Представления психиатров о классификации аффективных расстройств на протяжении их длительного изучения менялись в зависимости от взглядов на особенности их течения. Ответ на основной вопрос: на основе какого критерия следует систематизировать аффективные расстройства - цикличности (рекуррентности, повторяемости фаз вне зависимости от альтернативности аффекта) или полярности аффекта (униполярное или биполярное течение), нашел отражение в трудах многих известных психиатров, где они рассматривались то в рамках одного заболевания, то достаточно разобщенно. Те же проблемы возникают и в настоящее время в рамках непрекращающихся дискуссий о применении категориального или дименсионального подхода к классификации психических расстройств.

Первым, кто установил связь между манией и меланхолией, рассматривая их как единую болезнь, был Аретей из Каппадокии, живший в I веке н.э. (цит. по [68]). Являясь видным представителем эклектиков, он подтверждал свою концепцию точными клиническими описаниями. При этом он считал, что мания, по сравнению с депрессией, представляет собой более тяжелую форму заболевания. Аретей писал: «...я полагаю, что меланхолия - начало и часть мании... развитие мании - результат ухудшения меланхолии… у большинства меланхоличных пациентов печаль преобразуется в счастье, и у пациентов развивается то, что известно как мания».

Аналогичный подход к мании и депрессии в рамках одного заболевания может быть прослежен и на следующих исторических этапах их изучения.

В середине XIX столетия во Франции независимо друг от друга J.-P. Falret [48, 81] и J. Baillarger [31] описали альтернируюшие состояния аффективного заболевания, характеризующегося поочередной сменой фаз (маниакальной и депрессивной). J.-P. Falret определял его как «циркулярное безумие» (folie circulaire), а J. Baillarger как форму «двойного безумия» (folie а double forme). Концепция, предложенная J.-P. Falret и поддержанная впоследствии K. Kahlbaum, отличалась от той, которую отстаивал J. Baillarger. Так, J.-P. Falret указывал на наличие длительных периодов («люцидных интервалов») между фазами аффективного заболевания, тогда как J. Baillarger, игнорируя этот факт, обращал внимание на чередование фаз разной полярности [23]. Хотя работы именно этих французских психиатров вошли в антологию литературы об аффективной патологии, нельзя не отметить, что рассматриваемые формы аффективных расстройств во Франции изучали и другие авторы - Billod (folie а double phase, «dual-phase insanity») и H. Legrand du Saulle (folie alterne, «alternating insanity») [39].

Тем не менее, как указывают F. Goodwin и K. Jamison [52], уже в конце XIX столетия, несмотря на достижения упомянутых выше исследователей, некоторые клиницисты стали рассматривать манию и меланхолию как отличные друг от друга заболевания.

Смена парадигм в проблеме аффективных расстройств прослеживается, например, в различных изданиях трудов E. Kraepelin. Как известно, до конца 1890 г. он, разделяя психозы на две большие группы - раннее слабоумие (dementia praecox) и маниакально-депрессивный психоз (manic-depressive insanity), описал многочисленные и сложные подтипы последнего. В 6-м издании [62] своего учебника в 1899 г. E. Kraepelin изложил унитарную точку зрения, считая, что маниакально-депрессивная болезнь является единой нозологической единицей, которая может быть разделена на депрессивные состояния, простую манию и циркулярный психоз.

В 1913 г. (8-е издание учебника [63]) он объединил все формы меланхолии (за исключением инволюционной) и манию в концепцию «маниакально-депрессивного психоза» (МДП). Большое внимание E. Kraepelin уделял особенностям болезни, которая отличалась от dementia praecox периодическим или эпизодическим течением, более благоприятным прогнозом и семейной отягощенностью соответствующей психической (маниакальной или депрессивной) патологией. Оставаясь верным медицинской модели болезни, E. Kraepelin при этом не исключал из своих представлений о патогенезе аффективной патологии роль психогенных и социальных факторов. Он допускал также существование «малых форм болезни», которые «достигают пределов темперамента».

F. Goodmin и K. Jamison [52] признают, что E. Kraepelin надолго опередил свое время, предопределив в своих работах современную концепцию биполярного спектра. В одной из них он писал: «Мы включили в МДП …мягкие и минимально окрашенные настроения, некоторые из которых периодические, другие - непрерывно текущие, которые, с одной стороны, должны быть расценены как рудимент более тяжелых расстройств, с другой - без острой границы переходят в область личностной предиспозиции. В течение одного года наблюдения становилось более очевидным, что весь спектр вышеупомянутых состояний представляет собой проявления только одного болезненного процесса» (цит по [52]). Точка зрения E. Kraepelin на аффективные расстройства оставалась основной в отечественной психиатрии на протяжении всего XX века [3-6].

