В России распространенность хронического гнойного среднего отита (ХГСО) доходит до 31,8 случаев на 1000 взрослого населения, а в различных возрастных группах — от 15,3 до 52,0 или 0,8—1% среди всего населения [4, 5]. Этот показатель не имеет заметной тенденции к снижению: 0,1% — b 1990 г. и 9,7% — b 1995 г. [3], а удельный вес его холестеатомной формы остается довольно высоким: по данным литературы, от 24 до 63% [2].

Основные принципы лечения ХГСО — эрадикация инфекционного агента и восстановление анатомической целостности и функционального состояния системы звукопроведения.

Наличие перфорации барабанной перепонки является причиной снижения слуха и постоянной угрозой повторного инфицирования слизистой оболочки барабанной полости и клеток сосцевидного отростка. ХГСО сопровождается снижением слуха более чем в 50% случаев. Нарушение целостности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек приводит к кондуктивной тугоухости, непосредственное повреждение волосковых клеток бактериальным агентом, проникающим во внутреннее ухо, вызывает сенсоневральную тугоухость. При воздействии обоих факторов развивается смешанная тугоухость [6, 7]. По данным М.Е. Загорянской и соавт. [3], причиной развития сенсоневральной тугоухости у взрослых в 25,5% случаев являются перенесенные ранее острый средний отит и ХГСО.

Длительное и тяжелое течение ХГСО нередко приводит к развитию речевых и когнитивных нарушений, особенно у детей [16, 17].

Ведущую роль в формировании сенсоневральной тугоухости при ХГСО приписывают медиаторам воспаления, попадающим во внутреннее ухо через мембрану окна улитки, проницаемость которой при ХГСО повышена [9, 12—14]. Медиаторы воспаления могут замедлять кровоток в улитке [12, 14], гистамин неблагоприятно влияет на эфферентную иннервацию наружных волосковых клеток [9, 14], а свободные радикалы в свою очередь могут нарушать структуру волосковых клеток [9, 14]. Эндотоксины нарушают проницаемость Na/K-каналов, что приводит к изменению состава и концентрации эндолимфы [1].

Вопрос о степени влияния ХГСО на развитие сенсоневральной тугоухости в последнее время неоднократно обсуждался в зарубежной литературе. Существует ряд исследований, посвященных изучению влияния ХГСО на кохлеарную функцию уха, однако результаты их противоречивы. По данным A. Azevedo [6], сенсоневральный компонент тугоухости коррелирует с возрастом пациентов, а не зависит от наличия холестеатомы и от давности воспалительного процесса. По данным S. da Costa [10], у больных ХГСО были выявлены статистически значимые различия между костной проводимостью больного и здорового уха на всех частотах, которые коррелировали с возрастом (на 500, 1000 Гц) и с наличием холестеатомы (1000 Гц). L. Redaelli de Zinis и соавт. [17] приводят данные исследования, в котором тяжесть сенсоневральной тугоухости коррелировала с длительностью заболевания. Согласно данным H. Feng, Y. Chein [12], снижение кривых костной проводимости на высоких частотах было статистически значимым и связано с возрастом. Наличие холестеатомы и эрозия слуховых косточек не влияли на повышение риска развития сенсоневральной тугоухости. В исследовании Z. Рарр и соавт. [16], проведенном на 121 пациенте, выявлена статистически значимая разница порогов костной проводимости между больным и здоровым ухом на частоте 4 кГц и на частотах речевого диапазона (500, 1000, 2000 Гц). Авторами была предложена линейная регрессионная модель обработки данных, с помощью которой можно определить пороги костной проводимости на пораженном ухе по порогу костной проводимости здорового уха, длительности заболевания и возрасту пациента, применяя коэффициенты, выведенные в результате линейных регрессионных подсчетов отдельно для речевых частот и для частоты 4 кГц. В результате такой математической обработки авторы получили более выраженную корреляционную зависимость повышения порогов костной проводимости от длительности заболевания и возраста пациента.

