Туботимпанальная форма хронического гнойного среднего отита (ХГСО) характеризуется вялотекущим катаральным воспалением слизистой оболочки среднего уха, морфологически проявляющимся гиперпластическими процессами в ее собственной пластинке и гиперсекрецией покровного эпителия. Эпитимпаноантральная форма отличается вовлечением в воспалительный ответ не только слизистой оболочки среднего уха, но и кариозно-деструктивными процессами в барабанной полости и сосцевидном отростке. В лечении мезотимпанита традиционно применяется консервативное лечение. Но, несмотря на купирование обострений, больные длительное время предъявляют жалобы на незначительные слизистые выделения или чувство «влажности» в ухе, что снижает качество жизни пациента. Результат от проводимых слухулучшающих операций не всегда соответствует ожидаемому. Причинами вялотекущего воспаления в среднем ухе и возникновения дефектов неотимпанальной мембраны являются выраженная в разной степени гиперплазия слизистой оболочки среднего уха и дисфункция слуховой трубы [1, 2]. Поэтому неудивительно, что сложившиеся стереотипы о мезотимпаните как о клинически «благоприятном» варианте течения заболевания среднего уха в настоящее время пересматриваются. Обязательное хирургическое лечение эпитимпанита не подвергается сомнению уже многие годы, и это оправдано деструктивным процессом, протекающим в среднем ухе в непосредственной близости от средней черепной ямки, и локализацией перфораций, обусловливающих неадекватную дренажную функцию гнойного содержимого из аттика. Однако появившаяся возможность более детального изучения единых патологических процессов, протекающих в разных отделах среднего уха, ставит под сомнение эффективность длительной консервативной терапии больных с возможно условным, с патоморфологической точки зрения, делением хронического среднего отита на туботимпанальную и тимпаноантральную формы.

Цель исследования — анализ частоты обнаружения холестеатомы во время операции при хроническом среднем отите, классифицируемом на дооперационном этапе как мезотимпанит.

В исследование были включены 300 пациентов, находившихся на стационарном лечении в оториноларингологическом отделении Краевой клинической больницы Читы. Анализ представленных форм ХГСО показал следующее: у 147 человек был диагностирован туботимпанальный вариант отита (1-я группа исследуемых), у 153 пациентов — тимпаноантральный (2-я группа). Односторонняя локализация патологического процесса зарегистрирована у 238 (79,3%) больных, при этом левосторонний процесс (152 (63,9%) человека) явно превалировал над правосторонним (86 (36,1%) пациентов). Распределение по полу было практически одинаковым. В предоперационном периоде всем больным были выполнены стандартные общеклиническое, бактериологическое, рентгенологическое исследования.

Состояние слуховой функции определялось с помощью акуметрии и тональной пороговой аудиометрии. Аудиометрические показатели выявили снижение слуха у 90% обследованных. Были зарегистрированы 94 (31,3%) пациента с кондуктивной тугоухостью I степени и 153 (51%) — II степени. Тугоухость III степени диагностирована лишь у 23 (7,7%) человек. Оценку состояния вентиляционной функции слуховой трубы при мезотимпаните проводили до операции путем выравнивания давления [4]. У 58 больных зарегистрировано нормальное функционирование трубы (I степень). В 26 случаях выявлена II степень, у 31 человека — III степень, 26 пациентов имели нарушение вентиляционной функции IV степени и 6 больных — V степень проходимости слуховой трубы.

Хирургическое вмешательство на среднем ухе выполняли под контролем операционного микроскопа, под общей анестезией, с применением как заушного, так и эндаурального (с разрезами по Heermann A и В) подходов. В ходе оперативного вмешательства оценивали степень распространения холестеатомы, состояние звукопроводящей цепи и слизистой оболочки барабанной полости, что определяло тактику и объем оперативного вмешательства.

Согласно данным литературы, признаки мукозита у больных ХГСО, поступающих для тимпанопластики, выявляются в 44,6% случаев, что необходимо учитывать при планировании операции, так как состояние слизистой оболочки барабанной полости значительно влияет на эффективность проведенного хирургического вмешательства и определяет методику ее выполнения [5].

