Туберкулез (ТБ) является одним из смертельно опасных инфекционных заболеваний человека. К концу XX века отмечен рост заболеваемости ТБ, изменилось его течение в сторону утяжеления процесса, увеличения количества внелегочных его проявлений и осложнений вследствие развития устойчивости микобактерий ТБ (Mycobacterium tuberculosis /палочка Коха/ — МБТ) к противотуберкулезным препаратам [1—4]. Прогрессирующему распространению ТБ во многом способствовало увеличение военных конфликтов, потоков мигрантов и беженцев, распространение наркомании и алкоголизма, а также увеличение числа больных, страдающих иммунодефицитом. Из числа инфицированных ежегодно заболевают 8—10 млн человек и до 3 млн погибают, из них у 12% отмечены ассоциации с ВИЧ-инфекцией. Некоторые авторы свидетельствуют о наличии ТБ у 80% больных вирусом иммунодефицита (HIV). Более 90% всех случаев выявленного ТБ приходится на развивающиеся страны. В этих же регионах отмечают до 50% случаев внелегочных форм ТБ. ТБ является второй распространенной инфекционной причиной смерти в мире, а в общей структуре смертности на его долю приходится 7—20% [4—11].

Около 15% больных ТБ имеют внелегочную или ассоциированную с ТБ легких форму. Первичное поражение среднего уха и сосцевидного отростка выявляется в 0,04—1% всех случаев ТБ и чаще вызвано Mycobacterium Hominis и Bovis. Среди Т.Б. органов головы и шеи эта локализация встречается у 1—4%. У больных хроническим гнойным средним отитом (ХГСО) туберкулезная этиология заболевания выявляется в 0,04—2% наблюдений и чаще при активном процессе в легких [2, 7, 9, 11—16].

Туберкулезный средний отит (ТСО) — редкая форма хронического среднего отита (ХСО) и внелегочного ТБ. ТСО часто развивается, когда в организме уже имеются другие очаги ТБ (у взрослых — в легких, у детей — в костях и лимфатических узлах). Реже заболевание уха является первой клинической манифестацией ТБ-процесса и единственной выявленной его локализацией [13]. Различают первичный и вторичный ТСО. ТБ среднего уха может возникать и при неактивных очагах в организме у лиц, считающихся здоровыми, вследствие чего такие случаи часто остаются нераспознанными.

Выделяют следующие пути проникновения ТБ-инфекции в среднее ухо: гематогенный, контактный (в том числе тубарный) и лимфогенный. Большинство исследователей придают преимущественное значение гематогенному пути в инфицировании полости среднего уха Т.Б. Этот путь приобретает существенное значение у взрослых в случаях абациллярных и неактивных туберкулезных очагов в организме [2, 17, 18].

ТБ-поражение сопровождается реакциями трех типов: пролиферацией, экссудацией и альтерацией. В зависимости от распространения повреждения тканей выделяют милиарный, гранулематозный и казеозный Т.Б. Поражение начинается со слизистой оболочки, а при распространении процесса на костные структуры происходит их деструкция. Поэтому первичный ТБ-аффект в ухе вначале проявляется экссудативным характером воспаления, а затем появляется картина гнойного процесса [2, 19].

Отсутствие специфических признаков и симптомов ТБ-поражения среднего уха является главной проблемой диагностики этого заболевания. В то же время вялотекущий характер воспаления, несмотря на базисную терапию и хирургическое лечение, является основным критерием проведения дополнительных исследований для исключения ТБ-процесса [14, 19]. Диагностика Т.Б. среднего уха крайне затруднена из-за неоднократных отрицательных результатов исследований на специфичность процесса, схожести его клинических и патоморфологических проявлений с ХСО и неспецифическим гранулематозным воспалением. Все это объясняет длительность установления диагноза, зачастую уже на фоне развития тяжелых осложнений [14, 15].

Цель исследования — определение характерных патогномоничных особенностей туберкулезного поражения среднего уха и его диагностики в современных условиях.

