Злокачественный острый ИИ (ЗОИИ) в бассейне средней мозговой артерии (СМА) встречается в 10% случаев всех ИИ, летальность при нем достигает 80%. «Злокачественность» обусловлена обширностью очага (>50% территории кровоснабжения СМА), недостаточным развитием коллатералей и/или вовлечением в ишемический процесс других сосудистых бассейнов. Основной причиной смерти является выраженный отек, ведущий к повышению внутричерепного давления и дислокации мозга [1, 2]. Декомпрессионная гемикраниэктомия может не только сохранить жизнь больного, но и способствовать достижению лучшего функционального исхода. Необходимо ее проведение в максимально ранние сроки, до наступления клинического ухудшения, в связи с чем поиск нейровизуализационных предикторов «злокачественности» является актуальной задачей [3, 4].

Предикторы, основанные на оценке состояния паренхимы. Такие классические нейровизуализационные признаки внутричерепной гипертензии, как исчезновение борозд, компрессия желудочков или смещение эпифиза, наблюдаются относительно поздно [5]. Ранними предвестниками «злокачественности» при проведении стандартной рентгеновской компьютерной томографии (КТ) являются гиподенсивность и исчезновение кортикомедуллярной дифференциации в области, превышающей 50% территории кровоснабжения СМА, и симптом гиперденсивной СМА [6—9]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) более чувствительна и специфична в предикции ЗОИИ. Так, объем очага при проведении МРТ в режиме DWI, превышающий 145 мл, либо повышенный уровень миоинозитола, выявляемый при МР-спектроскопии, достоверно предвещают его развитие [5, 10—12].

Предикторы, основанные на оценке состояния сосудов. Локализация окклюзии сосуда является прогностическим фактором, так как в конечном счете определяет размер связанного с ней инфаркта. Наиболее значимыми областями окклюзии считаются проксимальный отдел внутренней сонной артерии (ВСА), М1-сегмента СМА и Т-окклюзия. Вероятность развития ЗОИИ значительно возрастает при окклюзии передней мозговой (ПМА), и/или передней хориоидальной (ПХА) артерий, и/или ипсилатеральной аномалии виллизиева круга. Также существует прямая связь между выраженностью коллатералей, определяемых на исходных сканах КТ-ангиографии (CTASI), и объемом очага на DWI-изображениях, полученных с помощью МРТ, который, в конечном итоге, и определяет развитие ЗОИИ [13—17] (рис. 1).

Предикторы, основанные на оценке пенумбры и проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Большой объем зоны гипоперфузии, отсутствие перфузионно-диффузионного несоответствия и повышенная проницаемость ГЭБ являются крайне важными прогностическими признаками «злокачественности» инсульта. Вероятность развития ЗОИИ прямо пропорциональна объему очага на картах, построенных по измеряемому коэффициенту диффузии (ADC), времени до пика регистрации сигнала контрастного вещества в тканях (ТТP) и коэффициенту проницаемости (PS) и обратно пропорциональна соотношению TTP/ADC и значениям ADC в ядре инфаркта, а зона перфузионного дефицита, превышающая 50% полушария, является высокоспецифичным предиктором. Объем внутричерепного резерва, определяемый как соотношение объема очага на картах объема мозгового кровотока (CBV) к объему цереброспинальной жидкости на КТ, также является ранним признаком развития ЗОИИ [7, 16—21] (табл. 1).

Клинически ГТ разделяется на симптомную и асимптомную, а нейровизуализационно — на геморрагические инфаркты (ГИ) 1-го типа (ГИ-1) (разбросанные гетерогенные петехии, расположенные ближе к краям инфаркта), Г.2-го типа (ГИ-2) (сливные петехии в пределах инфаркта без масс-эффекта), паренхиматозные гематомы (ПГ) 1-го типа (ПГ-1, гематома со слабым масс-эффектом, занимающая менее 30% зоны инфаркта) и ПГ 2-го типа (ПГ-2, плотная гематома со значительным масс-эффектом, занимающая более 30% зоны инфаркта). Г.возникает в 15—45% случаев, часто — в первые 3 дня. ГИ-1 и 2 клинически мало значимы и являются результатом реперфузии в областях с выраженным перфузионным дефицитом [28, 29]. ПГ-1 и 2 связаны со значительными клиническими проявлениями и неблагоприятным функциональным исходом [30—32]. Наиболее чувствительным методом в выявлении ГТ является T2*-GRE МРТ, в частности режим SWI/SWAN. Высокопольная МРТ чаще выявляет ГИ-1 и 2, чем низкопольная [33—39]. Тромболитическая терапия существенно повышает риск развития ГТ, поэтому крайне важно выявлять группу больных с высоким ее риском еще до начала лечения [14, 37].