Бесценен вклад E. Kraepelin и его ученика Weigandt (цит. по [78]) в концепцию МДП c выделением «смешанных маниакально-депрессивных состояний». Фактически именно констатация существования смешанных состояний послужила главной предпосылкой к формулированию E. Kraepelin идеи о едином патогенезе маниакальных и депрессивных расстройств. Ни один из авторов, которые описывали смешанное состояния до E. Kraepelin, не придавали им такого ключевого значения в концептуализации проблемы аффективных расстройств и не изучали их столь систематически [83]. K. Leonhard [65], подчеркивая важность «смешанных» характеристик биполярных форм болезни, отмечал, что их быстрое развитие не может быть оценено как выражение отличных фаз, а скорее показывает потенциал болезни, затрагивающий характеристики из противоположного полюса. Хотя концепция смешанных состояний нашла сторонников среди современников E. Kraepelin, некоторые ведущие клиницисты [57] не признавали их существования. Так, K. Schneider [79] писал: «Мы больше не верим в смешанные состояния… то, что рассматривается как смешанные состояния, является изменением одного состояния другим или просто циклотимией».

Иной точки зрения на проблему аффективной патологии придерживался E. Bleuler [35], который рассматривал МДП и шизофрению как заболевания со стертыми диагностическими границами, располагающиеся вдоль континуума одного патологического процесса, что допускало предпочтительное проявление шизофренической или аффективной симптоматики у одного пациента в разные периоды жизни.

После E. Kraepelin развитие концепции МДП частично переместилось в США, где вследствие широкого внедрения в американскую психиатрию психоанализа [72] в классификации DSM (1952) МДП стал рассматриваться как определенный «тип реакции» на психологические и социальные воздействия при наличии индивидуальной предрасположенности (уязвимости). При этом стали полностью игнорироваться особенности симптоматологии и течения болезни. В это же время Европа оставалась «преданной» биологической модели болезни [74]. Таким образом, сформировались разные пути в развитии понимания аффективной патологии.

Во второй половине XX века наступила смена парадигмы в отношении аффективных расстройств. Эту смену знаменовала сформулированная в 1957 г. K. Leonhard идея о том, что болезнь пациентов с манией и меланхолией отличается от тех, у которых наблюдается только меланхолия. В своей монографии «Классификация эндогенных психозов» [65] он предложил дистанцировать соответственно биполярные и униполярные формы аффективной болезни, выделив два класса фазных психозов: униполярный (протекающий в виде приступов только мании, меланхолии, депрессии или эйфории) и биполярный (со сменой состояний - МДП и циклоидный психоз). Заметим, что, классифицируя униполярные формы, K. Leonhard различал по степени тяжести эйфорию и манию, депрессию и меланхолию. По его представлениям, при депрессии и эйфории отмечается изменение только аффекта, тогда как при меланхолии и мании изменения аффекта сочетаются с нарушениями психомоторной и когнитивной активности. Биполярные формы, согласно

K. Leonhard, характеризуются полиморфностью. Например, циклоидный психоз может быть подразделен на психозы тревоги-счастья, психоз возбужденно-тормозимой спутанности и психоз гиперкинетически-акинетической моторики (позднее они были включены в шизоаффективный психоз).

Оценивая изложенные представления K. Leonhard, можно констатировать, что он не только предложил свою классификацию аффективных расстройств, принципиально отличную от систематики E. Kraepelin, но и бросил вызов самой его дихотомической концепции. В предисловии к упомянутой выше книге [65] он писал: «Выделение Kraepelin только двух болезней нанесло ущерб… принимая во внимание, что неврологи признают сотни эндогенных болезней и продолжают описывать другие, в психиатрии их только две… В то время как неврологи пытаются описать наследственность каждого генетического заболевания, психиатры все еще спорят о наследственности шизофрении, как будто такая многообразная клиническая симптоматика может иметь только одно генетическое происхождение и тот же самый паттерн наследования… Развитие психиатрии, конечно, пошло бы другим путем, если бы Wernicke не умер таким молодым».

Труды K. Leonhard, который жил и работал в ГДР, были переведены и опубликованы в разных странах и получили известность благодаря их активному обсуждению в статьях C. Perris [74], J. Angst [24], G. Winokur [84] и др., поддерживали идею дифференциации униполярных и биполярных аффективных расстройств, т.е. униполярную - биполярную дихотомию.