С 2008 по 2013 г. были выявлены 11 (18 ушей) случаев ТБ поражения среднего уха. Из них 6 женщин (от 16 до 48 лет) и 5 мужчин (от 38 до 60 лет). Первичная локализация ТБ в среднем ухе выявлена у 6 (55%), ассоциированная с поражением легких — у 5 (табл. 1). Односторонний процесс наблюдался в 4 (36%) случаях, двусторонний — в 7 (64%).

Всем больным были проведены общеклиническое и оториноларингологическое обследования, включавшие отомикроскопию, тональную пороговую аудиометрию (ТПА), тимпанометрию, компьютерную томографию (КТ) височных костей и органов грудной клетки, цитологические, бактериологические, патоморфлогические и молекулярно-генетические (ПЦР) – исследования, а также обследование у фтизиатра.

Все больные предъявляли жалобы на снижение слуха на стороне процесса, оторея наблюдалась в 9 (50%) случаях, периферический парез лицевого нерва — в 3 (27,3%).

У всех пациентов был отмечен безболезненный и вялотекущий характер процесса в среднем ухе на протяжении от 1 мес до 1 года, несмотря на проводимую стандартную противовоспалительную и антибактериальную терапию, санирующие операции (антромастоидотомия) и шунтирование барабанной полости у 6 (55%) больных. При сборе эпидемиологического анамнеза у 2 (18%) пациентов был выявлен контакт по ТБ. У обследованных больных в анамнезе не обнаружено заболеваний, вызывающих иммунодефицит.

У 5 (45%) больных патологический процесс протекал под маской длительного вялотекущего, чаще двустороннего (4—9 ушей) экссудативного, а у 6 (55%) — гнойного перфоративного двустороннего среднего отита (3—9 ушей) с упорным течением и тенденцией к увеличению площади перфорации барабанной перепонки. При отомикроскопии у больных экссудативной формой отита отмечались типичные его проявления и некоторая инфильтрация барабанной перепонки. У больных с перфоративной формой отита имелись серозные или слизистые выделения из уха без запаха, инфильтрация барабанной перепонки с центральным ее дефектом и утолщенными его краями (рис. 1). Слизистая оболочка барабанной полости была также утолщенной (по типу катарального воспаления) или инфильтрированной с белесоватым налетом либо фибриновыми наложениями (в одном случае имелись грануляции). Наблюдалась выраженная дисфункция слуховой трубы на стороне поражения. При осмотре полости носа, носоглотки, глотки и гортани патологические изменения отсутствовали.

Периферический парез лицевого нерва на стороне поражения развившейся на фоне продолжающегося воспаления был выявлен у 2 пациентов с перфоративным и у 1 — с экссудативным отитом, несмотря на проводимое лечение. Шейная лимфоаденопатия у обследованных пациентов не выявлена. Только в одном случае имелись признаки хронической интоксикации (утомляемость, повышение температуры тела и др.).

По данным ТПА кондуктивная тугоухость определялась в 17 (94%) случаях, смешанная — в 1. При неперфоративном отите наблюдались различные типы тимпанограмм (по J. Jerger, 1970): А (с положительным давлением), С или В, что свидетельствовало о нетипичности течения отита и нарастании клинической симптоматики.

По данным КТ височных костей у больных экссудативной формой заболевания выявлены типичные проявления экссудативного среднего отита — наличие уровня жидкости в барабанной полости и клетках сосцевидного отростка без признаков остеодеструкции. У больных с перфоративной формой наблюдались изменения, характерные для обострения заболевания, а именно резкое снижение пневматизации барабанной полости и клеток сосцевидного отростка за счет патологического субстрата в этих областях без явных признаков остеодеструкции. При этом во всех случаях имел место пневматический тип строения сосцевидных отростков, что свидетельствовало о коротком периоде заболевания (рис. 2).

По данным общеклинических исследований только в 3 (27,3%) случаях выявлено увеличение СОЭ от 20 до 42 мм/ч (табл. 2). При К.Т. органов грудной клетки очаги ТБ в легких обнаружены у 5 (45%) пациентов (у 2 из них при повторном обследовании), что свидетельствовало о вторичном поражении среднего уха.

