Общепринятой причиной возникновения доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) является нарушение целостности отолитовой мембраны утрикулярной макулы с последующим выпадением частиц мембраны (отолитов) в полукружный канал [1]. Диагностика ДППГ заключается в проведении провокационного теста, в результате которого устанавливают, в каком канале оказались частицы отолитов, что необходимо для последующего позиционного лечения. Однако данный метод диагностики не позволяет оценить функциональное состояние отолитового органа, изменение которого и влечет за собой развитие отолитиаза.

В настоящее время диагностические возможности при исследовании вестибулярной функции расширились в связи с появлением метода вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП), который позволяет изолированно оценить функциональное состояние отолитовых рецепторов и их проводящих путей.

ВМВП представляют собой коротколатентные мышечные ответы, возникающие при стимуляции отолитовых органов с помощью механического раздражителя (громкий звук, вибрационное, гальваническое воздействие). Регистрация ВМВП нашла широкое применение в клинической практике для диагностики дегисценции верхнего полукружного канала и изолированной оценки нарушения функции верхнего и нижнего вестибулярных нервов, однако регистрацию ВМВП в настоящее время редко используют для оценки функционального состояния отолитовых рецепторов [2].

ВМВП могут быть получены с грудинноключично-сосцевидной мышцы (цервикальные ВМВП), а также с экстраокулярных мышц глаза (преимущественно нижней косой мышцы глаза) — окулярные ВМВП. Цервикальные ВМВП позволяют оценить функцию саккулюса, окулярные — функцию утрикулюса и их проводящих путей [3].

Цервикальные ВМВП являются проявлением вестибулоцервикального рефлекса и регистрируются в виде ингибирующего негативно-позитивного поверхностного потенциала (n1p1) с ипсилатеральной грудиноключично-сосцевидной мышцы, которая в момент исследования находится в тоническом сокращении. Для регистрации цервикальных ВМВП используется тональный импульс низкой частоты (для стимуляции саккулюса оптимальной частотой является 500Гц) и высокой интенсивности (95—100 дБ среднего порога слышимости (NHL) и выше).

Окулярные ВМВП представляют собой проявление вестибулоокулярного рефлекса. Окулярные ВМВП отражают функцию утрикулюса и верхнего вестибулярного нерва и регистрируются в виде возбуждающего позитивно-негативного поверхностного потенциала (p1n1) преимущественно с контралатеральной нижней косой мышцы глаза. При регистрации ВМВП оцениваются следующие параметры:

— пороги возникновения ответа (70—100дБ) — позволяют оценить наличие феномена «третьего окна»;

— латентность возникновения ответа (для окулярных — n10, 10,5±1 мс; p15, 15,3±1,2 мс; для цервикальных — p13, 12,1±1 мс; n23, 20,3±1,7 мс) — удлиняется при нарушении функции проводящих путей [4, 5];

— асимметрия амплитуды ответа — клиническое значение имеет асимметрия амплитуды более 30% [6].

Нормальные ВМВП являются амплитудными, повторяющимися и воспроизводимыми при повторной стимуляции на той же интенсивности. На результаты исследования ВМВП могут оказать влияние многие факторы, такие как состояние слухового и вестибулярного анализаторов, мышечная сила, возраст исследуемого. Эти параметры необходимо учитывать при анализе ВМВП [7].

Учитывая, что субстратом возникновения ДППГ является нарушение целостности отолитовой мембраны макулы утрикулюса, регистрация обоих классов ВМВП сделала возможной оценку функционального состояния отолитового аппарата у пациентов с идиопатическим ДППГ заднего полукружного канала (ЗПК), что и явилось целью настоящего исследования.

В НИКИО им. Л.И. Свержевского за период с июля по сентябрь 2016 г. была проведена регистрация ВМВП у 34 пациентов (30 женщин и 4 мужчин, средний возраст 54,3±4,7 года) с ДППГ ЗПК. Критериями включения в исследование являлись: ДППГ ЗПК, подтвержденое в пробе Dix-Hallpike; возраст исследуемых, не превышающий 60 лет; состояние слуха в пределах возрастной нормы; норморефлексия по данным битермального калорического теста; отсутствие в анамнезе хирургических вмешательств на структурах среднего и внутреннего уха. Всем пациентам проводили комплексное отоневрологическое обследование, позиционные пробы Dix-Hallpike и roll-тест под контролем видеонистагмографии Interacoustics VO425 (Дания).