Дальнейшее развитие учения об аффективной патологии шло по пути дробления биполярных расстройств с выделением все большего и большего числа их подтипов. Так, появились I и II типы биполярного расстройства. Диагностические критерии биполярного расстройства II типа впервые привел в 1970-х годах D. Dunner [47] при описании пациентов с депрессивным эпизодом и «легкой» манией в анамнезе. Это привело к появлению концепции мягкого биполярного спектра - своего рода «клинического моста» между униполярными и биполярными расстройствами (H. Akiskal [14]). В последующем D. Dunner и R. Fieve [46] впервые дискриминировали биполярное расстройство I типа от биполярного расстройства II типа, а также ввели термин «быстрая цикличность». Последняя характеризует биполярное расстройство с 4 или более аффективными эпизодами за год, устойчивое к монотерапии литием.

Подтипизация биполярных расстройств продолжалась и в следующие десятилетия (1990-2000 гг.) [85], при этом число и характеристика подтипов биполярных расстройств менялась от автора к автору, от статьи к статье. Относительно неизменными оставались лишь следующие подтипы биполярных расстройств: биполярное I - мания и депрессия; биполярное II - гипомания и депрессия; биполярное III - циклотимическое расстройство; биполярное IV - гипомания или мания, индуцированная антидепрессантом; биполярное V - депрессия у пациента с семейным анамнезом биполярного расстройства; биполярное VI - мания без депрессии (униполярная мания).

Много исследований было посвящено также выделению дифференциально-диагностических признаков униполярной и биполярной депрессии. Они были обобщены в работе F. Goodwin и K. Jamison [52].

Когда в 1970-х годах в США возрос интерес к более точной диагностике психических расстройств, интерес к работам E. Kraepelin по аффективной патологии, включая тему смешанных состояний, появился вновь. H. Akiskal и O. Pinto [12] обратили внимание на то, что выделяя биполярный тип аффективных расстройств как отдельную болезнь в DSM-IV и МКБ-10 исследователи отступают от E. Kraepelin, делая основной акцент на полярности за счет цикличности или рекуррентности. Они стали приводить доводы в пользу необходимости возврата к унитарной концепции широкого спектра аффективных расстройств в рамках концепции E. Kraepelin, касающейся МДП. Предлагаемая ими «концепция биполярного спектра» по существу представляла собой прототип этого заболевания, т.е. клиническую феноменологию биполярных явлений, в рамках континуума разных фенотипов в диапазоне от очень мягких форм депрессии с кратковременной гипоманией до более тяжелых форм, при которых критерием тяжести являются высокая цикличность или наличие психотических особенностей. По их мнению, в этом случае классификация как «маятник» качнулась назад к унитарной концепции биполярного спектра аффективных нарушений.

Многие исследователи стали сходиться во мнении об излишней жесткости критериев биполярных расстройств, приведенных в DSM-IV-TR, часто приводящей к ошибочной диагностике биполярной депрессии как монополярной с последующей недостаточно адекватной терапией.

Возврат к унитарной концепции биполярных расстройств отражает более общие проблемы «категориальной классификации в дименсиональном мире» [56]. Такие диагностические категории, как «смешанное состояние», «смешанное тревожно-депрессивное расстройство», «шизоаффективное расстройство», свидетельствуют об искусственности границ между основными нозологическими формами аффективных расстройств и фактически заполняют пустоты между ними. Кроме того, тяжесть и продолжительность того или иного состояния, часто не достигая значений, необходимых для их квалификации в соответствии с критериями DSM-IV и МКБ-10, ведет к слишком широкой и во многом спекулятивной концепции коморбидности.

Современная литература, посвященная деконструкции биполярных расстройств, сконцентрирована на трех связанных друг с другом темах: 1. Новая дефиниция гипомании. 2. Расширение диагностических границ биполярных расстройств в областях, которые раньше не рассматривались как патологические или не имели связи с биполярными нарушениями. 3. Подтверждение наличия континуума между биполярным и униполярным расстройствами. Рассмотрим каждую из тем более подробно.

1. Предложения по новой дефиниции гипомании. Нет сомнения, что диагностика гипомании является критической для определения спектра биполярных расстройств. К сожалению, критерии гипоманиакального эпизода, в соответствии с DSM-IV и МКБ-10, не позволяют с достаточной четкостью дифференцировать его от эпизода маниакального, поскольку их симптоматика одинаковая и различия касаются только их выраженности, длительности и социального функционирования.