При неоднократных лабораторных исследованиях совместно с фтизиатрами получены следующие результаты: бактериологическая диагностика была информативна в 1 (9%) случае, цитологическая — в 3 (27,3%), патоморфологическая — в 2 (18%) и ПЦР-диагностика — в 6 (55%). Сроки установления диагноза составили от 1 мес до 1,5 лет с момента обращения пациента по поводу заболевания уха.

Все больные после установления диагноза были направлены на лечение в специализированные отделения. После специфической терапии у всех больных полностью исчезли воспалительные проявления в среднем ухе, у 3 пациентов также регрессировали явления пареза лицевого нерва. Интенсивность остаточных явлений перенесенного воспаления в среднем ухе в виде фиброза в барабанной полости, дефекта барабанной перепонки и тугоухости зависели от сроков диагностики и лечения основного заболевания.

За последние десятилетия опубликовано немало работ, посвященных диагностике ТСО, с описанием от одного до 52 случаев заболевания [4, 11, 17, 20—30]. Если в современной зарубежной литературе этой теме уделено большое внимание, то в отечественной имеются единичные работы по данной проблеме. Сравнительная характеристика собственных и зарубежных данных приведена в табл. 3.

Все авторы указывали на сложность диагностики ТБ среднего уха, которая длилась у одних от 14 до 70 дней, а у других — от 1 мес до 20 лет (33,4±75,8 мес) от момента первого обращения больного [7, 14, 28]. В нашем исследовании этот интервал составил 1—18 мес. Причины поздней диагностики кроются в схожести проявлений ТСО с экссудативным средним отитом и ХГСО, сложности лабораторной его диагностики и низком индексе подозрения на ТБ [15, 19, 25, 28, 29].

Первичное поражение уха, по данным литературы, выявляется у 43—67% [27, 28]. В наших наблюдениях оно составило 55%. Многие авторы указывают, что жалобы пациентов с ТСО зависят от стадии патологического процесса и не отличаются от стандартно предъявляемых жалоб. В то же время у всех больных отмечен вялотекущий воспалительный процесс в среднем ухе, не укладывающийся в классическое клиническое течение среднего отита, с минимальным или нулевым эффектом от стандартного лечения. Крайне важен сбор эпидемиологического анамнеза, выявление факторов, способствующих снижению иммунитета, особенно у лиц группы социального риска.

Анализ течения заболевания и его клинические проявления только в 10% случаев позволяют заподозрить ТБ среднего уха [28]. Характерно безболезненное начало заболевания под маской длительного вялотекущего, чаще одностороннего, экссудативного или перфоративного среднего отита с упорным течением и тенденцией к увеличению площади перфорации барабанной перепонки [19, 31]. При перфоративных формах выделения из уха вначале скудные, затем обильные, иногда с резким гнилостным запахом [30]. В тоже время классические клинические проявления ТСО, такие как безболезненная оторея, множественные перфорации, бледные грануляции в среднем ухе, периферический паралич лицевого нерва, тяжелая тугоухость и выраженная деструкция костной ткани в настоящее время встречаются крайне редко [26, 27, 32].

Тем не менее в диагностике ТСО важную роль играет отомикроскопическая картина, которая зависит от стадии процесса и очень вариабельна. В начальных стадиях в 50—81% случаев заболевание симулирует экссудативный средний отит (в нашей выборке у 45%) на фоне хорошей проходимости слуховой трубы. При перфоративной форме ТСО, которая отмечается в 19—81% случаев, наблюдается инфильтрация краев дефекта, утолщение слизистой оболочки медиальной стенки барабанной полости (по типу мукозита), а в более поздних стадиях — ее инфильтрация с белесоватым налетом либо фибриновыми наложениями на промонториуме [4, 27, 28]. Множественные перфорации барабанной перепонки выявляются у 7% больных ТСО, что зачастую обусловлено поздней диагностикой заболевания и предшествующим слиянием этих перфораций. Характерным признаком у 38—50% больных является наличие бледной грануляционной ткани в среднем ухе (у 9% наших пациентов) [4, 21, 25, 28, 30, 33]. Некоторые авторы констатируют более выраженную деструкцию структур среднего уха при ТСО по сравнению с ХГСО и холестеатомой [24, 27].

