Данные литературы свидетельствуют о том, что в качестве «почвы» для возникновения психогений наряду с конституциональными аномалиями, соматическими заболеваниями и другими экзогенными вредностями могут выступать эндогенные заболевания и, в частности, шизофрения.

Возможность участия в формировании реактивных депрессий наряду с воздействием триггерных механизмов и эндогенно-процессуальных факторов рассматривалась в целом ряде как отечественных, так и зарубежных исследований [7, 9, 11, 16].

Представления о шизофрении как источнике чрезмерной чувствительности к воздействию психосоциального стресса представлены в ряде современных исследований [22, 25]. При этом отмечается склонность больных шизофренией к выявлению под воздействием стресса аффективных и тревожных симптомокомплексов [24]. E. Bleuler [18], выделяя процессуально обусловленную реактивную лабильность, связывает повышенную чувствительность к психическим травмам недостаточной силой суждения страдающих шизофренией^[1]. D. Kay и M. Roth [31] соотносят такую уязвимость к воздействию психотравмирующих факторов микросоциальной среды с нарастающими негативными изменениями (эгоцентризм, сужение круга интересов).

В качестве «почвы» при формировании реактивных депрессий у больных шизофренией выступают не только манифестные проявления эндогенного заболевания, но и субсиндромальные психопатологические расстройства. Чаще всего манифестации психогении предшествуют периоды астении, выступающей в картине ювенильной астенической несостоятельности, стертые аффективные и дисфорические фазы, сезонные изменения настроения, транзиторные вспышки тревоги с соматовегетативными проявлениями, подозрительность, идеи отношения. Большая часть этих симптомокомплексов относится к аттенуированному синдрому [26, 34] или синдрому риска психоза (the psychosis-risk syndrome), рассматриваемых в рамках продромальных проявлений шизофрении.

У части больных манифестация реактивной депрессии приходится на средний возраст, но в периоде пубертата отмечаются отчетливые патохарактерологические сдвиги, сопровождающиеся чаще всего амплификацией шизоидных (усиление замкнутости, признаки аффективной нивелированности), либо истерических (эгоцентризм, демонстративность, суицидальный шантаж) черт. Ретроспективная диагностическая оценка перенесенных состояний как динамики расстройств личности (РЛ) предполагает развитие продрома эндогенного заболевания. Но в связи с минимальной представленностью позитивных психопатологических расстройств такая диагностика может вызывать затруднения. Однако выраженность негативной симптоматики (астения, падение работоспособности), а также когнитивных расстройств, сопровождающихся снижением профессионального стандарта и сменой дальнейших жизненных установок, не позволяют исключить перенесенного в пубертате стертого шуба.

Проявления депрессии, формирующейся в пределах коморбидных соотношений с шизофренией, включают симптомокомплексы, принадлежащие регистрам психопатологических расстройств эндогенно-процессуального круга. Как показали проведенные нами исследования [12], широта спектра клинических проявлений, динамика и исход психогенных депрессий, а также степень тяжести психогений у больных шизофренией наиболее тесно связаны с такими базисными характеристиками эндогенного процесса, как тенденция развития с выявлением преимущественно позитивных либо негативных расстройств. Соответственно в основу систематики психогений, формирующихся на эндогенно-процессуальной почве, может быть заложен принцип дихотомической дифференциации шизофрении на позитивную и негативную [15, 23].

Развитие реактивных депрессий на базе позитивной шизофрении (приступ, обострение непрерывно текущего эндогенного процесса) чаще всего совпадает с манифестацией или экзацербацией основного заболевания.

Согласно концепции S. Siris [36] одновременный дебют психогении и шизофрении связан с наличием диатеза - уязвимости к стрессу, симультанно провоцирующему аффективные расстройства и шизофренический процесс. К этим случаям приложимо понятие диатез-стресс модели, согласно которой психические расстройства являются реакцией патологически искаженной базисной конституции в ответ на «каскад нейробиологических и стрессогенных воздействий».

