В структуре всех хронических заболеваний ЛОР-органов городского населения патология слуха занимает одно из первых мест. По данным ВОЗ, к 2020 г. число людей, страдающих нарушением слуха, увеличится на 30% [1]. Число их в России превышает 13 млн человек, из них около 1 млн - дети. Более 1/
Распространенность дисфункции слуховой трубы (ДСТ) у взрослых составляет, по разным данным, от 1 до 5% [3]. ДСТ той или иной формы страдают около 40% детей в возрасте до 10 лет. ДСТ представляет одну из актуальных проблем оториноларингологии и постоянно остается в центре внимания ведущих исследователей [4], так как способствует развитию экссудативного отита, острого гнойного среднего отита и его переходу в хронический, а также развитию эпитимпанита с холестеатомой [5].
Долгое время представления о причинах ДСТ были скудными. Изучение ДСТ и ведущих к ней заболеваний носа, носоглотки и среднего уха в течение длительного времени привлекает внимание исследователей, но до настоящего времени многие вопросы остаются неизученными.
К настоящему моменту стало известно, что существует целый спектр этиологических факторов, правильная идентификация которых необходима для успешного этиотропного лечения. ДСТ обусловлена не одним этиологическим фактором, а их сочетанием. Среди разнообразия этиологических факторов развития тубарной дисфункции основное место отводится патологии носа и околоносовых пазух [6], в том числе вирусной этиологии, которая является причиной тубоотита у 87,2% больных. В частности, это искривление перегородки носа, хронический синусит, аллергические реакции, гипертрофия аденоидов.
Патологические состояния полости носа и околоносовых пазух, как правило, ведут к воспалительным изменениям слизистой оболочки носоглотки, в последующем влияя на нормальную функцию СТ. Ринологические факторы, приводящие к нарушению носового дыхания, увеличивают аэродинамичеcкое сопротивление в полости носа. Следствием этого может быть пассивное открытие СТ (нередко на стороне более выраженных структурных изменений в полости носа) с развитием интратимпанальной патологии трубного генеза [6, 7].
Другими важными факторами дисфункции выступают посттравматические изменения в полости носа, иммунодефицитные состояния, ларингофарингеальный рефлюкс, гранулематозные заболевания, механическая обструкция СТ и анатомические особенности пациента [7].
Следует учитывать, что в настоящее время отсутствует четкое общепринятое определение стойкой ДСТ, не разработана шкала для оценки тяжести заболевания. Этот факт осложняет сравнение разных методов диагностики и лечения данного заболевания. Свой вклад в развитие дисфункции вносят воспалительные, нейрогенные, врожденные и иммунные факторы, факторы внешней среды и другие заболевания [8]. Основные причины ДСТ следующие:
1. Риниты и синуситы. Симптомы ДСТ часто встречаются у больных хроническим риносинуситом. Проведение эндоскопического хирургического лечения синусита облегчало или снимало эти симптомы у большинства пациентов [9]. Функция СТ может нарушаться у людей, перенесших инфекцию среднего уха, ринит и синусит с интактной барабанной перепонкой. В то же время у людей с нормальной функцией СТ названные инфекции реже вызывают осложнения [10].
2. Гипертрофия глоточных и трубных миндалин. Эта патология давно рассматривается как одна из причин обструктивной ДСТ. В редких случаях у детей обструкция СТ может возникнуть в результате гипертрофии небных миндалин [11].
3. Гастроэзофагеальный рефлюкс. В последнее время в литературе значительное внимание уделяется изучению роли гастроэзофагеального рефлюкса в патогенезе НДСТ. На животных моделях было показано, что пепсин, соляная кислота и другие компоненты желудочного сока могут попадать в полость среднего уха и вызывать патологические изменения в среднем ухе и СТ. По некоторым данным у людей обнаружение пепсина и Helicobacter pylori в среднем ухе коррелирует с эпизодами рефлюкса [12].
4. Аллергический ринит. Данные о роли аллергического ринита в ДСТ противоречивы. Многие авторы подчеркивают наличие такой взаимосвязи, особенно у детей. Другие исследования показывают, что частота ДСТ и экссудативного среднего отита у детей с аллергическим ринитом и без него одинакова [13].
5. Врожденные пороки развития. Частой причиной тубарной дисфункции у детей становятся врожденные пороки развития. У детей с аномалиями развития неба, в том числе с синдромами Пьера Робина и Тричера Коллинза, в 79% случаев имеются клинические проявления стойкой ДСТ, в частности таких, как экссудативный отит, ретракционные карманы, спайки, костные эрозии, а также холестеатома. Развитие стойкой ДСТ у таких пациентов может быть связано с практически горизонтальным положением СТ и неправильной работой мышц, напрягающих небную занавеску. Несмотря на проводимое оперативное лечение, около 1/
6. Вегетативная дисфункция. При усилении парасимпатической стимуляции сосуды слизистой СТ расширяются, она отекает, а в просвете увеличивается количество секрета. В результате нарушаются вентиляционная и дренажная функции трубы. Некоторые исследователи отмечают связь между синдромом вегетативной дисфункции и развитием стойкой ДСТ [15].