Эти же данные подтверждают результаты КТ височных костей, при которых отмечают резкое снижение пневматизации барабанной полости и клеток сосцевидного отростка за счет патологической ткани, явления их деструкции (частичный лизис цепи слуховых косточек, фистула лабиринта, субпериостальный абсцесс). Деструктивные изменения при ТСО наблюдают чаще, чем при холестеатоме (33% против 13%). В то же время данные изменения фиксируют на фоне пневматического строения сосцевидных отростков, что не характерно для ХГСО [4, 19, 27, 28, 34, 35].

Отогенные осложнения у больных ТСО встречаются в 25% случаев, тогда как при ХГСО с холестеатомой — в 3%. Нейросенсорная тугоухость выявляется у 33% больных, ее выраженность зависит от длительности заболевания и характера деструкции височной кости. Снижение слуха по кондуктивному или смешанному типу наблюдается в 63—67% случаев [4, 27, 28, 31] в нашем исследовании — у 94%. У 41,6% больных развивается ранний токсический периферический парез лицевого нерва, реже — мастоидит и внутричерепные осложнения [2, 26, 36]. Описаны случаи первичного ТБ-остеомиелита верхушки пирамиды височной кости (петрозита). Осложнения, возникающие в результате ТСО, чаще встречаются у детей [37, 38].

Признаки общей интоксикации, такие как лихорадка, снижение веса, утомляемость, бессонница наблюдаются в 15—20% всех случаев ТБ и не характерны для первичной локализации процесса в среднем ухе [39]. Как и шейная лимфаденопатия, которая сопровождает в 60—80% случаев ТБ-процесс, но другой локализации [25]. При этом у 63% больных выявлялся вирус HIV. В то же время реактивная гиперплазия лимфоидной ткани этой локализации может быть проявлением и других заболеваний. Это является поводом для проведения дифференциальной диагностики с гранулематозом Вегенера, гистиоцитозом, болезнью Лайма, сифилисом, инфекционным мононуклеозом, бластомикозом, некротическим наружным отитом, саркоидозом и рабдомиосаркомой среднего уха [11, 32, 40].

Учитывая, что в 33—57% случаев (в нашей выборке — у 45%) у больных ТСО имеется ТБ-поражение легких, все исследователи свидетельствуют об определенной информативности рентгенографии в диагностике заболевания. Однако лишь КТ органов грудной клетки является наиболее информативной в ранней диагностике ТБ-патологии легких [3, 13, 32].

В 75% случаев для диагностики ТБ-процесса применяют специальные лабораторные методы: бактериоскопическое, бактериологическое, гистологическое исследования и ПЦР-диагностику биоптатов, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки в диагностике заболевания. Эффективность лабораторной диагностики определяется фазой течения воспаления и его специфичностью [20, 21, 28].

Цитологические исследования позволяют выявлять МБТ в отделяемом из уха только в 0—20% случаев, а бактериологические — в 2—64% (в нашей группе у 27 и 9% соответственно), что связывают с высоким уровнем (до 79%) вторичного инфицирования среднего уха при ТСО, которое влияет на рост МБТ и препятствует ее идентификации, а также — с локализацией возбудителя преимущественно в пораженных тканях [13, 21, 22, 31, 33]. Цитологическая диагностика эффективна при наличии в 1 мл не менее 10 000 МБТ, а бактериологическая — не менее 50 МБТ [13, 27, 40].

