По данным регистра мозгового инсульта (МИ), только за период с 2001 по 2010 г. отмечается увеличение соотношения ишемических (ИИ) и геморрагических инсультов (ГИ) с 3,5:1 до 5:1 [1]. За тот же период отмечено значительное уменьшение случаев недифференцированного МИ с 12,3 до 4,6%, что объясняется внедрением в Российской Федерации программы, направленной на профилактику заболеваемости, снижение летальности и инвалидизации от сердечно-сосудистых заболеваний. Вследствие внедрения этой программы и модернизации здравоохранения, использования новых диагностических методов, расширились возможности проведения нейровизуализационных исследований с использованием мультиспиральной КТ (МСКТ) и МРТ головного мозга, ультразвукового дуплексного сканирования брахиоцефальных (УЗДГ БЦА) и церебральных артерий [2].

Вместе с тем диагностически и прогностически сложной остается группа беременных и родильниц с МИ из-за исключительной вариабельности объема поражения и клинических проявлений заболевания. Причинами М.И. у беременных и рожениц являются патологические состояния, которые развиваются на фоне гестоза: гипоксия, генерализованный артериолоспазм, артериальная гипертензия, тромбофилия [3, 4]. Во время гестоза повышается сосудистая проницаемость, что ведет к диффузному пропотеванию плазмы в интерстициальное пространство, снижению объема циркулирующей крови, формированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарастанию общего периферического сопротивления, повышению системного артериального давления [5, 6]. Риск развития сосудистых катастроф, в частности МИ, повышается в условиях эклампсии, при наличии коморбидных заболеваний и состояний, ассоциированных с протромботическими, а также артериальной гипертензией [7]. Дисфункция капиллярного кровотока, часто наблюдающаяся у беременных, приводит к гипоксии головного мозга и нарушению церебрального гомеостаза, является индуктором оксидантного стресса и депрессии синтеза макроэргов, ведет к повышению внутричерепного давления и отеку головного мозга [4—7].

В ходе беременности в организме женщины происходят значительные физиологические, биохимические и анатомические перестройки, способствующие формированию гиперкоагуляционного синдрома, который является одной из основных причин осложнений у беременных, зачастую приводя к развитию ИИ [8, 9]. В результате сдавления подвздошных вен и нижней полой вены беременной маткой возникают предпосылки тромбообразования в венозном русле, связанные с повышением риска парадоксальной эмболии. Вероятность тромбоза возрастает на фоне приема гормональных препаратов с высоким содержанием эстрогенов. Системная воспалительная реакция и инфекционные осложнения у беременных, гиповолемия усугубляют тромбофилическое состояние, в ряде случаев являясь причиной материнской и младенческой смертности [10—13].

Развитие беременности в значительной степени определяет гендерные различия распространенности и заболеваемости различными формами МИ [14—16]. На фоне беременности могут быть затруднены полноценное обследование пациентки с подозрением на наличие МИ и трактовка полученных результатов. Вероятно, именно в связи с этим до настоящего времени недостаточно изучена связь клинической картины МИ у беременных и результатов лабораторно-инструментального обследования.

Цель работы — изучение особенностей клинической картины МИ и результатов лабораторно-инструментального обследования у беременных.

В исследование включены 44 беременные различных сроков гестации (средний возраст 33,4±9,7 года), экстренно доставленные службой Скорой медицинской помощи по поводу МИ в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных с острым нарушением мозгового кровообращения на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова Москвы в период с 2014 по 2015 г. Обследование проведено в срок от 4 до 11 ч от момента развития заболевания (в среднем 6,7±3,1 ч). Всем беременным в первые 40 мин от момента поступления в стационар были проведены МСКТ или МРТ головного мозга. У всех пациенток имела место остро развившаяся очаговая и/или общемозговая неврологическая симптоматика, а также имелись жалобы, которые могли свидетельствовать о развитии МИ (остро возникшие слабость и/или онемение конечностей, ощущение системного головокружения, асимметрия мимической мускулатуры, нарушения речи, нетипичная интенсивная головная боль и др.).

Выраженность неврологического дефицита оценивали по национальной шкале инсульта (NIHSS). Кроме того, выполняли УЗДГ БЦА, эхокардиографию, УЗДГ сосудов головы и шеи, УЗИ органов малого таза, клинико-инструментальный и лабораторный мониторинг с учетом показателей соматического статуса, электроэнцефалографию (ЭЭГ). Пациентки в обязательном порядке были осмотрены окулистом.