Состояние слизистой оболочки барабанной полости позволило нам разделить наблюдаемых пациентов 1-й группы на две подгруппы: 89 (61%) человек с явлениями мукозита и 58 (39%) лиц с «сухими» перфорациями. У больных с секреторным средним отитом в зависимости от толщины слизистой оболочки барабанной полости было выявлено 3 степени мукозита [2]. I степень (29 (32,6%) человек) характеризовалась слегка гиперемированной, отечной слизистой оболочкой среднего уха и скудным количеством слизистого отделяемого в барабанной полости. Наблюдаемые нарушения функции слуховой трубы были незначительными. Патоморфологическая картина биоптатов слизистой оболочки была представлена обильным количеством бокаловидных клеток с участками выраженных дистрофических изменений и густой лимфоидно-полиморфно-ядерной лейкоцитарной инфильтрацией в субэпителиальной зоне.

Мукозит II степени (43 (48,3%) пациента) характеризовался более отечной и плотной на ощупь слизистой оболочкой барабанной полости. Отмечалось выраженное нарушение функции слуховой трубы. II степень проявлялась усугублением морфологической картины биоптата в виде обильного разрастания тонкостенных сосудов, формированием «ложных» кист в субэпителиальной зоне с наличием очагов поствоспалительного склероза.

При микроотоскопии явления мукозного воспаления III степени представлены характерным подушкообразным увеличением слизистой оболочки, местами наблюдается сращение ее с краями перфорации (внутренней поверхностью барабанной перепонки), вязким слизистым отделяемым. Биоптат 17 (19,1%) больных был представлен грануляционной тканью, фиброзом, продуктивно-гнойным воспалением, дистрофическими изменениями.

В последние десятилетия в диагностике патологии височной кости применяется компьютерная томография. Метод позволяет получать более точные данные об анатомии, топографии и патологии среднего уха, что является немаловажным подспорьем в определении подходов и объемов хирургического вмешательства [6]. Единственным недостатком является невозможность определения характера патологического содержимого в полостях среднего уха. В случаях ХГСО с мукозитом I степени нашего исследования по данным КТ отмечалась нормально развитая барабанная полость, сохраненная воздушность антрума, адитуса, барабанной полости. Ячейки сосцевидного отростка в 42% случаях развиты по пневматическому типу. У пациентов со II степенью мукозита клетки сосцевидных отростков большей частью склерозированы, имело место снижение воздушности барабанной полости и антрума за счет наличия пристеночного мягкотканного компонента. При III степени мукозита на томограммах чаще отмечались склеротический тип строения сосцевидного отростка, частичная деструкция и дислокация элементов цепи слуховых косточек, выраженное снижение пневматизации барабанной полости за счет наличия патологического субстрата.

Выраженные склеротические изменения клеток сосцевидного отростка не всегда коррелировали с длительностью заболевания. 25 человек страдали ХГСО до 5 лет, из них склеротический тип строения был зафиксирован у 16 (64%) лиц. 36 пациентов отмечали продолжительность хронического воспалительного процесса в ухе более 5 лет, из них склеротический тип строения отмечен у 21 (58,3%). 28 больных отмечали наличие заболевания более 10 лет, при этом пневматический тип развития сосцевидного отростка диагностирован у 15 (53,5%). Согласно эндодермальной теории Wittmaack (1918), эпизодический случай перенесенного острого отита в младенческом и раннем детском возрасте становится причиной ограниченной пневматизации клеток сосцевидного отростка (цит. по [7]). Однако тип строения сосцевидного отростка на протяжении дальнейшей жизни субъекта предполагает и косвенно усугубляет течение повторяющихся эпизодов острого отита, способствуя хронизации процесса.

В зависимости от распространенности и морфологического состояния слизистой оболочки среднего уха нами выполнялись следующие типы оперативных вмешательств. При туботимпанальной форме ХГСО с мукозными изменениями 1-го типа применяли точечное воздействие в течение 1 с на гиперплазированную слизистую оболочку полупроводникового хирургического лазера с длиной волны 0,98 мкм, мощностью на торце 2,4 Вт, с последующим проведением тимпанопластики 1-го типа.

При мукозных изменениях 2-го типа слизистая оболочка барабанной полости убиралась полностью тяпочным скальпелем (особенно с промонториума, где выраженность толщины ее в большинстве случаев была максимальной), при необходимости с наковально-стременного сочленения, и в случаях сохраненной подвижности слуховой цепи операция заканчивалась тимпанопластикой 1-го типа.

