На протяжении последних десятилетий наблюдается значительный рост аллергических заболеваний верхних дыхательных путей во всех возрастных группах. Это связано с воздействием на организм различных внешнесредовых факторов, а также инфекционных аллергенов. Помимо загрязненности вдыхаемого воздуха, немаловажную роль в этом играют также изменение качества и характера пищи, тесный контакт с химическими соединениями, лекарственными препаратами [1, 2]. Согласно статистическим данным ряда европейских стран, от 10 до 30% населения страдают аллергическими заболеваниями [3]. Одним из проявлений аллергической реакции человека является отек Квинке (ОК) — остро возникающее заболевание, характеризующееся появлением четко ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, а также слизистой оболочки различной локализации. ОК впервые был описан Генрихом Квинке в 1882 г., но лишь спустя 100 лет (в 1963 г.) был определен патогенез этого заболевания. Долгое время ОК представляли как исключительно аллергическую реакцию организма в условиях дефицита фермента, разрушающего вещества (в частности гистамина), действие которых сопровождается дилатацией сосудов и увеличением их проницаемости. Вследствие этого межклеточное пространство заполняется плазмой, что проявляется локальным отеком тканей. Впоследствии были выделены наследственная и приобретенная формы О.К. Было установлено, что ОК может быть проявлением аллергии и псевдоаллергии, а также может возникать на фоне приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (каптоприл, эналаприл). При этом необходимо отметить, что у 45% больных выявить причинный фактор развития ОК не удается [4]. Со временем к ОК как отдельной нозологической форме стали относить ряд патологических состояний человека с идентичными клиническими проявлениями, но с разной этиологией и патогенезом. Это вносило значительную неопределенность в клиническую практику.

На сегодняшний день по МКБ-10 данное заболевание классифицировано как ангионевротический отек (АО) с присвоением кода идентификации T78.3. Синонимы: гигантская крапивница, отек Квинке. Исключены: крапивница (D50.-), крапивница сывороточная (T80.6). АО — это локальный отек дермы, подкожной клетчатки и слизистой оболочки, возникающий вследствие многих причин и реализующийся различными механизмами. Различают аллергический ангионевротический отек (ААО), наследственный ангионевротический отек (НАО) и приобретенный ангионевротический отек (ПАО). Диагноз идиопатического АО выставляется, если причина АО не обнаружена. Для этой формы АО характерно отсутствие семейного анамнеза заболевания. Течение А.О. может быть острое (менее 1,5 мес) и хроническое (от 1,5 до 3 мес) [5].

НАО — редкое заболевание, развивающееся лишь у 1 человека из 150 тыс. населения. Дебют заболевания обычно происходит в детском возрасте (7—15 лет) у людей, склонных к аутоиммунным заболеваниям (системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит и др.). Случаи ПАО достаточно редки, так, за период 1997—2008 гг. было описано всего 50 случаев этой формы А.О. Заболевание чаще развивается у людей старше 50 лет. Частота развития АО, связанного с применением ингибиторов АПФ, составляет 1 случай на 1,5 тыс. населения [4, 6, 7].

При любой форме АО могут поражаться разные органы и системы организма человека, при этом оториноларингологу в своей практике приходится сталкиваться в основном с поражением дыхательных путей человека. При А.О. гортани и языка пациент отмечает першение в горле и кашель, нарастающую охриплость и нарушение глотания, затрудненное дыхание. При поражении нижних отделов дыхательного тракта возникающий кашель сопровождается болями в области грудной клетки. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки визуализируется жидкость в плевральной полости.

Больным с АО требуется экстренная помощь. При первичном осмотре больного ЛОР-врач ориентируется в основном на жалобы пациента, данные анамнеза и результаты физикальных методов исследования (общий осмотр, риноскопия, фарингоскопия и непрямая ларингоскопия). На принятие правильного решения остается ограниченное время.

По данным И.Н. Денисова и соавт. [4], ААО характеризуется молниеносным развитием (от нескольких минут до 1 ч). Процесс разрешается через несколько часов или на 2—3-и сутки, отек синюшный либо розовый, относительно мягкий, возникает после контакта с причинным фактором. В большинстве случаев сопровождается крапивницей, высыпаниями на коже и зудом. При НАО, ПАО отек развивается в течение 2—3 ч и купируется за 2—3 дня. Отек восковидной бледности, древесной плотности, возникает после травмы/микротравмы и не сопровождается крапивницей. Идиопатический А.О. имеет сходное течение с ААО, однако крапивница возникает лишь в 50% случаев.

