Одной из самых частых жалоб, встречающихся в практике ЛОР-врача, является головокружение, причиной которого в некоторых случаях может быть мигрень базилярного типа (МБТ) - одна из редких форм мигрени с аурой (МсА). В соответствии с Международной классификацией головной боли II пересмотра 2003 г. (МКГБ-2) МБТ определяется как мигрень с симптомами ауры, происходящими из ствола мозга и/или обоих полушарий и не сопровождающаяся моторной слабостью [1] (табл. 1).
По данным ряда авторов, при распространенности мигрени от 5 до 17% [2, 3] в разных группах населения частота ее сочетания с головокружением достигает 1-3% популяции [4, 5]. Вместе с тем T. Бранд [6] указывает, что основой головокружений в 9,6% случаев служит именно МБТ. Следует отметить, что МБТ рассматривается как потенциально опасное заболевание в связи с высоким риском ангиоспазма, чреватого церебральной ишемией [7, 8].
Однако несмотря на опасность заболевания, постановка правильного диагноза часто запаздывает. Причиной служит непростая оценка симптоматики и анамнеза; в качестве диагноза у этих больных доминирует болезнь Меньера (БМ).
Вышеизложенное определило цель исследования - совершенствование диагностики МБТ на основе анализа особенностей клинической картины и результатов дополнительных методов исследования.
Пациенты и методы
Были обследованы 11 человек, госпитализированных в ГБУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» в связи с тяжелыми приступами системного головокружения, сочетающимися с головной болью. Среди обследованных были
5 мужчин и 6 женщин в возрасте от 37 до 68 лет (средний возраст 52,25±8,77 года). Длительность заболевания от начала болезни до постановки диагноза колебалась в широких пределах: в 2 случаях - менее 1 года, в 2 - более 10 (12 и 25) лет, в 7 - от 2 до 5 лет.
Детальный сбор анамнеза и уточнение характеристики приступов показали, что с головокружением часто сочетались зрительные и/или слуховые, а также координаторные нарушения, обморочные и предобморочные состояния. Вслед за фазой описанных нарушений, продолжающихся обычно до 1-1,5 ч, у всех 11 пациентов развивалась головная боль, что и дало основание диагностировать МБТ. Следует отметить, что боль носила пульсирующий, ноющий или давящий характер, локализовалась чаще в затылочной области, часто сочеталась с фото- и/или фонофобией, тошнотой и рвотой.
Помимо неврологического и отоневрологического осмотра, всем 11 пациентам проводили аудиометрическое и комплексное вестибулологическое исследования, включавшее видеоокулографию, исследование окуломоторных реакций, пробы на равновесие и координацию, позиционные тесты, битермальную калоризацию лабиринтов, электрокохлеографию. Кроме этого, проводили ультразвуковое ангиосканирование брахицефальных артерий (УЗАС) и транскраниальную допплерографию с функциональными пробами (ТКД). При выявлении очаговой неврологической симптоматики осуществляли МРТ головного мозга.
Результаты и обсуждение
В 8 случаях из 11 субъективное восприятие ауры было настолько тяжелее мигренозной составляющей приступа, что пациенты не упоминали о боли. Именно в умалчивании пациентом о болевом компоненте синдрома заключается одна из причин отсроченной диагностики МБТ, и только активный расспрос позволял выявить истинный характер процесса.
Боль во время приступа только в половине случаев локализовалась в затылочной области и носила пульсирующий характер (табл. 2). Важно подчеркнуть, что у 3 больных течение заболевания сопровождалось длительными мигренозными приступами (24-72 ч), и у одного пациента отмечалось пролонгирование симптомов ауры (8 ч) на время болевой фазы приступа. При этом очаговая неврологическая симптоматика была выявлена у 6 из 11 человек. По данным МРТ, очаги поражения сосудистого генеза обнаружены в 4 случаях, а еще у двух пациентов анамнестические данные указывали на острую сосудистую мозговую катастрофу во время болевого приступа в прошлом.
По-видимому, существенным фактором патогенеза МБТ является нестабильность АД: его эпизодическое повышение отмечено в 7 случаях. Следует отметить, что изменение просвета или траектории позвоночных артерий (ПА) в изучаемой группе больных встречалось не часто и не носило значимого характера: 1 случай гипоплазии одной из ПА, 1 случай S-образной извитости без локального гемодинамического перепада до вхождения в канал поперечных отростков, 1 случай 30% стенозирования в устье ПА.
Представляют интерес результаты вестибулологического и аудиологического исследований (табл. 3), демонстрирующие высокую частоту нарушения функции вестибулярного и слухового анализаторов у больных с МБТ. Скрытый спонтанный нистагм зарегистрирован у 6 из
11 больных, шейный позиционный нистагм - у 3 больных, и у одного пациента наблюдался гравипозиционный нистагм. У 4 пациентов, по данным битемпорального калорического теста, отмечена односторонняя вестибулярная гипорефлексия, сочетающаяся с электрокохлеографическим признаком гидропса лабиринта (ГЛ).
В случае односторонней головной боли нарушение вестибулярной функции соответствовало стороне боли. Эпизодический или постоянный шум в ухе, аудиометрические признаки нейросенсорной тугоухости также отмечались на стороне цефалгии.
Привлекает внимание высокая частота выявления ГЛ у пациентов с МБТ: причинно-следственная связь не очевидна [9-11]. Клинические проявления заболеваний имеют много общего, сохраняя и существенные различия (табл. 4). Теоретически можно представить три варианта: сочетание мигрени и БМ [12-15]; ГЛ как пусковой механизм МБТ; вторичный ГЛ у больного с приступами МБТ. Вероятно, и на практике могут встречаться все три формы комплексного заболевания, однако следующие факторы, на наш взгляд, делают более обоснованным третье предположение:
1) включение системного головокружения, шума в ухе с тошнотой и рвотой в состав более обширного симптомокомплекса, за которым следует болевая фаза приступа;
2) как правило, длительный предшествующий мигренозный анамнез без соответствующей ауры;
3) эффективность противомигренозных, а не дегидратационных или холинолитических медикаментозных препаратов при купировании приступа МБТ.
Таким образом, мы склонны рассматривать ГЛ как осложнение мигрени. По-видимому, в происхождении ГЛ существенную роль может играть задержка жидкости, связанная с нарушением венозного оттока из полости черепа, сопутствующим мигрени. В свою очередь ГЛ, проявляясь специфической вестибулопатической симптоматикой, способствует формированию характерной ауры и может провоцировать приступ МБТ. В итоге патологические события замыкаются в круг и в дальнейшем обеспечивают взаимную провокацию. Такой взгляд на патогенез заболевания близок к позиции В.И. Бабияка (цит. по [3]), который предлагает рассматривать БМ как частный случай мигрени.
При наличии у больного классической триады БМ - приступов системного головокружения с тошнотой и рвотой, односторонней нейросенсорной тугоухости и шума в ухе - не следует ставить точку в диагностике, получив параклиническое подтверждение наличия ГЛ. Даже в этой ситуации следует исключить МБТ, для чего необходим детальный сбор анамнеза и уточнение жалоб: в первую очередь выяснение вопроса о наличии болевого синдрома в составе приступа.
Перечисленные факторы могут объяснять более тяжелое течение МБТ по сравнению с типичными формами мигрени, а также по сравнению с типичным вариантом БМ. Дальнейшие исследования позволят уточнить роль дисциркуляторного фактора в генезе заболевания и разработать комплексный подход к его лечению.