При осмотре акушером-гинекологом гестоз был исключен у всех 44 пациенток. Ни у одной артериальной гипертензии не зафиксировали. В полученных результатах анализов крови маркеров коагулопатии в виде гипо- или гиперкоагуляции не выявили.

Всем больным проведено лечение заболеваний и патологических состояний согласно утвержденным медико-экономическим стандартам Москвы, препаратами, вошедшими в список фармакопеи и разрешенными к использованию в конкретный период беременности.

В результате проведенного комплексного клинико-инструментального обследования у наблюдавшихся женщин диагностировали патологические состояния разного типа.

Транзиторную ишемическую атаку (ТИА) перенесли 15 (34,1%) пациенток, ИИ полушарной локализации — 3 (6,8%), ГИ — 6 (13,6%) (в том числе у 3 развилась внутримозговая гематома, у 3 — спонтанное субарахноидальное кровоизлияние), мигрень с аурой диагностировали у 9 (20,5%) беременных, опухоль головного мозга — у 2 (4,5%). Острая нейропатия лицевого нерва обнаружена у 2 (4,5%) поступвших, дисфункция вегетативной нервной системы — у 2 (4,5%), периферический вестибулярный синдром — у 1 (2,3%), нетравматическая субдуральная гематома — у 1 (2,27%), токсическая энцефалопатия — у 1 (2,27%). Данные анамнеза и результаты обследования позволили говорить о состоянии после судорожного приступа и гипогликемии у 2 (4,5%) больных.

Наиболее тяжелым состояние было у беременных с ГИ и И.И. Вызывает интерес то, что причиной ГИ в ½ случаев явился разрыв артериовенозной мальформации, подтвержденный результатами КТ-ангиографии (рис. 1).

Клиническая картина заболевания у беременных с разрывом артериовенозной мальформации с формированием внутримозговой гематомы на момент госпитализации характеризовалась угнетением сознания до уровня глубокого оглушения, гомолатеральных центрального пареза мимической мускулатуры и мышц языка, спастического глубокого гемипареза (у 1 больной — гемиплегии). На момент госпитализации выраженность неврологического дефицита по шкале NIHSS составила 11—18 (13,7±5,4) баллов.

У больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием (рис. 3) отмечались интенсивная диффузная головная боль, тошнота, менингеальный синдром, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствовала. Сознание на момент госпитализации у 2 больных было ясным, у 1 имелась оглушенность. Выраженность неврологического дефицита на момент госпитализации составила 1—3 балла по шкале NIHSS.

У беременной со спонтанной субдуральной гематомой в правом полушарии головного мозга (рис. 4) симптоматика нарастала в течение нескольких дней, при этом факт травмы головы пациентка отрицала, следы травмы на лице и волосистой части головы отсутствовали. Исходно неврологическая симптоматика по шкале NIHSS соответствовала 9 баллам. За время лечения в течение 4 сут отмечена незначительная положительная динамика, неврологический дефицит уменьшился до 5 баллов по шкале NIHSS.

Все беременные с ГИ и подострой субдуральной гематомой были осмотрены нейрохирургом в первый час пребывания в стационаре, а также в динамике для решения вопроса тактики лечения, в частности необходимости проведения оперативного вмешательства.

Обращает на себя внимание тот факт, что у беременных с ИИ, как и у беременных с верифицированной мигренью с аурой, была выражена как очаговая, так и общемозговая симптоматика. Наиболее вероятными причинами развития ТИА оказались артериальная гипертензия (n=9), изменения системной гемодинамики с развитием артериальной гипотонии (n=4), состояние гиперкоагуляции (n=2). При проведении комплексной эхокардиографии у 2 беременных были выявлены признаки открытого овального окна. Несмотря на то что у этих больных на момент осмотра отсутствовали явления венозного тромбоза, выявленная кардиальная патология может рассматриваться в качестве фактора риска развития ИИ (по типу парадоксальной эмболии). Успешное оперативное родоразрешение было проведено у 2 больных с территориальными атеротромботическими ИИ, которые привели к развитию тяжелого гемипареза у одной (рис. 5) и гемиплегии у другой, с выраженными поведенческими расстройствами.

У 2 пациенток была диагностирована нейропатия лицевого нерва. В обоих случаях имела место клиническая картина изолированного поражения двигательной порции нерва. Детальный клинический осмотр и проведенное нейровизуализационное обследование (МРТ) позволили исключить МИ и выбрать верную терапевтическую тактику.