Ведущие исследователи [30-33] обоснованно критикуют указанные диагностические критерии гипомании и высказывают предложения об их изменении. Например, H. Akiskal и соавт. [13] считают необходимым поднять до статуса основного критерия гипомании симптом повышенной активности, а также считать основным проявлением социальную расторможенность (неразборчивая общительность) и соответствующее ей патологическое поведение. Сторонники пересмотра диагностических критериев [16, 29] обращают внимание, что сами больные и их ближайшее окружение повышенную активность распознают лучше, чем изменения настроения типа эйфории. По их мнению, симптом раздражительности как наименее специфичный критерий, наблюдающийся при многих синдромах (депрессия, тревога, неврастения и предменструальный синдром) должен быть удален из основных критериев и включен в разряд других симптомов гипомании.

Более существенные изменения в диагностике гипомании касаются критерия ее длительности (по DSM-IV это состояние должно продолжаться 4 и более дней). В исследованиях, проведенных ведущими психиатрами Европы и США, было установлено, что в семьях отягощенных биполярными расстройствами, имели место более кратковременные состояния гипомании, превышающие таковые по длительности при униполярных аффективных расстройствах. Это позволило им предложить новые критерии длительности гипомании: вначале - более 2 дней [7, 36], а затем - 1 и более дней [26, 29]. Еще более требовательными к диагностическим критериям длительности гипомании были специалисты в области детской и подростковой психиатрии. Так, E. Leibenluft [64] предложила считать ее критерием продолжительность в 1-3 дня, а B. Birmaher и соавт. [34] - 4 ч в пределах суток в течение 4 дней.

Вместе с тем вопрос об уточнении диагностики гипомании имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение, в частности в области эпидемиологии, где применение расширенных критериев гипомании (с включением всего субсиндромального диапазона гипоманиакальных признаков) привело к оценке распространенности этого состояния от 1 до 11% [58]. При этом отмечалось, что около 40% гипоманиакальных эпизодов у взрослых длятся не более 1-3 дней.

Нельзя не подчеркнуть, что только при диагностике гипомании не требуется соблюдения необходимого для всех других психических расстройств критерия нарушения социального функционирования. Естественно, что это вызывает сложности дифференциации гипомании от нормы, тем более, что характерные для нее явления почти всегда носят адаптивный характер, часто сопровождаясь даже повышением функционирования [32]. Как правило, колебания степени социального функционирования не воспринимаются как симптом болезни не только пациентом, но и его близким окружением. Таким образом, при гипомании стираются важные опорные точки отграничения болезни от здоровья. Примером могут служить предложенные H. Akiskal [10] критерии дифференциации гипомании от «обычного счастья» - тенденция эпизодов к повторению и возможность индукции таких эпизодов при гипомании антидепрессантами), которые вряд ли можно считать валидными.

Сказанное выше об отсутствии консенсуса в понимании границ болезни усложняет дифференциацию рассматриваемого патологического явления и нормы.

2. Расширение диагностических границ биполярных расстройств в направлении областей, которые ранее не рассматривались как патологические или не имели отношения к биполярным расстройствам. Последние десятилетия происходит постепенное «поглощение» различных психических расстройств концепцией биполярного спектра. При несогласованности критериев гипомании, отсутствии консенсуса в диагностике смешанных состояний [75] и, более того, при преобладании у многих исследователей концептуальных представлений над анализом данных определенных исследований, кандидатами на включение в широкий спектр биполярности стали многие психические нарушения - большое депрессивное расстройство [9], некоторые расстройства личности и особенности темперамента [9, 22], ажитированная депрессия [15], анорексия и булимия [66, 71], деменция (с предложением выделения биполярного расстройства VI типа) [21, 33, 44], социальное тревожное расстройство, шизофреноподобное биполярное расстройств [8], аутизм [49], некоторые импульсивные расстройства [86] и расстройства поведения в детстве [14, 28, 50], паническое расстройство (как отражение дисфорической мании или смешанной гипоманиакальной симптоматики) [17, 72], обсессивно-компульсивное расстройство [69, 70], мигрень [42, 43], алкоголизм и злоупотребление психоактивными веществами [67, 68], расстройства поведения у детей (в том числе синдром дефицита внимания) [40], а также целый ряд других состояний [1, 2, 14, 19, 20, 41, 42, 66, 73, 74].