Клиническая картина АО с преимущественным поражением слизистой оболочки дыхательных путей ярко выражена, проявления АО опасны для жизни пациента из-за угрозы развития асфиксии. Тактика лечения такого контингента больных должна быть направлена на предупреждение развития стеноза верхних дыхательный путей (медикаментозное дестенозирование), в тяжелых случаях проводят интубацию, и больного переводят на искусственную вентиляцию легких. Стеноз гортани 3-й степени (декомпенсированный стеноз) является показанием к экстренной трахеостомии, при стенозе 4-й степени (асфиксия) проводят коникотомию.

Таким образом, АО является одним из тяжелых состояний пациента, несущих потенциальную угрозу жизни больного. На практике может возникнуть нетипичное развитие АО у пациента без отягощенного анамнеза. Правильная и своевременная диагностика АО и выбор тактики лечения пациента являются залогом благоприятного исхода заболевания. Специалист, работая с таким контингентом больных, по возможности должен установить причину АО и дать соответствующие рекомендации на будущее.

В большинстве случаев АО — это остро развившееся патологическое состояние, при котором требуется экстренная госпитализация пациента. С данным контингентом больных в основном сталкиваются врачи скорой медицинской помощи и оториноларингологи многопрофильных стационаров. В клиниках с плановым каналом поступления АО является крайне редким заболеванием. В НИКИО им. Л.И. Свержевского Д.З. Москвы в период с 2010 по 2017 г. нами был зафиксирован всего 1 случай развития АО из 32 011 человек, госпитализированных в стационар для планового лечения.

Больная А., 27 лет, поступила в НИКИО им. Л.И. Свержевского Д.З. Москвы для планового хирургического лечения с диагнозом: хронический тонзиллит ТАФ I, киста носоглотки (Торнвальдта), синдром постназального стекания. Диагноз был поставлен на основании жалоб больной, анамнеза заболевания, эндоскопического исследования, МРТ и КТ носоглотки. Из анамнеза: в 2012 г. больной было произведено кесарево сечение, в 2017 г. — гистероскопия с диагностическим выскабливанием слизистой оболочки матки (обе операции проводились под комбинированным эндотрахеальным наркозом). Из аллергоанамнеза: крапивница на шампуни. Предоперационное обследование больной не выявило каких-либо отклонений от нормы.

Плановое хирургическое лечение мы проводили под комбинированным эндотрахеальным наркозом. Анестезиологическое пособие во время операции включало следующие препараты: фентанил 0,5 мг внутривенно, пропофол 370 мг внутривенно, круарон 100 мг внутривенно. Кроме этого, применялись этамзилат 500 мг внутривенно, транексамовая кислота 500 мг внутривенно. Во время операции у больной были отмечены эпизоды подъема артериального давления. В этой связи вводили эналаприл 1,25 мг внутривенно. Первым этапом были удалены небные миндалины (отмечалось кровотечение из левой тонзиллярной ниши, проведено лигирование кровоточащего сосуда). Вторым этапом, под контролем ригидного эндоскопа 4 мм, 0° вскрыта и полностью удалена передняя стенка кисты носоглотки. Проведен гемостаз кровоточащего края кисты с помощью гольмиевого лазера (рис. 1).

По завершении операции, перед началом пробуждения пациента от наркоза мы провели контрольную фарингоскопию. При осмотре ротоглотки признаков кровотечения не было. Нами был отмечен выраженный отек uvulae, мягкого неба и слизистой оболочки боковых стенок гортаноглотки (рис. 2).

Вывод пациента из наркоза был приостановлен. Мы провели трансоральную эндоскопию гортаноглотки и гортани линзовой оптикой 4 мм, 45°, при которой структуры гортани не дифференцировались из-за выраженного отека слизистой оболочки, окутывающего дистальные отделы интубационной трубки (рис. 3).