В клинической картине реактивных депрессий в большинстве случаев на протяжении первых недель заболевания выступают субсиндромальные проявления обострившегося или впервые манифестирующего эндогенного заболевания, однако реальная природа страдания обычно дает о себе знать лишь по миновании 2 или 3 психогенно провоцированных аффективных фаз. В дальнейшем происходит либо постепенное видоизменение психогенной симптоматики с формированием эндоформных расстройств, либо замещение доминировавших в дебюте заболевания проявлений психогении эндогенными расстройствами круга позитивной аффективности - тоска, тревога, идеи самообвинения, патологический циркадианный ритм. Психогенные элементы в клинической картине депрессии «отбрасываются» [19] на уровень факультативных, а затем подвергаются обратному развитию.

Субсиндромальные психопатологические проявления, отражающие участие эндогенного процесса (латентного или находящегося в продромальной стадии), на первых этапах реализуются акцентуацией и видоизменением различных, первоначально выступающих в рамках реактивных депрессий, дименсий. Такие психопатологические феномены по существу являются маркерами, обозначающими траекторию последующей трансформации клинических проявлений шизофрении.

В одних случаях проявления психогении усложняются за счет нозологически нейтральных симптомокомплексов - соматовегетативных (соматоформные расстройства, алгии, головокружения) расстройств. Наряду с этим возможна манифестация панических атак с быстро присоединяющейся агорафобией, а также ипохондрических фобий. Лишь в дальнейшем, когда в ряду коэнестезиопатий на первый план выдвигаются сенестопатии и сенестезии, клиническая картина приобретает формы, свойственные ипохондрической шизофрении.

Первые признаки эндогенизации могут проявляться видоизменением идей, представляющих психогенный комплекс реактивной депрессии. Так, при депрессиях, первоначально формирующихся по типу анаклитических (страх быть брошенным, тщетность надежд на устройство семейной жизни, идеи одиночества, незащищенности, беспомощности), чаще всего спровоцированных разрывом любовных отношений [17, 37], содержательная составляющая аффективного расстройства утрачивает связь со стресс-индуцированными событиями; негативную оценку конкретной ситуации сменяют депрессивные идеи более общего - в плане оценки всей прожитой жизни - характера (представления о бесперспективности прежних устремлений и крушении планов, а в наиболее тяжелых случаях - о бессмысленности земного существования), соответствующие денотату экзистенциальных депрессий [28].

Видоизменение клинической картины психогении может происходить за счет нарастания признаков позитивной аффективности - витализации депрессивных и тревожных расстройств, амплификации и усложнения психогенного комплекса, приобретающего черты денотата эндогенной депрессии.

Описанная динамика психопатологических расстройств наблюдается при депрессиях, приближающихся по своим клиническим проявлениям к «истинным депрессивным реакциям» E. Reis и психогенно провоцированным меланхолиям J. Lange. Психогении у больных шизофренией, сопровождающиеся нарастанием признаков позитивной аффективности, рассматриваются в рамках «простых» депрессий [7], а также депрессий, протекающих по типу реакции капитуляции [14]. Психогении по типу реакции капитуляции формируются, как правило, в ответ на повышение психоэмоциональной нагрузки, связанной с выполнением новых, непривычных видов деятельности (начало самостоятельной жизни, работа за рубежом), возрастанием требований при повышении по службе или даже незначительных переменах в жизни (размолвка с супругом, с которым пациента связывают отношения созависимости).

Психогения дебютирует ситуационно окрашенной тревогой с выраженным чувством неуверенности в себе. Опасения не справиться с предстоящими проблемами постепенно сменяются паникой со стремлением любым путем устраниться из тягостной ситуации и полным отказом под различными предлогами от выхода на работу, встреч с сотрудниками, объяснений по телефону, что сопровождается чувством безысходности и безразличием к сложившемуся положению.

По мере нарастания активности шизофренического процесса происходит эндогенизация аффективных расстройств (витальная тоска, заторможенность вплоть до депрессивного ступора), присоединяются также выраженные и стойкие нарушения сна и аппетита (депрессивная агрипния, анорексия со значительной потерей массы тела).

