таким образом, выявлено, что, обладая высокой гидрофильностью, аммиак вступает во взаимодействие с жидкостью, содержащейся в тканях, и образует при этом щелочные соединения. В результате этого взаимодействия появляются мелкопузырчатые скопления в строме, просветах сосудов легких, что определяется в гистологических препаратах. В верхних дыхательных путях развивается отек, резко выраженное сужение голосовой щели, что приводит к развитию гипоксии и проявляется гипоксическими изменениями нейронов. При ингаляционном отравлении аммиаком происходит сдвиг рН плазмы крови в щелочную сторону. Выявленные особенности токсического действия аммиака позволяют сделать вывод, что одной из причин тяжести состояния пострадавших является асфиксия вследствие отека и спазма гортани, причем ее проявления могут нарастать и привести к смертельному исходу, что не противоречит данным литературы. Кроме того, проникновение аммиака в сосудистое русло приводит к ощелачиванию крови.

Полученные данные позволили выявить новые аспекты ингаляционного отравления аммиаком и в этой связи определить новые возможные пути лечения пострадавших, направленные на предотвращение развития гипоксии, отека гортани, а также позволяют рекомендовать использование средств, влияющих на рН крови, слизистых оболочек дыхательных путей.

Все вышеизложенное позволяет сделать вывод о нецелесообразности проведения щелочных и спиртовых ингаляций при отравлении аммиаком, а также приема ощелачивающих жидкостей внутрь. Нами намечено дальнейшее проведение экспериментальных исследований с целью выявления способов восстановления рН сыворотки крови при отравлении аммиаком и составление рекомендаций по лечению данной патологии.