На развитие сенсоневрального компонента тугоухости при ХГСО может оказывать влияние ятрогенное воздействие, многократное применение различных антибактериальных и противовоспалительных препаратов, а также бесконтрольное применение самими пациентами различных препаратов, нередко обладающих ототоксическим действием.

Необходимо учитывать возможность развития псевдосенсоневральной потери слуха, связанной с первоначальной патологией среднего уха, оказывающей эффект нагрузки на окна преддверия и улитки. Впервые сообщение о том, что эффект нагрузки может вызвать псевдосенсоневральную потерю слуха, опубликовал R. Barany [7] в 1910 г., затем описал Кархарт [13] в 1950 г. у больных отосклерозом.

J. Tondorf [20—22] в лабораторных условиях при воздействии на различные структуры среднего уха (сочленения слуховых косточек, основание стремени, окна преддверия и улитки) при помощи микрофонии определял пороги слышимости. Этот эффект нагрузки позволял создавать в лабораторных условиях псевдосенсоневральную потерю слуха, воспроизводимую и поддающуюся измерениям. По мнению J. Tondorf, наличие или отсутствие псевдосенсоневральной потери слуха определяется действием, которое повреждение среднего уха конкретно оказывает на разные компоненты, определяющие фазовые отношения порогов слышимости костной проводимости [12].

Цель работы — изучить степень влияния ХГСО на развитие сенсоневрального компонента тугоухости.

В исследование последовательно включались пациенты с односторонним ХГСО, поступавшие в ЦКБ ГА с 2008 по 2011 г. и удовлетворявшие следующим критериям:

— критерии включения: диагностированный односторонний ХГСО (наличие перфорации барабанной перепонки), отсутствие в анамнезе острых перфоративных и хронических средних отитов с противоположной стороны;

— критерии исключения: диагностированный двусторонний ХГСО, травмы, менингит, травматический разрыв барабанной перепонки, наличие фистулы лабиринта, применение в анамнезе ототоксических препаратов; перенесенные ранее операции по поводу ХГСО.

После исключения вышеперечисленных факторов риска развития сенсоневральной тугоухости в исследование были включены 49 пациентов, из них 27 мужчин и 22 женщины. Возраст пациентов варьировал от 12 до 69 лет. Распределение продолжительности заболевания существенно отклонялось от нормального. В связи с этим для описания продолжительности заболевания приводятся медиана (10 лет) и квартили (3—20 лет) распределения.

Всем пациентам, поступившим в ЦКБ ГА для хирургического лечения по поводу ХГСО, проводились стандартное оториноларингологическое обследование, передняя и задняя риноскопия, отоскопия, фарингоскопия, ларингоскопия, импедансометрия, тональная пороговая аудиометрия.

Для каждой из непрерывных величин в зависимости от типа распределения приведены либо среднее и стандартное отклонение, либо медиана и квартили распределения. При сравнении распределения показателей, таких как возраст и уровень костной проводимости, наличие холестеатомы и уровень костной проводимости, в двух группах использовали U-критерий Манна—Уитни. Гипотезы об уровне костной проводимости больного и здорового уха на каждой из частот проверяли с помощью непараметрического парного критерия Вилкоксона. В случае отклонения распределений непрерывных случайных величин от нормального для выявления связи между ними вычислялся ранговый коэффициет корреляции Спирмена (R) и приводили соответствующий уровень значимости р. Проверяемые гипотезы для каждого из критериев отклонялись при уровне значимости р<0,05.

Проверялась гипотеза о том, что уровень костной проводимости больного и здорового уха на каждой частоте, включенной в анализ, не различается. С помощью непараметрического парного критерия Вилкоксона предложенная гипотеза была отвергнута. Выявлены статистически значимые различия уровня костной проводимости больного и здорового уха у пациентов с односторонним ХГСО на каждой из частот: 500, 1000, 2000, 4000 Гц (табл. 1).