Генерализация тревоги сопровождается изменением психопатологической структуры психогенного комплекса, принимающего форму тревожных руминаций. В содержании навязчивых сомнений доминируют идеи самообвинения (представления о собственном малодушии, слабости, неспособности преодолевать трудности) с упорными суицидальными мыслями. Наряду с этим выступают навязчивые сомнения «по контрасту» [2], деперсонализационные («апперцептивная анестезия») [6], ипохондрические расстройства. На высоте состояния тревога достигает степени растерянности с невозможностью сосредоточиться на решении даже привычных бытовых задач.

Усложнение клинической картины реактивной депрессии возможно и путем присоединения психопатологических расстройств более тяжелых - бредовых - регистров.

Чаще всего речь идет о депрессивных реакциях, выступающих в качестве одного из последовательных этапов эндогенного процесса, первоначально манифестирующего вне контекста стресс-индуцированных состояний (проявления которого чаще всего рассматриваются в рамках психологически понятных образований, вне пределов психической патологии). К этой группе антецендентов - психических нарушений, предшествующих формированию реактивной депрессии, в частности, относятся появления не свойственной ранее «экстатической привязанности» [3, 13], приобретающей форму пограничной эротомании [10]. К таким проявлениям относится внезапно вспыхнувшая всепоглощающая любовь, достигающая на высоте проявлений уровня кататимных образований («обожествление» объекта любви, наделение его несвойственными позитивными качествами). Клиническая картина пограничной эротомании дополняется явлениями магического мышления с ощущением особой «духовной» или «телесной» связи с объектом любви.

После воздействия стрессогенного триггера (обидное порицание, разрыв любовной связи) состояние приобретает свойства очерченного психопатологического образования, включающего психогенно трансформированный кататимный комплекс и явления гипотимии, в целом образующие картину психогении. При этом кататимные комплексы (любовь, ревность и др.), как и при реактивных депрессиях, манифестирующих в рамках динамики психопатий, принимают форму притязаний к значимым другим.

Однако при психогениях, формирующихся на базе эндогенного процесса, кататимные комплексы, в отличие от наблюдающихся при динамике психопатий, могут выступать в качестве маркеров формирующихся в последующем параноидных расстройств - латентных проявлений бреда притязания^[2].

Субсиндромальные параноидные феномены обнаруживаются уже на этапе формирования кататимных образований. Если притязания, выступающие в пределах кататимных расстройств, свойственных характерологическим аномалиям, ограничены регистрами психопатических проявлений - эгоцентрической установкой в построении эмоциональных связей с близкими людьми, обвинениями в неуважении, в оскорблении чувства собственного достоинства, то кататимия у больных шизофренией сопряжена с формированием малосистематизированных идей отношения и преследования. В соответствии с представлениями больных бывший любовник не только «растоптал» ее чувства, оставил без средств, но и распускает о ней порочащие слухи, обвиняет в безнравственности, стремится «выжить» с работы.

По мере развертывания бредовых расстройств картина реактивной депрессии при стойкой - 1-2 года - гипотимии приобретает форму затяжной психогенно провоцированной аффективно-паранойяльной фазы с сутяжными тенденциями и материальными домогательствами, сопровождающимися суицидальным шантажом. Наряду с этим разрабатываются планы мести, реализующиеся преследованием «изменника» и его партнерши, стремлением нанесения им морального (а иногда материального ущерба) вплоть до попыток физического уничтожения самого виновника или устранения соперницы («преследуемые преследователи»).

Соответствующие нашим наблюдениям данные о возможности трансформации кататимных образований в бредовые находят подтверждение в исследованиях как старых, так и современных авторов.

P. Janet [30], выдвинувший вслед за J. Charcot [20] концепцию фиксированных идей (включающих ряд психопатологических дименсий, свойственных сверхценным образованиям^[3]), подчеркивает сопоставимость фиксированных идей с эмотивным бредом (бред притязания). Несколькими годами позднее сходную позицию занял E. Bleuler, утверждавший, что наблюдающиеся в нормальной жизни комплексы, ассоциированные с эмоциями, могут быть предшественниками бреда [35].