Локализация отолитиаза у всех пациентов соответствовала ЗПК, у 25 (72%) пациентов выявлен каналолитиаз справа, у 9 (28%) пациентов — каналолитиаз слева. Длительность симптомов составляла менее 1 мес у 3 (9%) пациентов, от 1 до 3 мес — у 27 (80%) пациентов, свыше 6 мес — у 4 (11%) пациентов.

После диагностики локализации отолитиаза всем пациентам проводили лечение ДППГ при помощи однократного репозиционного маневра Epley. Через 7 дней после проведения первого репозиционного маневра пациентам проводили повторную пробу Dix-Hallpike для оценки полноты разрешения отолитиаза ЗПК, по результатам которой были созданы две группы пациентов: 1-я группа — проба Dix-Hallpike отрицательная, т. е. произошла полная элиминация отолитиаза; 2-я группа — проба Dix-Hallpike положительная, т. е. наблюдается персистирование отолитиаза. В 1-ю группу были включены 27 (80% выборки) пациентов, в 2-ю группу — 7 (20% выборки) пациентов.

С целью динамической оценки функционального состояния отолитового рецептора проводили регистрацию ВМВП на приборе Нейрософт Нейро-аудио 2010 (Россия) до лечения, а также спустя 7 дней после проведенного репозиционного маневра перед проведением повторной пробы Dix-Hallpike. Регистрация ВМВП выполнялась при воздушном проведении с частотой тональной посылки 500 Гц. Как при цервикальных, так и при окулярных ВМВП интенсивность тональной посылки составляла от 100 до 115 дБ NHL.

Статистический анализ полученных результатов производился с помощью программы Statistica 6.0 («Stat-Soft», 2001). Достоверность различий для параметрических показателей определялась с помощью t-критерия Стьюдента. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.

Во всех случаях при измерении обоих типов ВМВП латентность возникновения потенциалов находилась в интервале референтных значений.

При регистрации цервикальных ВМВП до лечения оценивалась суммарная амплитуда n1p1 на стороне поражения и на здоровой стороне. Средние значения n1p1 на здоровой стороне — 124,5±5,3 мкВ, на стороне поражения — 122,5±4,4 мкВ. При статистическом анализе полученных результатов с помощью t-критерия Стьюдента разница амплитуды n1p1 между здоровым и пораженным ухом была статистически не значимой (t-критерий Стьюдента 0,29, p>0,05). Ни у одного из обследованных не было выявлено клинически значимой асимметрии амплитуды цервикальных ВМВП. Спустя 7 дней после репозиционного лечения проводилась повторная регистрация цервикальных ВМВП. Средние значения n1p1 в 1-й группе на здоровой стороне — 122,4±5,2 мкВ, на стороне поражения — 119,8±3,4 мкВ. Средние значения n1p1 во 2-й группе на здоровой стороне 125,3±4,1 мкВ, на стороне поражения — 121,3±5,7 мкВ.

При статистическом анализе полученных результатов с помощью парного t-критерия Стьюдента разница амплитуды n1p1 между пораженным ухом до лечения и после успешного лечения (1-я группа) была статистически не значимой (парный t-критерий Стьюдента 0,422, p>0,05). Не выявлено статистически значимых различий амплитуд n1p1 после лечения при регистрации цервикальных ВМВП между пораженным ухом в 1-й и 2-й группах (t-критерий Стьюдента 0,23, p>0,05).