В силу того, что распределение костной проводимости существенно отклоняется от нормального распределения, для выявления зависимости между уровнем костной проводимости и возрастом, а также длительностью заболевания приведено значение рангового коэффициента корреляции Спирмена. На частотах 500, 1000, 2000, 4000 Гц выявлена статистически значимая связь между уровнем костной проводимости и возрастом. Статистически значимых связей между уровнем костной проводимости и длительностью заболевания для данной выборки пациентов не выявлено (табл. 2).

С помощью критерия Манна—Уитни нет оснований отвергнуть гипотезу об отсутствии связи между полом и уровнем костной проводимости на каждой из исследуемых частот.

С использованием критерия Манна—Уитни статистически значимых различий в распределении порогов костной проводимости в дБ в группах пациентов с наличием (n=10) или отсутствием (n=39) холестеатомы не выявлено на каждой из частот: 500, 1000, 2000 и 4000 Гц.

Мы также применили к полученным данным регрессионную модель, предложенную в работе Z. Papp [16]. Подставив в эту модель значения костной проводимости здорового уха, возраста и продолжительности заболевания, провели расчеты костной проводимости больного уха. Однако статистически значимой связи между расчетными и наблюдаемыми значениями костной проводимости больного уха в нашем исследовании выявить не удалось. Более того, не подтвердились данные о зависимости костной проводимости от длительности заболевания.

По нашему мнению, отсутствие значимой зависимости между повышением порога костной проводимости и длительностью заболевания может быть связано с тем, что продолжительность заболевания в исследовании часто определялась со слов пациентов и не подтверждалась выписками или иными документами из медицинских учреждений. Учитывая этот факт, можно заключить, что гипотеза о влиянии продолжительности хронического среднего отита на сенсоневральный компонент слуха требует дальнейшей проверки на основе уточненных данных о продолжительности заболевания.

Повышение порога костной проводимости в больном ухе при ХГСО можно объяснить близким расположением волосковых сенсорных клеток, отвечающих за восприятие высоких частот, к основанию улитки и окну улитки. Токсичные вещества и медиаторы воспаления могут достигать этих клеток из-за повышенной проницаемости мембраны и высокой концентрации самих веществ в этой области. Медиаторы воспаления, в частности гистамин, являются потенциальным фактором повреждения сенсоневральных клеток, расположенных у основания улитки. Гистамин может связывать ацетилхолиновые рецепторы и уменьшать, таким образом, эффективность эфферентной иннервации. Это может быть одним из ключевых показателей при различных степенях сенсоневральной тугоухости, возникшей как осложнение при ХГСО у разных пациентов.

Основным результатом данного исследования является установленный факт, что на развитие сенсоневрального компонента тугоухости при ХГСО влияет и повышает вероятность ее развития возраст пациента. Так как пороги костной проводимости существенно увеличиваются с возрастом, можно сделать вывод, что при этом внутреннее ухо становится наиболее чувствительным к воспалительному процессу в среднем ухе.

Отсутствие выраженного влияния продолжительности заболевания на развитие сенсоневрального компонента тугоухости можно связать с «неагрессивно» протекающими и вовремя купирующимися процессами обострения. Учитывая, что максимальное снижение костной проводимости отмечалось на 2 кГц, можно предположить наличие псевдосенсоневральной тугоухости (эффект Кархарта), связанной с первоначальной патологией среднего уха, оказывающей эффект нагрузки на окна преддверия и улитки [13]. И, соответственно, это является дополнительной причиной того, почему пациентов с ХГСО и смешанной потерей слуха обязательно следует рассматривать как кандидатов на хирургическое лечение, а тимпанопластику — как слухулучшающую операцию.

1. Повышенный порог костной проводимости в ухе с ХГСО по сравнению со здоровым ухом можно рассматривать как показатель повреждения внутреннего уха.

2. Потеря слуха при ХГСО наиболее выражена на высоких частотах и существенно увеличивается с возрастом.

3. Продолжительность течения ХГСО не оказывает существенного влияния на степень развития сенсоневрального компонента тугоухости.