Hyperostosis of the internal auditory canal: An incidental finding?

P. Mastromonaco, S. Stöckli (статья на нем., абстракт на англ. - Швейцария)

HNO 2014 (в Интернете публикуется до печатного издания)

Наряду с часто встречающимися экзостозами наружного слухового прохода, гиперостозы и остеомы внутреннего слухового прохода наблюдаются довольно редко. В данной статье авторы приводят наблюдение пациента с правосторонней внезапной нейросенсорной тугоухостью, у которого томографическое исследование выявило двусторонний стеноз внутреннего слухового прохода. Может ли данная анатомическая особенность явиться причиной нарушений функции VII и VIII черепных нервов, широко обсуждается в литературе. Тем не менее показания к хирургическому вмешательству должны быть строго обоснованы. Авторы статьи проанализировали дополнительно 1000 МРТ/КТ снимков височных костей и ни в одном наблюдении не выявили подобной патологии. Исследователи заключают, что гиперостоз внутреннего слухового прохода - очень редкое заболевание, требующее четкого дифференциального подхода.

IL-1β inhibition in autoimmune inner ear disease: can you hear me now?

S D. Rauch

J Clin Invest 2014; 124: 9: 3685-3687 (англ. - США)

В клинику обратился 51-летний мужчина с правосторонней внезапной нейросенсорной тугоухостью. В анамнезе в течение

4 лет он отмечал эпизоды головокружения в течение нескольких часов и флюктуирующую, прогрессирующую нейросенсорную тугоухость на левое ухо. В последние 18 мес он отмечал стойкую ремиссию в отношении головокружения, но слух на левое ухо был значительно снижен. Правосторонняя тугоухость развилась быстро, в течение 36 ч. МРТ головного мозга и височных костей были в норме. Двухнедельный прием преднизолона перорально не оказал положительного эффекта. В течение последующих

3 мес на сериях аудиограмм было зафиксировано прогрессирующее снижение слуха с нарушением разборчивости речи на правое ухо. 30-дневный курс больших доз преднизолона (60 мг/сут) привел к полному восстановлению слуха на правое ухо и улучшению - на левое. Как только доза преднизолона была постепенно снижена, слух снова ухудшился. В связи с этим автор статьи не исключает аутоиммунную природу нейросенсорной тугоухости.

How long should patients remain in the supine treatment position after intratympanic dexamethasone injection?

S.H. Park, C. Park, J.Y. Seo, J.H. Cho, I.S. Moon

Laryngoscope 2014 (в Интернете публикуется до печатного издания) (англ. - Корея)

Интратимпанальное введение (инъекции) дексаметазона широко применяется в настоящее время в лечении внезапной нейросенсорной тугоухости. Авторы проанализировали необходимую длительность сохранения пациентом вынужденной позы (supine-позиция - на спине) после интратимпанальной инъекции. 24 лабораторным мышам было произведено интратимпанальное введение дексаметазона. Перилимфатическая жидкость исследовалась на 5, 10, 15, 20, 25 и 30-й минуте после введения. Концентрация дексаметазона исследовалась методом жидкостной хроматографии. Параллельно были обследованы 79 пациентов с внезапной нейросенсорной тугоухостью, которым производились интратимпанальные инъекции. После инъекций пациенты находились в положении на спине с головой, повернутой на 45^° в сторону здорового уха. Пациенты были объединены в две группы в зависимости от времени, в течение которого они находились в вынужденном положении: 30 мин (n=47) и 10 мин (n=32). Контрольное исследование слуха было произведено через 2 мес после лечения. У лабораторных животных концентрация дексаметазона в перилимфе не менялась сколько-нибудь значительно в течение 10 мин. В клиническом исследовании степень улучшения слуха была одинаковой в обеих группах пациентов (p=0,999). Не выявлено значительной разницы в порогах слуха в обеих группах больных (13,80±19,9 и 12,57±14,9 дБ соответственно; p=0,766). В связи с этим авторы заключают, что 10-минутный интервал является достаточным временем вынужденного положения пациента после интратимпанального введения дексаметазона для достижения положительного эффекта.