У 12 лиц с мукозитом 3-го типа была выполнена аттикоантротомия трансмеатальным путем с удалением гиперплазированной слизистой оболочки, поддерживающей вялотекущий воспалительный процесс, и резорбированных слуховых косточек. Хирургические вмешательства завершались тимпанопластикой 2—3-го типов. В 5 случаях, когда мукозные изменения сопровождались выраженным грануляционным процессом, применялась аттикоадитотомия с мастоидэктомией с сохранением задней стенки. Необходимо отметить, что во время операций подвергалась удалению и гиперплазированная слизистая оболочка тимпанального устья слуховой трубы. Нефункциональные элементы звукопроводящей системы иссекались. Операции заканчивались установкой дренажа в антрум с последующей санацией его антисептическими препаратами, физиологическим раствором и тимпанопластикой 2—3-го типов. Созданную неотимпанальную мембрану на 10 дней укрывали перчаточной резиной, вырезанной в виде кружочков до 4—5 мм в диаметре, и тампонировали слуховой проход ватными шариками, пропитанными смесью гидрокортизоновой и тетрациклиновой мазей. Удаление дренажа проводилось на 4—5-е сутки. Для восстановления функций слуховой трубы применяли катетеризацию с введением гормонсодержащих лекарственных веществ и продувание трубы через 7 дней после хирургического вмешательства. В послеоперационном периоде назначались антибактериальные и антигистаминные препараты.

Результаты (отоскопические и функциональные величины слуховых порогов) оценивались на 10—11-е сутки, через 6 мес и 1 год. Полное приживление лоскута наблюдалось в 85% случаев. Реоперации имели 100% положительный результат у 13 пациентов. Прибавка слуха по воздуху в среднем равна 19,3±12,5 дБ.

Из 58 человек с сухими перфорациями центральные перфорации зарегистрированы у 33 (56,9%), перфорации передних отделов барабанной перепонки — у 9 (15,5%) и в задних отделах — у 16 (27,6%) пациентов. По результатам исследований разных авторов наличие холестеатомы у пациентов с мезотимпанитом выявляется в 11,6—76% случаев [3, 8, 9]. В нашем исследовании у лиц с сухими перфорациями группы мезотимпанита при отомикроскопии и в виде интраоперационных находок стелющаяся холестеатома выявлена у 28 (48%) человек. У 13 (46,4%) пациентов с центральными перфорациями холестеатомные массы распространялись на рукоятку молоточка. Вовлечение ниши овального и круглого окон, ретротимпанальных синусов, распространение под тело наковальни, а в дальнейшем в аттик и адитус было характерно для краевых перфораций в задних отделах барабанной перепонки и встречалось у 10 (35,7%) пациентов. У лиц с «передней» перфорацией в 5 (17,8%) случаях в патологический деструктивный процесс было вовлечено тимпанальное устье слуховой трубы. Во всех случаях пациентам с сухой перфорацией была выполнена ревизия барабанной полости и всех ее структурных элементов; при наличии холестеатомных масс радикальное их удаление вместе с «матриксом»; при необходимости расширение до аттикоадитотомии трансмеатальным путем при эндауральном подходе. Операции заканчивались тимпанопластикой 1—3-го типов, латеральную стенку аттика восстанавливали козелковым хрящом.

Результаты после тимпанопластики на «сухом» ухе оказались значительно лучше, реоперации были проведены через год в 5 (8,6%) случаях. Причинами неудачи мы считаем использование в качестве трансплантата фасции височной мышцы, в которой через полгода отмечались атрофированные участки с наличием мелких дефектов (2 пациента), и асептический некроз, приведший к лизису неотимпанальной мембраны (3 больных). Средний слуховой порог по воздушному звукопроведению у лиц с «сухим» ухом уменьшился на 21,5±1,2 дБ, по костному звукопроведению не изменился.

Из 153 пациентов, страдающих эпитимпанитом, у 98 (64%) было отмечено холестеатомное течение, у остальных — гнойно-кариозное. Холестеатомный процесс, выявленный только в латеральном аттике, наблюдался у 22 (25%) человек. У 38 (43%) пациентов холестеатома распространялась под тело наковальни и головку молоточка. В 29 (32%) случаях в деструктивный процесс вовлекался антрум с интраоперационным определением границы матрикса холестеатомы на уровне горизонтального полукружного канала. Пациентам были выполнены оперативные вмешательства, относящиеся к «закрытым» с элементами реконструкции (22 случая аттикотомии, 23 аттикоадитотомии с пластикой стенки аттика, 15 аттикоадитотомий с тимпанопластикой 2—3-го типов, 29 модифицированных тимпанопластик с комбинированным подходом по Tos, включающих мастоидэктомию с интактной стенкой). Применение у большинства оперированных больных закрытой методики было обосновано попыткой сохранения ретротимпанального резервуара воздуха, обеспечивающего дополнительную вентиляцию барабанной полости и профилактику ретракционных карманов при нормальной функции слуховой трубы [10]. Использование модифицированной тимпанопластики было оправдано ревизией мастоидальной полости по поводу имеющейся холестеатомы, возможностью создания тонкой задней стенки слухового прохода для контроля резидуальной холестеатомы, а также репневматизации сосцевидной полости.