7. Новообразования околоносовых пазух. В литературе есть указания на патогенное действие лучевой терапии на работу СТ. Как правило, тубарная дисфункция становится ятрогенным осложнением лучевой терапии назофарингеальной карциномы [16]. Реже стойкая ДСТ может возникать вследствие опухолевых или опухолеподобных заболеваний. В литературе описаны случаи первичных меланом, карцином, тератом, хондром, пигментированных онкотических метаплазий и других новообразований, приводящих к стойкой ДСТ [17].
Существует три основных патогенетических типа ДСТ: обструктивная дисфункция, рефлюкс-дисфункция и зияющая СТ.
1. Обструктивная дисфункция слуховой трубы. Обструкция СТ обусловлена механическими (например, гипертрофия аденоидов, первичные и вторичные опухолевые поражения, посттравматические изменения), нейровегетативными (нарушения двигательной иннервации мышц мягкого неба, вегетативные расстройства), воспалительными (аллергические и инфекционные) и врожденными (пороки развития) причинами. Обструкция приводит в первую очередь к ухудшению вентиляционной и дренажной функций [18]. Согласно распространенной теории, при персистирующем пониженном давлении в барабанной полости сначала происходит транссудация плазмы, затем появляется воспаление слизистой оболочки среднего уха со слизистым экссудатом. Слизистый экссудат постепенно становится более вязким и организуется. При этом он может закупоривать просвет СТ, тем самым усугубляя течение тубарной дисфункции. Следует отметить, что теория развития экссудативного среднего отита вследствие обструкции СТ образованиями в носоглотке (опухоли, полипы хоан или увеличенные глоточные миндалины) признается не всеми [19].
2. Рефлюкс-дисфункция слуховой трубы. Рефлюкс-ДСТ характеризуется патологическим забросом в СТ из носоглотки секрета, патогенных микроорганизмов, желудочного содержимого при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе. В последнем случае патогенез подтверждается нахождением в полости среднего уха желудочных ферментов, соляной кислоты, бактерий Helicobacter pylory. Рефлюкс-дисфункция описана при низком положении носоглоточного отверстия СТ и гипертрофии трубных валиков. Этот вид дисфункции более характерен для детей [20].
3. Зияние слуховой трубы. «Зияющая» СТ - это патологически (постоянно) открытая СТ. Такая дисфункция может способствовать развитию экссудативного среднего отита. Показано, что эта патология может быть связана с резкой потерей веса, ведущей к истощению жировой ткани вокруг СТ при анорексии и после бариатрических операций; с недоразвитостью структур СТ, боковым амиотрофическим склерозом, атрофическим риносальпингитом, гемодиализом, синдромом спонтанной внутричерепной гипотензии [21].
Методы диагностики стойкой дисфункции слуховой трубы (СДСТ)
Аудиологические методы:
1. Камертональные пробы не являются специфическим методом диагностики СДСТ, однако играют важную роль в определении типа тугоухости. Отрицательные результаты тестов Рине, Федеричи и Желле, а также латерализация звука в тесте Вебера в комплексе свидетельствуют в пользу кондуктивной тугоухости [22].
2. Тональная пороговая аудиометрия. При экссудативном среднем отите пороги воздушной проводимости на низких частотах повышаются на 20-40 Дб [23].
3. Простая тимпанометрия может дать лишь качественные представления о функции СТ. Для полуколичественной характеристики функции разработаны методы сочетания тимпанометрии с пробами Тоинби и Вальсальвы, а при помощи тимпанометрии с задержкой дыхания возможно диагностировать зияющую СТ. Многие авторы предлагают использовать тимпанометрию для ежедневных обследований больных во время длительных клинических исследований. По мнению авторов, такой метод сбора данных увеличивает точность диагностики СДСТ. Кроме того, модифицированная акустическая импедансометрия может быть использована для оценки проходимости СТ при экссудативном среднем отите и шунтированной барабанной полости [24].