Реактивные депрессии, формирующиеся на базе негативной шизофрении, чаще всего манифестируют в периоды стабилизации шизофренического процесса на фоне стойких и продолжительных ремиссий либо резидуальных состояний. В качестве «поч­вы», способствующей выявлению реактивной лабильности, выступают нажитые психопатоподобные изменения истерического, а также шизоидного круга (типа эволюционирующей шизоидии [27], фершробен). «Почвой» для формирования психогений могут стать также нажитые личностные аномалии из спектра зависимых с пассивностью, подчиняемостью, беспомощностью, непереносимостью малейших перемен (изменение ситуации, предполагающее усиление ответственности или необходимость проявления инициативы) [1, 4, 8], сочетающиеся с негативными изменениями по типу «чистогo» астенического дефекта [29].

Аффективные расстройства, определяющие клиническую картину психогений у больных негативной шизофренией (в отличие от реактивной депрессии, формирующейся на «почве» позитивной шизофрении, когда видоизменения симптоматики психогении определяют закономерности развития эндогенного процесса), выступают в качестве проявления динамики нажитых расстройств личности, обнаруживая при этом уже с момента манифестации устойчивые (на уровне общих симптомов) связи с дефицитарными проявлениями эндогенного заболевания (синергический тип коморбидности).

В ряду предпочтительных клинических симптомокомплексов реактивных депрессий, сочетающихся с негативными изменениями - проявления, свойственные шизофреническим реакциям [5] - апатические и адинамические расстройства, персистирующие субкататонические симптомокомплексы (однообразие и скованность движений, стереотипность мимической экспрессии), признаки когнитивного дефицита, эмоциональной дефицитарности, а также редукции энергетического потенциала.

При психогениях (смерть, тяжелая болезнь ближайшего родственника), формирующихся у лиц с негативными изменениями по типу фершробен с выраженным эмональным дефицитом, клиническая картина приобретает черты, свойственные «депрессиям без депрессии». Несмотря на плохое самочувствие, пациенты не осознают наличия гипотимии, хотя и признают, что «радости мало». Жалоб на плохое настроение, тоску, подавленность не высказывают. Наибольший дискомфорт связывают с утратой прежней активности. Вместе с тем отчетливо выступают такие объективные признаки депрессии, как патологический циркадианный ритм, утрата аппетита, падение массы тела, нарушения сна, повышенная утомляемость, раздражительность. Вместе с тем на первый план могут выступать признаки соматизации аффективных проявлений, чаще всего выступающие в форме органоневротических расстройств (синдромы раздраженной кишки, гипервентиляции и др.). При этом характерно соучастие в формировании реакций тесно связанных с изменениями типа фершробен диссоциативных механизмов [21]. Последние проявляются в первую очередь неоднозначностью, двойственностью осознания реальной действительности; ситуация драмы и связанных с ней последствий, послужившей триггером для манифестации реакции, не является, как это обычно бывает в период манифестных проявлений психогении, доминирующей в сознании больного. При смене ситуации (например, в служебной обстановке) возможно переключение сознания - «отключение» от воспоминаний о безвозвратной потере, замещение представлениями, связанными с рутинными проблемами обыденной жизни.

Соответственно поведение в период реакции носит альтернирующий характер - реализуется в двух, как бы не связанных между собой, планах. В домашней обстановке - среди родных - скорбь, воспоминания об умершем родственнике; в иной социальной среде внешний облик и высказывания приобретают конвенциональный характер, не несут на себе следов реакции горя, пациенты целиком поглощены проблемами, связанными с событиями повседневной жизни.

В качестве одного из особых вариантов психогений, формирующихся на «почве» негативной шизофрении с ранним началом, неблагоприятным течением и формированием дефекта типа фершробен или простого дефицита, выступают депрессии по типу реакции избегания [33].