У 9 (3%) больных были выполнены общеполостные санирующие операции заушным подходом в связи с масштабными разрушениями анатомических структур сосцевидного отростка холестеатомным матриксом, из них у 3 обнаружены дефекты в крыше антрума. Известно, что обширные трепанационные полости у лиц с пневматическим типом строения сосцевидного отростка являются неблагоприятным фактором для эпителизации послеоперационной полости, способствуют формированию длительного вялотекущего воспалительного процесса, требующего повторных оперативных вмешательств. Поэтому с целью уменьшения послеоперационных полостей в 3 случаях была выполнена частичная мастоидопластика с облитерацией аттика и в 6 случаях — полная мастоидопластика.

Стремление к уменьшению объема трепанационной полости было связано не только с эстетическим моментом, но и с оптимизацией морфофункциональных результатов. Исследованиями C. Jang [11] доказано, что при открытой полости имеется более выраженный акустический резонанс наружного уха в виде повышения порога звукопроведения в среднем на 8 дБ, чем при закрытой. Чем больше объем послеоперационной полости, тем меньше звуковое давление на барабанную перепонку, и субъективно пациент воспринимает снижение слуха. Улучшение восприятия звуков в диапазоне от 1200 до 2600 Гц и уменьшение отклонения резонансной характеристики уха в низкочастотную сторону при облитерированных мастоидальных полостях также было отмечено в работе Е.Е. Савельевой [12].

С целью закрытия дефектов в крыше антрума применялось сочетание козелкового аутогенного хряща и верхнего мышечно-фасциально-надкостничного лоскута по M. Toс [7], положенного поверх фрагментированного хряща, что способствовало уменьшению послеоперационной полости, отграничению ее от твердой мозговой оболочки. Вновь сформированная полость отличалась гладкой поверхностью за счет наблюдаемой атрофии мягкотканного материала, а низкая шпора обеспечивала адекватный контроль и уход за ней. В случае проведения полной мастоидопластики помимо описанных материалов дополнительно использовали ортотопическую аутогенную кортикальную кость с сосцевидного отростка в виде костных пластинок и хрящ задней поверхности ушной раковины, а в формировании задней стенки слухового прохода — козелковый хрящ. Выбор материала был обоснован лучшим сращением аутотрансплантатов с живой тканью, иммуносовместимостью, доступностью, безопасностью.

Контрольное обследование проводилось ежегодно в течение 3 лет. Развитие резидуальной холестеатомы было выявлено у 11 (7,1%) человек, в 10 наблюдениях — в мастоидальном отделе и в 1 случае — в аттике. По данным литературы, отмечается увеличение частоты возникновения резидуальных холестеатом со временем, поэтому необходимость в проведении ревизии барабанной полости больным, перенесшим операции на ухе, остается актуальной [13, 14].

Остальным 55 больным с гнойно-кариозной формой ХГСО были выполнены аттикотомия в 31% случаев, аттикоадитотомия с тимпанопластикой 2—3-го типов и модифицированная тимпанопластика с комбинированным подходом по M. Toс в 64 и 5% соответственно. Реоперации, выполненные через 1 год у 8 человек, составили 14,5%. Средний слуховой порог по воздушному звукопроведению соответствовал 25,1±1,2 дБ.

Таким образом, по результатам исследования у лиц с мезотимпанитом в 61% наблюдений выявлены мукозные изменения слизистой барабанной полости и менее чем в половине случаев (48%) «сухого» уха обнаружена стелющаяся холестеатома. Холестеатомный процесс отмечен у 64% больных эпитимпанитом, в остальных наблюдениях — гнойно-кариозный. Проведение повторных оперативных вмешательств у лиц с туботимпанальной формой ХГСО потребовалось в 13 случаях с явлениями мукозита и в 5 — с «сухим» ухом, что составило 12,2%. Реоперации при холестеатомном и гнойно-кариозном течении в группе эпитимпанита были выполнены у 11 и 8 человек соответственно, что составило 12,4%. Данные клинико-морфологических наблюдений, интраоперационных находок и частота реопераций позволяют рассматривать мезотимпанит как неблагоприятную по течению форму ХГСО. Таким образом, можно сделать вывод, что при любой форме ХГСО показано раннее оперативное вмешательство.