Расширение концепции биполярных расстройств за счет изменения диагностических рамок гипомании, а также включения в биполярный спектр перечисленных выше и других форм психической патологии не только привело к снижению показателей распространенности униполярных депрессий, но главное - внесло существенную путаницу в устоявшиеся схемы терапии аффективных расстройств. Поэтому следует относиться с осторожностью к обоснованию концепции биполярного спектра доказательствами, связанными с применением медикаментозной терапии.

3. Подтверждение концептуального континуума между биполярным и униполярным расстройствами. Существует ряд работ [59, 77], в которых разделение аффективных расстройств на категории биполярных и депрессивных подвергается сомнению и утверждается существование непрерывного, единого континуума аффективной патологии. Этот континуум простирается от униполярной мании через 3 биполярных подтипа: 1) мания плюс депрессия легкой степени тяжести (дистимия, малая депрессия и текущая кратковременная депрессия); 2) мания плюс большое депрессивное расстройство; 3) большое депрессивное расстройство плюс гипомания - к униполярной депрессии.

Эксперты в области аффективной патологии фактически разделились на тех, кто последовательно защищает идею существования униполярного- биполярного спектра и тех, кто находит это понятие чрезмерно широким, неуместно примененным или даже индуцированным фармацевтическими компаниями [55, 80]. Как иронично заметили S. Ghaemi и R. Baldessarin [51], маниакально-депрессивный спектр (континуум) - это «призрак» E. Kraepelin.

F. Goodwin и K. Jamison [52] в своей монографии «Маниакально-депрессивная болезнь» мнение о концепции биполярно-депрессивного спектра высказывают с осторожностью: «Даже если различия между униполярным и биполярным расстройством имеют некоторую валидность в своих крайних точках, например чередующиеся маниакальные и депрессивные эпизоды на одном полюсе и чистая депрессия без маниакальных или гипоманиакальных эпизодов на другом, тщательное наблюдение показало, что существует много пациентов, располагающихся между ними и принадлежащих к более широкому спектру аффективной болезни, чем это определяется критериями DSM».

Наиболее полную концепцию спектра аффективного расстройства, основанную на бимодальной оценке ее основных критериев (тяжести и полярности), представил J. Angst [25, 27]. Следствием такого взгляда являлась концепция скрытой биполярности [58], согласно которой в этот спектр включались не только верифицированные гипоманиакальные состояния, но и предикторы их развития. С учетом скрытой биполярности к ним относили молодой возраст больных к началу депрессии, наличие родственников с биполярными расстройствами, признаки биполярности в анамнезе пациентов с большим депрессивным расстройством, высокую рекуррентность депрессии, индукцию гипомании антидепрессантом (и вообще терапией, в том числе плацебо), реактивность (неустойчивость) настроения в течение депрессивного эпизода (например, реактивная лабильность при атипичной депрессии).

При обосновании рассматриваемой концепции акцент делался на цикличности, позволявшей рассматривать в рамках униполярно-биполярного спектра любые повторяющиеся изменения аффекта, независимо от того, касалось это депрессии или мании/гипомании. Учитывая, что все физиологические явления в организме человека обладают свойством цикличности, расширение концепции в сторону мягкого биполярного спектра может не иметь конца.

Важным доказательством наличия униполярно-биполярного спектра является существование смешанных депрессивных состояний (смешанной депрессии) и дисфорической (смешанной) гипомании (полярные симптомы в одном и том же эпизоде).

H. Akiskal [18] расширил трактовку этих состояний за счет включения признаков, появляющихся в рамках манифестации аффективного эпизода и отражающих темперамент противоположной полярности (гипертимический, депрессивный, циклотимический, раздражительный и тревожный). По его мнению, фундаментальной характеристикой биполярности является инверсия базового темперамента с появлением аффекта противоположной направленности. Проведенные в этой области международное исследование показали, что преобладание депрессивной симптоматики при биполярном расстройстве II типа является результатом гипертимического и циклотимического темпераментов, тогда как биполярное расстройство I типа, характеризуемое преобладанием мании - дистимического или гипертимического темпераментов [53, 74].

Имеются и генетические подтверждения возможности расширения спектра биполярности, например исследования [45], в которых были представлены доказательства правомерности включения в биполярный спектр рекуррентной униполярной депрессии. Нельзя не заметить, что такие данные в большей степени совместимы с дименсиональной концепцией, ибо в данном случае речь идет преимущественно о количественных, а не качественных различиях униполярных и биполярных расстройств, что предполагает, что феноменологического сходства между ними недостаточно, чтобы утвердить концепцию спектра.