Efficacy of intratympanic steroid treatment for idiopathic sudden sensorineural hearing loss after failure of intravenous steroid treatment

T. Kawano, M. Matsuura, J. Ishitoya, N. Oridate

Nihon Jibiinkoka Gakkai Kaiho 2014; 117: 6: 802-808 (статья - на японском, абстракт - на англ., Япония)

В данном исследовании оценивается эффективность интратимпанального (ИТ) введения стероидов при отсутствии положительного результата от внутривенной гормональной терапии (ВВГТ) в лечении внезапной идиопатической нейросенсорной тугоухости (НСТ). Системная гормональная терапия является сегодня единственной стандартной терапией при внезапной НСТ. Обычно при отсутствии положительного эффекта от внутривенного введения гормонов дополнительно применяют гипербарическую оксигенацию (ГО). Авторы статьи проанализировали эффективность лечения интратимпанальным введением гормонов с одной стороны и сочетанием внутривенной стероидной терапии и гипербарической оксигенации с другой. Было проанализировано две группы больных с внезапной нейросенсорной тугоухостью, неэффективно пролеченных ВВГТ: группа А (оценивалась ретроспективно) за период с июня 2003 г. по июль 2010 г. - 31 пациент (12 мужчин и 19 женщин; средний возраст 54 года), которым вместе с ВВГТ проводилась ГБО; группа В - 29 больных (17 мужчин и 12 женщин; средний возраст 51 год) за период с августа 2010 г. по апрель 2012 г., которым проводилось только ИТ введение стероидных препаратов после неэффективного системного (внутривенного) лечения этими же средствами. В группе А через 30 дней от момента начала заболевания практически полное выздоровление было отмечено у одного пациента (3,2%), значительное улучшение слуха - у 6 (19,4%), тогда как у 24 (77,4%) никаких изменений зафиксировано не было. В группе В полное выздоровление было отмечено у 5 (17,2%) пациентов, значительное улучшение слуха - у 3 (10,3%), умеренное улучшение - у 14 (48,3%), у 7 (24,1%) больных слух остался на прежнем уровне. Авторы сделали вывод о том, что в группе В количество больных с положительным результатом от лечения было выше, чем в группе А; разница между этими двумя группами значительная (p<0,05). Таким образом, эффект от интратимпанального введения стероидных препаратов при внезапной идиопатической НСТ гораздо лучше, даже после неэффективного внутривенного их введения.

A comparison of inner ear imaging features at different time points of sudden sensorineural hearing loss with three-dimensional fluid-attenuated inversion recovery magnetic resonance imaging

H. Zhu, Y. Ou, J. Fu, Y. Zhang, H. Xiong, Y. Xu

Eur Arch Otorhinolaryngol 2014 (в Интернете публикуется до печатного издания) (англ. - Япония)

Как сообщалось ранее, при внезапной нейросенсорной тугоухости (НСТ) при трехмерном МРТ-исследовании с контрастированием от пораженного внутреннего уха получают высокоинтенсивный сигнал. Этот сигнал может свидетельствовать о небольшом кровоизлиянии или о высокой концентрации белка во внутреннем ухе, который попал туда за счет повышения проницаемости кровеносных сосудов. Целью настоящей работы было проанализировать соотношение этого сигнала в различные периоды МРТ-исследования, чтобы наиболее полно оценить степень патологического процесса и определить время, необходимое и достаточное для проведения МРТ-исследования. Для этого 46 больным с внезапной НСТ было произведено 3-мерное МРТ-исследование в три периода времени: до контрастирования, через 10 мин и через 4 ч после введения контрастного вещества (гадодиамин 0,1 ммоль/кг). При этом сравнивали полученный высокоинтенсивный сигнал от внутреннего уха со стороны поражения и соотносили его с интенсивностью со стороны здорового. Положительный процент со стороны больного уха в три указанных выше периода времени был 26,1, 32,6 и 41,3% соответственно. Уровень интенсивности сигнала от пораженного уха в разное время составил 1,28, 1,31, и 1,48 соответственно. Единственно статистически значимой разницей авторы статьи посчитали показатели интенсивности сигнала и его соотношение со здоровым ухом в период до введения контраста и через 10 мин после его введения. На основании этого они делают выводы о необходимости проведения доконтрастного исследования и о 10-минутном периоде после введения контрастного вещества как о достаточном времени наблюдения и получения достоверных результатов.

Labyrinthine artery aneurysm as an internal auditory canal mass

R.C. Diaz, T. Konia, J. Brunberg

J Neurol Surg Rep 2014; 75: 1: 38-41 (англ. - США)

Авторами представлено первое наблюдение аневризмы лабиринтной артерии, похожей на опухоль внутреннего слухового прохода. 72-летняя женщина обратилась к врачу с явлениями правостороннего паралича лицевого нерва, лицевой болью, тугоухостью и головокружением. Обследование выявило правосторонний паралич всех трех ветвей лицевого нерва, левосторонний горизонтальный нистагм, отсутствие слуха на правое ухо. МРТ с контрастированием показало образование 6×7 мм в области внутреннего слухового прохода, расположенное центрально в проходе. Пациентке был выполнен транслабиринтный доступ к внутреннему слуховому проходу для удаления данного образования с декомпрессией нервных структур с целью восстановления функции лицевого нерва. Интраоперационно внутриканальные массы были резецированы с минимальными трудностями, но при удалении средней части опухоли возникло выраженное кровотечение. Гистологическое исследование выявило большое скопление сосудов с муциновой дегенерацией среднего слоя сосудистой стенки, иммуногистохимически было подтверждено наличие аневризматических сосудистых изменений.