С целью купирования развившегося отека гортани был введен дексаметазон 36 мг внутривенно, тавегил 4 мг внутривенно. Эффекта не было. Нами было принято решение о переводе пациентки в реанимационное отделение для проведения медикаментозного дестенозирования гортани. Лабораторные показатели клинического анализа крови: лейкоциты — 11,90·10⁹/л, нейтрофилы абс. — 10,00·10⁹/л (2,04—5,8), лимфоциты, % — 13,20% (19—45). В реанимационном отделении больная находилась на искусственной вентиляции легких, проводимая терапия — цефтриаксон 2 г, метрогил 1 г, этамзилат 500 мг, преднизолон 150 мг, супрастин 40 мг, аминокапроновая кислота 10 г (200 мл), глюконат кальция 10% 20,0 (2 г) внутривенно, омез 40 мг. С целью исключения дополнительной травмы слизистой оболочки глотки больной проводили парентеральное питание. Ежедневный эндоскопический контроль состояния глотки и начальных отделов гортани (трансназальная фиброскопия) позволял проводить оценку эффективности проводимой терапии. На 3-и сутки лечения в ОРИТ отек верхних дыхательных путей был полностью купирован. Под эндоскопическим контролем больная была экстубирована и переведена в ЛОР-отделение под динамическое наблюдение.

При исследовании у больной гуморального иммунитета сдвигов не обнаружено, отмечен нормальный уровень C1-ингибитора — 0,28 г/л (норма 0,15—0,39 г/л). Нами также был собран подробный семейный анамнез у родственников пациентки. Никто из них такого рода заболеванием не страдал. Мы провели иммунологическое обследование родственников пациентки: матери, брата и бабушки: у брата отмечено снижение уровня С3-компонента комплемента до 0,65 г/л (норма 0,76—1,64 г/л), у матери имело место наличие (+) антинуклеарного фактора (АНФ), у бабушки повышен уровень аутоантител к париетальным клеткам желудка IgG до 43,3 (норма ≤10). Все остальные показатели иммунного статуса у пациентки А. и ее родственников находились в пределах нормы.

Ретроспективно анализируя клиническую картину заболевания у пациентки А., а именно нарастающий стекловидный отек слизистой оболочки глотки и гортани, наличие связи с хирургическим вмешательством, отсутствие крапивницы и отягощенного аллергологического анамнеза, неэффективность лечения антигистаминными препаратами и глюкокортикостероидами, нормальные уровни общего и специфического IgE, отсутствие эозинофилии крови, мы исключили аллергическую этиологию А.О. Можно предположить, что у пациентки А. имел место НАО III типа, при котором уровень С1-ингибитора и его функция соответствуют норме.

Больная А. была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии с рекомендациями наблюдения у аллерголога и иммунолога.

Таким образом, данный клинический случай свидетельствует о том, что АО — очень коварное состояние, которое может возникнуть в любой момент. Несмотря на то что АО — крайне редкое заболевание, которое может наблюдаться у 0,003% от всех больных, которым проводят плановое лечение патологии ЛОР-органов, оториноларинголог должен правильно оценить развившееся состояние больного и не допустить фатального исхода. Данный клинический случай интересен также тем, что АО гортани и глотки развился у пациента во время КЭТН, когда минимизируются какие-либо риски.

На наш взгляд, описанное клиническое наблюдение чрезвычайно важно как для оториноларингологов, так и для аллергологов-иммунологов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Царапкин Г.Ю. — д.м.н., ведущий научный сотрудник, руководитель Отдела патологии верхних дыхательных путей и эстетической ринофациальной хирургии ГБУЗ «Научно-исследовательского клинического института оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы; https://orcid.org/0000-0003-2349-7438; e-mail: tsgrigory@mail.ru

Крюков А.И. — засл. деятель науки РФ, д.м.н., проф., директор ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы, зав. кафедрой оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, главный внештатный оториноларинголог Москвы; https://orcid.org/0000-0002-0149-0676

Туровский А.Б. — д.м.н., заместитель директора ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы по медицинской части; https://orcid.org/0000-0002-5235-7584; e-mail: an_tur@mail.ru

Товмасян А.С. — к.м.н., старший научный сотрудник, ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы; https://orcid.org/0000-0002-1214-4939; e-mail: 7svetlana@mail.ru

Огородников Д.С. — к.м.н., доцент кафедры оториноларингологии лечебного факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ; https://orcid.org/ 0000-0001-6086-1898; e-mail: rudino66@mail.ru

Лапченко А.А. — к.м.н., заведующий отделением оториноларингологии №32 ГБУЗ «Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова» ДЗ Москвы; https://orcid.org/ 0000-0001-6729-8815; e-mail: lorlapchenko@mail.ru

Кишиневский А.Е. — младший научный сотрудник, ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы; https://orcid.org/ 0000-0002-6700-3308; e-mail: alexander.kishinevskiy@mail.ru