Методы исследования слуховой трубы:
1. Отоскопия с проведением пневматичексой пробы с воронкой Зигле и отомикроскопия. Отомикроскопия помогает уточнить наличие, характер экссудата и состояние барабанной перепонки. Вместе с тем СДСТ не всегда сопровождается видимыми изменениями барабанной перепонки, а наличие таких изменений не всегда связано с СДСТ. В литературе описаны модификации отоскопии с возможностью осмотра тимпанального устья СТ [25]. Известно, что классические баронагрузочные пробы - Вальсальвы, Тоинби и Полицтера - фактически оценивают только способность СТ открываться, т.е. они приспособлены для качественной, но не количественной оценки функции СТ. Эти пробы просты в использовании, поэтому широко применяются в клинической практике в сочетании с аускультацией. Нельзя не отметить, что чувствительность и специфичность этих проб в целом недостаточна для уверенного суждения о наличии или отсутствии тубарной дисфункции [26].
2. Эндоскопический осмотр полости носа, носоглотки и глоточного устья СТ необходим при подозрении на СДСТ, так как это заболевание чаще всего развивается вторично [27]. При эндоскопическом осмотре можно выявить следующие факторы развития СДСТ: искривление носовой перегородки, воспалительные изменения, зияние СТ, полипы, гипертрофию аденоидов, опухоли, рубцы и др. [28].
3. Компьютерная томография (КТ) височных костей необходима для четкой визуализации структур СТ, а также диагностики воспалительных изменений. Согласно данным многочисленных исследований, КТ позволяет обнаружить большое количество патологических изменений: частичный или полный блок костного устья СТ, нарушение пневматизации барабанной полости, патологическое втяжение барабанной перепонки, зияние СТ, рубцы в области глоточного устья и наличие экссудата в барабанной полости. В последнее время благодаря техническим достижениям в области ТК удалось разработать методику оценки не только статического состояния СТ, но и ее функциональных характеристик в динамике. Велика роль функциональной мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) СТ для подтверждения причины кондуктивной тугоухости и ДСТ [29].
Таким образом, диагностика СДСТ каким-либо одним методом может быть неэффективна, однако при комплексном обследовании шансы постановки верного диагноза и определения этиологии заболевания значительно возрастают.
Целью лечения СДСТ является восстановление слуха и функции слуховой трубы. Факторы, способствующие развитию дисфункции, очень разнообразны, поэтому лечение должно носить этиотропный и патогенетический характер [30]. Многие авторы считают необходимым начинать консервативное лечение СДСТ, ассоциированной с патологией носоглотки, с санации полости носа и верхних дыхательных путей, так как нарушения носового дыхания могут способствовать поддержанию тубарной дисфункции [31].
В качестве консервативного лечения СДСТ в зависимости от сопутствующих патологий и осложнений применяются различные группы лекарственных препаратов: противовоспалительные, антигистаминные, сосудосуживающие, противоотечные, антибактериальные. Однако следует отметить, что данные об эффективности фармакотерапии патологий системы среднего уха и слуховой трубы противоречивы [32].
Хирургическое лечение
1. Тимпанотомия. В случае, если СДСТ осложняется воспалительным процессом со скоплением экссудата в барабанной полости, производят тимпанотомию, показанием для которой в данном случае является длительность процесса свыше одного года и выраженная тугоухость. Формирование отверстия в барабанной перепонке позволяет обеспечить вентиляцию среднего уха и отток экссудата. Кроме того, при данном методе возможно введение в барабанную полость лекарственных препаратов: антибактериальных, противовоспалительных и обезболивающих. Разрез производится в зоне между краем барабанной перепонки и рукояткой молоточка перпендикулярно ходу радиальных волокон. Такое направление разреза не физиологично, однако позволяет несколько отсрочить закрытие перфорации. В ходе операции производится эвакуация экссудата, ревизия просвета СТ и барабанной полости [33].
2. Шунтирование барабанной полости. Наиболее распространенным методом лечения хронической патологии среднего уха, в том числе и СДСТ, является шунтирование барабанной полости, или тимпаностомия. Показанием для шунтирования являются рецидивирующая и хроническая патология среднего уха, такие как СДСТ. В этом случае создание искусственного канала между средним ухом и внешней средой обеспечивает вентиляцию барабанной полости при невозможности выполнения этой функции самой СТ. В случае, если СДСТ осложняется экссудативным средним отитом, шунт выполняет роль дренажной трубки, через просвет которой экссудат успещно эвакуируется. Таким образом восполняется утраченная СТ дренажная функция [34].
Виды шунтов. Идея об эффективности пролонгированной вентиляции барабанной полости появилась в позапрошлом столетии и впервые была воплощена в жизнь Voltini (1840) и Politzer (1868). Возобновил применение методики B. Armstrong (1954). После проведения миринготомии обрезанная под углом 45° виниловая трубка диаметром 1,5 мм и длиной 1 см скошенным концом водилась в просвет барабанной полости. J. Wright [35, 36] для восстановления дренажной и вентиляционной функции слуховой трубы проводил протезирование СТ с достаточно эффективным результатом, используя трубки из силикона.