Oral versus Short-Term Intratympanic Prednisolone Therapy for Idiopathic Sudden Hearing Loss

R. Filipo, G. Attanasio, F.Y. Russo, G. Cartocci, A. Musacchio, A. De Carlo, R. Roukos, E. De Seta,

G. Di Tillo, M. Viccaro, P. Sarnacchiaro, E. Covelli

Audiol Neurootol 2014; 19: 4: 225-233 (англ. - Италия)

Цель данной статьи - оценить эффективность интратимпанальной стероидной терапии по сравнению с общепринятой системной стероидной терапией при идиопатической внезапной нейросенсорной тугоухости (ВНСТ). Всего были обследованы 265 пациентов с идиопатической ВНСТ. Пациенты были объединены в две группы: 131 больной был пролечен за период с мая 2009 г. по май 2010 г. и 134 больных за период с июня 2010 г. по июнь 2011 г.; всего 48 пациентов были исключены из исследования. Пациенты 1-й группы получали преднизолон внутрь (per os) в течение 8 дней с постепенным понижением дозы; пациентам 2-й группы преднизолон вводился интратимпанально в дозе 62,5 мг/мл один раз в день в течение 3 дней последовательно. Аудиологическое обследование было произведено в первые дни заболевания и через 30 дней после начала лечения. Результаты тональной пороговой аудиометрии (ТПА) оценивались по критериям Furuhashi и соавт. [Clin Otolaryngol 2002; 27: 458-463] и Siegel [Otolaryngol Clin North Am 1975; 8: 467-473]. Результаты показали выраженную эффективность лечения в обеих группах с улучшением слуха в ТПА. Несколько лучшие результаты были в группе пациентов, которым гормоны вводились интратимпанально, особенно при низкочастотной тугоухости и восходящим типом аудиометрической кривой.

Long-term administration of vasopressin can cause M0x90;ni00C8;re's disease in mice

Y. Katagiri, M. Takumida, K. Hirakawa, M. Anniko

Acta Otolaryngol 2014; 1-15 (англ. - Япония)

Цель данного исследования - разработать более подходящую по патогенезу экспериментальную модель болезни Меньера. Для этого использовали взрослых мышей, которым делали подкожные инъекции вазопрессина 5 дней в неделю в течение 8 нед. Производили гистологическое исследование улитки, преддверия, полукружных каналов и эндолимфатического мешка. Изучали влияние латанопроста на развитие эндолимфатического гидропса. У всех экспериментальных животных наблюдали разной степени выраженности эндолимфатический гидропс, нарастающий в зависимости от длительности применения вазопрессина. На 8-й неделе применения вазопрессина у экспериментальных животных наблюдали сильно выраженный эндолимфатический гидропс с частичной гибелью наружных волосковых клеток и нейронов спирального ганглия. У этих же животных наблюдали обратимую вестибулярную дисфункцию при введении интратимпанально эпинефрина. Латанопрост тормозил развитие эндолимфатического гидропса, индуцированного вазопрессином. Таким образом, авторы заключают, что новую экспериментальную модель болезни Меньера у мышей можно получить длительным назначением вазопрессина. Вестибулярная дисфункция у данных экспериментальных животных была индуцирована дополнительным стрессом за счет уменьшения кровоснабжения улитки. Латанопрост (селективный агонист простаноидных рецепторов) может стать новым средством для лечения болезни Меньера.

Endolymphatic space size in patients with vestibular migraine and M0x90;ni00C8;re’s disease

T. Nakada, T. Yoshida, K. Suga, M. Kato, H. Otake, K. Kato, M. Teranishi, M. Sone, S. Sugiura, K. Kuno, I. Pyykkö,

S. Naganawa, H. Watanabe, G. Sobue, T. Nakashima

J Neurol 2014 (в Интернете публикуется до печатного издания) (англ. - Япония)