При регистрации окулярных ВМВП до лечения оценивалась амплитуда p1n1 на стороне поражения и на здоровой стороне (см. таблицу). Средние значения p1n1 на здоровой стороне 12,86±1,09 мкВ, на стороне поражения — 4,62±0,69 мкВ. При статистическом анализе полученных результатов с помощью t-критерия Стьюдента разница амплитуды p1n1 окулярных ВМВП между здоровыми пораженным ухом была статистически значимой (t-критерий Стьюдента 6,35, р<0,05). У всех обследованных выявлена клинически значимая асимметрия амплитуды p1n1 между здоровым и пораженным ухом. При повторной регистрация окулярных ВМВП спустя 7 дней после репозиционного маневра средние значения p1n1 в 1-й группе на здоровой стороне — 13,41±0,75 мкВ, на стороне поражения после успешно проведенного репозиционного лечения — 10,03±0,83 мкВ. Средние значения p1n1 во 2-й группе на здоровой стороне — 13,1± 1,02 мкВ, на стороне поражения — 5,03±0,72 мкВ. Отмечено выраженное увеличение амплитуды окулярных ВМВП после успешно проведенного репозиционного маневра у пациентов 1-й группы. При статистическом анализе полученных результатов с помощью парного t-критерия Стьюдента разница амплитуды p1n1 при регистрации окулярных ВМВП между пораженным ухом до лечения и после успешного лечения (1-я группа) была статистически значимой (парный t-критерий Стьюдента 3,841, p<0,05). У пациентов, у которых сохранялись симптомы ДППГ (2-я группа), выраженного прироста амплитуды окулярных ВМВП на стороне поражения не наблюдалось. Сохранялась клинически значимая асимметрия амплитуды ответа окулярных ВМВП у пациентов с персистирующими симптомами ДППГ.

Предположение о возвращении отолитов на макулу утрикулюса было впервые высказано J. Epley [8] в описании предложенной им оригинальной методики лечения ДППГ, которую он назвал «репозиционным» маневром. При возвращении отолитов в утрикулюс повторное закрепление их на макуле требует определенного времени. Отолитовая мембрана представлена слоем собственно кристаллов отолитов и желатинозным слоем, в котором расположена сеть белковых фибрилл, обеспечивающих фиксацию отолитов к мембране и межотолитовые связи внутри мембраны. При возвращении в утрикулюс свободно находившихся в полукружном канале отолитов происходит как частичное растворение их в бедной кальцием эндолимфе и деминерализация на поверхности темных клеток утрикулюса, так и рефиксация их на поверхности макулы [9]. Согласно данным литературы, время повторной фиксации составляет не менее 7 дней [10]. В течение 1-й недели происходит синтез необходимого количества белковых филаментов, обеспечивающих фиксацию отолитов внутри мембраны, полная адсорбция отолитов и их успешное закрепление. Это подтверждается также клиническими наблюдениями, согласно которым от 20 до 40% пациентов отмечают транзиторное расстройство равновесия, неуверенность походки, которые купируются в течение одной недели после успешно проведенного позиционного лечения [11].

По данным проведенного нами исследования, у всех пациентов, успешно вылеченных от ДППГ, при контрольной регистрации ВМВП произошло возрастание амплитуды окулярных ответов от больного уха. Полученное изменение амплитуды ответа можно объяснить тем, что вследствие высокой плотности и массы отолитов, возвращение их в макулу утрикулюса при проведении репозиционного маневра должно привести к возрастанию амплитуды окулярных ВМВП, так как масса отолитов, подвергающихся стимуляции звуком при регистрации ВМВП, возрастет. При этом функция отолитового рецептора восстанавливается, уменьшается асимметрия окулярных ВВМП между здоровой и пораженной стороной до клинических незначимых значений.

Цервикальные ВМВП отражают функцию саккулюса, поэтому их регистрация не является информативной при ДППГ, так как при ДППГ происходит нарушение целостности отолитовой мембраны утрикулюса, саккулюс при этом остается интактным. Снижение амплитуды окулярных ВМВП при ДППГ ЗПК отражает нарушение функции утрикулюса вследствие снижения массы отолитов, подвергающихся стимуляции. Амплитуда окулярных ВМВП повышается при успешно проведенном репозиционном маневре при ДППГ вследствие возвращения отолитов в утрикулюс. Отолиты не попадают в саккулюс при проведении репозиционных маневров, в связи с чем амплитуда цервикальных ВМВП не изменяется.

1. При ДППГ ЗПК выявляется дисфункция отолитового рецептора утрикулюса при сохранной функции отолитового рецептора саккулюса, что подтверждается снижением амплитуды на стороне поражения и клинически значимой асимметрией окулярных ВМВП при сохранных цервикальных ВМВП.

2. При успешном лечении ДППГ ЗПК и клиническом разрешении отолитиаза ЗПК амплитуда окулярных ВМВП на стороне поражения повышается, асимметрия ответа значительно уменьшается, что характеризует восстановление функции отолитового рецептора утрикулюса.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.