На сегодняшний день известно более 20 видов шунтов, изготавливаемых как заводским путем, так и оториноларингологами самостоятельно. Шунт устанавливается на достаточно продолжительное время (4-8 мес). Различия заключаются в материале, из которого изготовлен шунт, в диаметре трубки, длине, месте расположения [37].
Тимпаностомическая трубка должна иметь в диаметре 1-2 мм. Такой размер может обеспечить адекватную дренажную и вентиляционную функции. Выбор квадранта барабанной перепонки при выполнении тимпаностомии также крайне важен. Ранее применялась методика введения шунта в область задненижнего квадранта, так как эта область является наиболее удобной для выполнения хирургических манипуляций. Однако от этого варианта отказались ввиду частоты развития осложнений, таких как ретракционные карманы, холестеатома, тимпаносклероз, миграция трубки. В настоящее время предпочтение отдается тимпаностомии в области передненижнего квадранта, что является более физиологичным и безопасным [38].
Баллонная тубопластика (BET). В настоящее время многие зарубежные авторы уделяют внимание новому методу лечения СДСТ - баллонной дилатации СТ. Суть метода в том, что в просвет хрящевого отдела слуховой трубы через глоточное устье вводится баллонный катетер. Давление нагнетается с интенсивностью 10 бар/2 мин. Таким образом достигается расширение просвета СТ и улучшение ее вентиляционной функции. Однако следует отметить, что результаты данного метода лечения не представляется возможным адекватно оценить в силу отсутствия отдаленных результатов и, со статистической точки зрения, недостаточного арсенала клинических данных [39].
Лазерная тубопластика (LETP). Лазерная тубопластика представляет собой еще одну активно изучаемую в настоящее время методику лечения СДСТ. В литературе упоминается множество вариаций подобного воздействия: аргонный, CO
По данным литературы, к осложнениям хирургического лечения СДСТ можно отнести:
- слишком ранее закрытие тимпанотомического отверстия и, как следствие, развитие воспалительного процесса с образованием экссудата в барабанной полости [41];
- миграцию и отторжение тимпаностомической трубки;
- хроническую перфорацию барабанной перепонки;
- послеоперационное инфицирование и оторею;
- обтурацию шунта слизистой пробкой, сгустками крови и экссудата;
- тимпаносклероз, атрофию и мирингосклероз;
- образование ретракционных карманов с последующим развитием холестеатомы [42].
Спектр осложнений хирургического лечения СДСТ довольно широк, что обусловливает необходимость разработки и совершенствования методов лечения и профилактики рецидивов и осложнений тубарной дисфункции.
Рецидивы стойкой дисфункции слуховой трубы
Рецидивы СДСТ могут встречаться как при консервативном, так и при хирургическом лечении пациентов. Многие авторы отмечают связь рецидивов СДСТ с инфекцией верхних дыхательных путей и носовых пазух, а также аллергическими реакциями. Другими причинами кратковременности положительного эффекта от лечения могут стать аномалии строения СТ и рефлюксная болезнь пациента [43]. Таким образом, причины рецидивов СДСТ часто совпадают с причинами самой СДСТ.
Известно, что тимпаностомия - одна из наиболее распространенных операций при СДСТ. Однако несмотря на то, что при шунтировании давление между наружным слуховым проходом и полостью среднего уха выравнивается моментально, функция СТ при этой операции улучшается весьма ограниченно [44]. Тимпаностомическая трубка выполняет только две из трех основных физиологических функций СТ: вентиляционную и дренажную. По мнению некоторых ученых, при этом функция защиты от рефлюкса секрета из носоглотки нарушается. Вдобавок при тимпаностомии появляется прямой контакт барабанной полости с внешней средой. Эти факторы способствуют инфицированию полости среднего уха, что может послужить причиной рецидива СДСТ. Показано также, что рецидив СДСТ возможен при неэффективной работе тимпаностомической трубки, в частности, при ее закупорке кровяными сгустками и высохшим экссудатом или экструзии [45].
Таким образом, ДСТ - это полиэтиологичное заболевание. Изучение патогенетических механизмов развития данного заболевания и разработка способов лечения продолжается, однако уже сейчас известно, что оно способно вызываться как одиночным, так и совместным действием многих этиологических факторов. Среди них чаще выявляются воспалительные заболевания дыхательных путей и анатомические аномалии СТ.
В настоящее время применяется много методов консервативного и хирургичекского лечения СДСТ, однако процесс разработки новых методов продолжается. Сложившаяся ситуация приводит нас к необходимости внедрения новых методов хирургического лечения и профилактики рецидивов СДСТ.