У 2 больных с дисфункцией вегетативной нервной системы в рамках психовегетативного синдрома уже при первом осмотре обращало на себя внимание обилие субъективных проявлений (тревога, двигательное беспокойство, тахипное, головокружение, генерализованная мышечная слабость) при полном отсутствии очагового неврологического дефицита и общемозговых и менингеальных симптомов. Анализ анамнестических данных позволил установить, что задолго до госпитализации у больных имелись жалобы на парестезии в различных областях тела, постоянное чувство усталости и общей слабости, колебания температуры тела, раздражительность, нарушения сна, которые усиливались в условиях стресса, при волнении.

У 1 больной с периферическим вестибулярным синдромом ежегодно имело место обострение хронического среднего отита. При осмотре пациентка предъявляла жалобы на интенсивное системное головокружение, не связанное с переменой положения головы. При осмотре отоларингологом было выявлено одностороннее поражение периферического вестибулярного нейрона, проявляющееся в виде односторонней вестибулярной дисфункции. Клинико-инструментальное обследование позволило исключить структурное поражение вещества головного мозга и внутреннего уха. Отсутствие связи головокружения с положением головы и отрицательные провокационные пробы позволили исключить синдром доброкачественного позиционного головокружения.

Были госпитализированы в состоянии спутанного сознания 2 беременные, у которых очаговые и менингеальные симптомы отсутствовали. Сложности продуктивного речевого контакта потребовали уточнения анамнестических сведений у родственников пациенток. Их анализ, а также результаты обследования позволили исключить у больных наличие М.И. Выяснилось, что одна больная многие годы страдала криптогенной эпилепсией с вторично-генерализованными тонико-клоническими приступами, по поводу которой наблюдалась эпилептологом. На фоне медикаментозной терапии была достигнута ремиссия (8 мес без приступов). В связи беременностью больная без консультации специалиста прекратила прием противоэпилептических препаратов (получала карбамазепин по 1200 мг в сутки). Прекращение лечения привело к развитию генерализованного судорожного приступа с утратой сознания, прикусом языка и послеприступной дезориентированностью. Наличие М.И. у второй больной было исключено по данным обследования. Анализы крови показали гипогликемию (2,5 ммоль/л), и больная была направлена под наблюдение эндокринолога.

Особого внимания заслуживает пациентка, поступившая в отделение с нарушением речи. Из анамнеза стало известно, что она систематически злоупотребляла алкоголем. Как было установлено из беседы с родственниками, на фоне алкогольной интоксикации у женщины отмечалось ухудшение артикуляции. При осмотре отмечались дизартрия, снижение болевой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». По результатам МРТ патологии головного мозга не выявили. Состояние было расценено как алкогольная энцефалопатия, полинейропатия.

Как свидетельствуют результаты исследования, у 25 (56,81%) из 44 беременных, госпитализированных по поводу острого нарушения мозгового кровообращения, на догоспитальном этапе имела место гипердиагностика МИ, во всех остальных случаях диагноз МИ, его предположительный характер и локализация были распознаны в первые сутки пребывания пациенток в стационаре. Около половины больных имели хронические заболевания и состояния, которые явились причиной возникновения жалоб и поводом для госпитализации. Далеко не все они были выявлены в процессе ведения беременности. В связи с этим следует подчеркнуть важность тщательного сбора анамнеза, оценки сведений медицинской документации, беседы с близкими и родственниками беременной с целью выявления факторов риска того или иного заболевания, так как на фоне беременности возможно обострение имевшихся ранее заболеваний или клиническая манифестация ранее латентно протекавших патологических состояний.

Обращает на себя внимание наличие тяжелых аномалий развития мозговых сосудов, явившихся причиной МИ и не выявленных ранее. Это свидетельствует о целесообразности и необходимости углубленного обследования определенных категорий беременных и их последующего наблюдения профильными специалистами (ангиохирург, эпилептолог, отоларинголог и др.).

Результаты тщательного сбора анамнеза и детальный клинический осмотр позволяют сформулировать клиническую концепцию, аргументированно предположить наличие того или иного заболевания. Для подтверждения или исключения диагноза необходимо проведение целенаправленного лабораторно-инструментального обследования, консультаций профильных специалистов. Следует подчеркнуть важность проведения МРТ у беременных с подозрением на структурное поражение головного мозга, госпитализированных с подозрением на М.И. Безопасность метода для матери и плода убедительно доказана. Правильно выбранная лечебно-диагностическая тактика у беременных, госпитализированных с подозрением на МИ, сокращает объем обследования и сроки пребывания на больничной койке, улучшает прогноз заболевания.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.