H. Akiskal и O. Pinto [12] неопровержимым доводом в пользу существования биполярного спектра считали эффективность стабилизаторов настроения, использующихся в качестве монотерапии при «мягких» проявлениях биполярности II типа.

В пользу их мнения говорили и результаты исследования A. Cipriani и соавт. [37], в котором было показано, что при предупреждении обострений биполярной депрессии эффективность лития эквивалентна эффективности антидепрессантов.

Следует учитывать, что основные исследования, в частности цюрихское [30], с которого началось формирование гипотезы униполярно-биполярного спектра, относятся к проспективным когортным исследованиям. Этот тип исследований обладает многими преимуществами перед ретроспективными, в частности, возможностью сопоставления оценки психического статуса до и в течение развития определенного состояния или болезни, установления временных связей между клиническими проявлениями и результатом вмешательства, возможностью наблюдения за естественным развитием заболевания в течение длительного времени. На основании таких данных можно выявить континуум колебаний девиаций настроения и активности (от нормальной до патологической), определить их продолжительность, тяжесть, конгруентность или неконгруентность качеству и интенсивности стрессовых воздействий. Но проспективные исследования имеют и ряд недостатков, в частности, они могут скрывать распределение ключевых факторов риска [38]. Обычно дизайн проспективного исследования создается, если уже существует определенная гипотеза, то есть план работы первоначально составляется таким образом, чтобы подтвердить уже сформированную точку зрения. Кроме того, нельзя не учитывать, что все наблюдающиеся у пациента на протяжении такого исследования изменения настроения включаются в континуум без учета их качественных различий, что ставит под сомнение возможность разграничения разных болезненных состояний, а также патологии и нормы.

Диагностическая экспансия биполярности снижает специфичность, точность и воспроизводимость диагноза биполярного расстройства, а, следовательно, чревата опасностью гипердиагностики.

В свете разноречивости в области концептуализации расстройств биполярного спектра не удивительно, что их распространенность (например, в сравнении с биполярным расстройством I типа) значительно варьирует в зависимости от приверженности исследователя к той или иной точке зрения на проблему [11, 53, 54, 60, 81, 82] (см. таблицу).

Указанные различия в показателях распространенности могут зависеть не только от различий в определении диагностических границ спектра биполярности, но и от использованных оценочных инструментов (экспертных и субъективных), которых, как известно существует много: Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID), Mood Disorder Questionnaire, Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia (SADS), Composite Interview Diagnostic Interview (CIDI), General Behavior Inventory (GBI), Hypomanic Personality Scale (HPS), Bipolar Spectrum Diagnostic Scale, Mood Spectrum Self-Reports, Hypomania Checklists, Temperament Evaluation of Memphis, Pisa, Paris, and San Diego-Autoquestionnaire version (TEMPS-A), Young Mania Rating Scale (YMRS) and Bech-Rafaelsen Mania Rating Scale (MAS), Altman Self-Rating Mania (ASRM) Scale and the Self-Rating Mania Inventory (SRMI) и др.

Расширение диагностики расстройств биполярного спектра, с одной стороны, может повысить распознавание и улучшить лечение биполярной патологии, с другой - в этом случае снижается концептуальная ясность самого понятия биполярности, что ведет к слишком широкому использованию соответствующих препаратов.

В заключение, еще раз подчеркнем, что изучение аффективных расстройств имеет долгую историю, которая «пролегла» через столетия. Многие исследователи расценивали манию и депрессию как отдельные заболевания (диагностические единицы), а не как выражение одной и той же болезни. Неудовлетворенность биполярно-униполярной дихотомией «породила» концепцию континуума аффективной патологии. Однако сложности диагностической оценки клинических вариаций в пределах аффективного спектра препятствуют решению вопроса, имеем ли мы дело с одной болезнью или имеются не только количественные (степень выраженности и полярности, длительность эпизода), но и качественные отличия, связанные с различиями этиологии и патогенеза маниакальных и депрессивных состояний. Альтернативной точкой зрения может быть представление о том, что субклинические аффективные нарушения отражают иное качество патологического феномена, чем пороговые. Они могут быть и вариациями нормы, которые нет необходимости связывать с определенными расстройствами настроения. Непосредственно отношение к этому имеет проблема определения границ между большим депрессивным расстройством тяжелой степени и тяжелой реакцией горя из-за потери близкого человека. Несмотря на сходство основных проявлений этих состояний, механизмы возникновения их, по-видимому, существенно различаются.