Предикторы, основанные на оценке состояния паренхимы. Гиподенсивный очаг, занимающий более 1/3 территории СМА, и другие ранние признаки ишемии на КТ хорошо изучены как предвестники ГТ, но обладают умеренной чувствительностью и специфичностью [40—45]. Шкалы ASPECTS, pc-ASPECTS и количественная оценка гиподенсивности также используются в прогнозировании ГТ [23, 42, 46, 47].

Объем очага, полученный в режиме DWI МРТ, превышающий 100 мл, фокальная гиперинтенсивность в режиме FLAIR и очень низкие значения CBV сопряжены с высоким риском развития симптомной ГТ [15, 48—54]. Ранние микрогеморрагии в очаге инфаркта рассматриваются как предикторы ГТ, но в отношении длительно существующих гемморагий мнения исследователей расходятся [27, 55—57]. Также неоднозначна роль симптома гиперденсивной СМА как независимого предиктора ГТ [5, 6, 9, 58—60]. В то же время гиперинтенсивные на FLAIR-изображениях МРТ артерии в зоне инфаркта указывают на значительную зону ишемии, а их количество служит маркером значительного перфузионного дефицита [61]. Выраженность гипоинтенсивных церебральных вен, видимых в режимах МРТ SWI/SWAN, тесно коррелирует со степенью ишемии и является независимым предиктором ПГ-2 [22] (рис. 2). Умеренный и выраженный лейкоареоз в глубинном белом веществе также является независимым предиктором ГТ [62, 63], однако связанный с возрастом лейкоареоз не повышает риск ГТ после тромболитической терапии и не является противопоказанием к ее назначению [64].

Предикторы, основанные на оценке состояния сосудов. Установлены как качественные (проксимальная окклюзия ВСА или СМА), так и полуколичественные (низкие значения по шкале CBS) предикторы ГТ, но они слабочувствительны и умеренно специфичны [42, 65—67].

Предикторы, основанные на оценке пенумбры и проницаемости ГЭБ. Прогностической значимостью, сравнимой с DWI МРТ, обладает КТ-перфузия. Площадь очага на картах CBV, среднее время транзита контрастного вещества (МТТ), MTT-CBV- или MTT-DWI-несоответствие, нарушение целостности ГЭБ являются общепризнанными предикторами ГТ [68—72]. Раннее накопление контрастного вещества или цереброспинальной жидкости в зоне инфаркта высокоспецифично для развития ГТ и может быть связано с реперфузией или повреждением ГЭБ [73—77]. Однако карты PS дают количественную оценку проницаемости ГЭБ, поэтому высокочувствительны и специфичны в прогнозировании развития ПГ-2 [37, 78—80] (табл. 2 и 3, рис. 3).

Таким образом, современные мультимодальные протоколы нейровизуализации за короткое время позволяют выявить изменения в 4 «П»: паренхиме мозга, проходимости сосудов, состоянии пенумбры и проницаемости ГЭБ и рано и точно спрогнозировать развитие осложнений [94, 95]. Наиболее значимыми предикторами ЗОИИ являются: большой объем очага (более 50% территории СМА на КТ, либо более 145 мл в режиме DWI МРТ) и окклюзия крупной артерии с вовлечением других сосудистых бассейнов и ипсилатеральной аномалией виллизиева круга. К надежным нейровизуализационным предикторам ГТ относятся: объем очага, выявляемый при DWI МРТ, более 100 мл (либо его эквивалент при использовании других модальностей), умеренный или выраженный лейкоареоз, значения по шкале выраженности тромбоза CBS более 5 баллов, наличие очагов с повышенной проницаемостью ГЭБ на картах PS.