Болезнь Меньера (БМ) характеризуется эпизодическим головокружением, флюктуацией слуха и шумом в ушах. Вестибулярная мигрень (ВМ) - очень схожее заболевание, при котором также возникают приступы головокружения, сопровождающиеся мигренью при отсутствии слуховых нарушений. Нередко довольно трудно дифференцировать эти два состояния. Так как гидропс считают основополагающим моментом в развитии БМ, авторы статьи попытались оценить размеры эндолимфатического пространства у пациентов при БМ и при ВМ. Для этого исследовали две группы больных с БМ и ВМ, по 7 человек в каждой, сопоставимые по полу и возрасту. Использовали 3Т МРТ (FLAIR-методику) с контрастом; результаты оценивали через 4 ч после введения гадолиниума для получения точного сигнала от эндолимфы и перилимфы. При ВМ не получено признаков эндолимфатического гидропса, тогда как, наоборот, при БМ у всех больных визуализировали эндолимфатический гидропс. Таким образом, размер эндолимфатического пространства значительно различается при ВМ и БМ.

Morphological and functional changes in a new animal model of M0x90;ni00C8;re's disease

N. Egami, A. Kakigi, T. Sakamoto, T. Takeda, M. Hyodo, T. Yamasoba

Lab Invest 2013; 93: 9: 1001-1011 (англ. - Япония)

Цель данной работы - уточнить механизмы патогенеза приступов головокружения, лежащие в основе развития болезни Меньера (БМ), изучив гомеостаз внутреннего уха, используя новую экспериментальную модель животных. Для этого авторы провели гистологическое исследование и функциональный анализ вестибулярной системы у морских свинок. Первая серия эксперимента заключалась в том, что всем животным после электрокаутеризации эндолимфатического мешка левого уха в течение 1-4 нед наблюдения назначали солевой раствор или десмопрессин (агонист рецепторов вазопрессина 2-го типа). Из обоих ушей выделяли височные кости и проводили количественную оценку эндолимфатического гидропса. Во второй серии эксперимента через 1 или 4 нед после операции проводили функциональное исследование равновесия с регистрацией нистагма после назначения солевого раствора или десмопрессина. В первой серии эксперимента пропорции эндолимфатического пространства улитки и мешочков были значительно увеличены к 4-й неделе после хирургического вмешательства при назначении десмопрессина. Во второй серии эксперимента у всех животных после хирургического вмешательства на фоне назначения десмопрессина выявили спонтанный нистагм и расстройства равновесия, тогда как у прооперированных животных, но не получавших десмопрессин, никаких функциональных симптомов не наблюдалось. Таким образом, у экспериментальных животных индуцированный выраженный эндолимфатический гидропс улитки и мешочка сопровождался расстройствами равновесия и спонтанным нистагмом. Эти данные позволяют предположить, что назначение десмопрессина усугубляет развитие эндолимфатического гидропса за счет V2 (вазопрессин тип 2 рецептор)-опосредованного эффекта, и при сочетании с дисфункцией эндолимфатического мешка могут появиться нарушения, сходные с таковыми при приступах БМ.

Pharmacotherapy for tinnitus: much ado about nothing

J.M. Espinosa-Sanchez, T. Heitzmann-Hernandez, J.A. Lopez-Escamez

Rev Neurol 2014; 59: 4: 164-174 (статья на испан., абстракт - на англ.)

Хронический шум в ушах встречается у 5-15% населения всего земного шара, при этом у 1% индивидуумов шум в ушах приводит к значительному ухудшению их качества жизни. Эффективность лечения данной патологии остается довольно большой проблемой. В статье приводится анализ различных лекарственных средств, применяемых для лечения ушного шума. Авторы исследовали группы больных, которым применяли анестетики, антиконвульсанты, антидепрессанты, антигистаминные препараты, производные бензодиазепина, диуретики, кортикостероиды и некоторые другие. Внутривенное введение лидокаина оказывает выраженный, но довольно непродолжительный положительный эффект при наличии выраженных побочных эффектов. По сравнению с плацебо, карбамазепин и габапентин демонстрируют низкую эффективность, однако могут оказывать некоторое положительное влияние на интенсивность ушного шума у больных с нейроваскулярным конфликтом или миоклонусом. Трициклические антидепрессанты также неэффективны, однако они улучшают общее состояние пациента при сопутствующей депрессии. Бензодиазепины и ингибиторы обратного захвата серотонина оказались также малоэффективны. Акампрозат может снижать интенсивность ушного шума, но незначительно. Нет достоверных результатов, оценивающих влияние интратимпанального введения гентамицина или стероидов на интенсивность ушного шума при болезни Меньера. Таким образом, авторы заключают, что нельзя назвать одно эффективное средство для лечения ушного шума, в этом направлении требуются дополнительные рандомизированные плацебо-контролируемые исследования.

Перевод подготовили проф. И.В. Иванец, П.С. Иванец