Гистологическое исследование удаленных тканей позволяет диагностировать ТБ в 20—90% случаев [4, 24] (в нашем исследовании — у 18%). Тем не менее даже этот метод имеет ложноотрицательные результаты у 10% с первой попытки [33]. Выявление только клеток Пирогова—Лангханса или некротической гранулемы может свидетельствовать о других заболеваниях [40]. Только определение туберкулезной гранулемы, которая характеризуется специфическим клеточным составом, характером расположения клеток (лимфоцитов, эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток Пирогова—Лангханса) и зоной казеозного некроза позволяет установить диагноз. Отмечено, что гистологическая диагностика эффективна при появлении деструкции в височной кости по данным КТ и при лимфоаденопатии [27]. Поэтому при наличии шейной лимфаденопатии аспирационная биопсия в 91,7% случаев позволяет диагностировать ТБ-процесс [11].

По мнению многих авторов, современным и быстрым является метод ПЦР-диагностики, который в 36—80% случаев диагностирует в клинических образцах MБТ (в нашей группе — у 55%), так как обладает высокой чувствительностью и специфичностью, а для верификации заболевания необходимы единичные фрагменты ее ДНК [27, 28].

Положительная (папула 10—16 мм) туберкулиновая проба (реакция Манту, PPD test) выявляется у 50—98% больных милиарным ТБ и ТБ-лимфаденопатией, но больше характерна для детского возраста [2, 25, 27].

Первые отрицательные лабораторные тесты полностью не исключают наличие ТСО у больного и определяют необходимость повторных исследований при упорном, атипичном течении заболевания [20, 28].

Что касается лечения, то ранняя диагностика ТСО позволяет купировать воспалительный процесс противотуберкулезной химиотерапией в 75—100% случаев с уменьшением частоты и объема хирургических вмешательств [19, 24, 26, 28, 41]. При этом наблюдается прямая зависимость формирования фиброза в среднем ухе от сроков диагностики заболевания. В то же время сочетание санирующей хирургии с противотуберкулезной терапией позволяет достигать более быстрого и 100% результата купирования воспаления. Эта же тенденция наблюдается в анатомических и функциональных результатах лечения — восстановление барабанной перепонки и улучшение слуха при химиотерапии наблюдается в 50% случаев, а при комбинированном лечении — в 75%, что обусловлено лучшей санацией среднего уха [4, 28, 30].

По данным многих авторов, ТБ-процесс часто диагностировался после хирургического вмешательства. Прямым показанием к хирургическому лечению являются осложненные формы ТСО (мастоидит, субпериостальный абсцесс, фистулы лабиринта, внутричерепные осложнения). Оно обоснованно при вялотекущем течении процесса для санации, патогистологического и молекулярно-генетического исследования удаленных тканей при подозрении на ТСО. Выполнение только санирующего вмешательства не ведет к купированию воспаления при ТСО. Все это объясняет высокую частоту хирургии у 50—79% больных [4, 13, 21, 23, 26, 31, 33, 42, 43] ТСО (в нашем исследовании — у 55%).

Остается спорным вопрос о роли хирургического вмешательства в лечении паралича лицевого нерва [33]. Наше исследование и наблюдения других авторов свидетельствуют о возможности его быстрого купирования на фоне противотуберкулезной химиотерапии [28].

Проведенный анализ собственных данных и литературы об использовании клинических и лабораторных методов диагностики ТБ-процесса в среднем ухе свидетельствует об эффективности их применения при подозрении на это заболевание. В нашем исследовании-обзоре сроки диагностики ТСО, его клинические проявления и результативность лабораторных методов соответствуют средним цифрам, приведенным в обзорах других авторов, которые также свидетельствуют о сложностях верификации данного заболевания.

Учитывая разнообразный характер проявлений ТСО, необходимо помнить о подобной этиологии экссудативного и перфоративного среднего отита во всех случаях вялотекущего воспаления в среднем ухе и отсутствии эффекта от стандартной терапии и хирургического вмешательства. Высокий индекс подозрения в отношении ТСО способствует ранней диагностике заболевания с помощью клинических, рентгенологических и лабораторных методов. Отрицательные их результаты не исключают наличие ТСО у больного и определяют необходимость повторных исследований. Ранняя противотуберкулезная химиотерапия уменьшает частоту и объем хирургических вмешательств, выраженность фиброза в среднем ухе, что способствует улучшению анатомических и функциональных результатов.