Эпидемиология инсульта значительно меняется. Хотя показатели смертности от инсульта снизились по всему миру за последние два десятилетия, абсолютное число больных, у которых ежегодно регистрируется инсульт, а также живущих с последствиями инсульта, растет. В Российской Федерации (РФ) цереброваскулярные заболевания занимают 2-е место в структуре смертности от болезней системы кровообращения и составляют 39%, а в структуре общей смертности населения — 23,4% [1]. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что острые нарушения мозгового кровообращения продолжают доминировать в структуре цереброваскулярных расстройств.

Ишемический инсульт (ИИ) — одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем. Во многом это обусловлено большим количеством факторов риска развития ИИ (атеросклероз, гипертоническая болезнь, фибрилляция предсердий), осложнениями которых являются цереброваскулярные заболевания, в частности ИИ [1—4]. В РФ ежегодно регистрируется около 450—500 тыс. инсультов [5, 6]. Около 30% инсультов заканчиваются летальным исходом в остром периоде заболевания [7, 8]. По данным Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), перенесенный инсульт является ведущей причиной инвалидизации. Уровень инвалидизации среди жителей РФ через год после перенесенного инсульта колеблется от 76 до 85%, что превышает соответствующие показатели в странах Западной Европы, где он составляет 20—30% [9].

По данным исследования, в 2010 г. в мире первичный инсульт развился у 16,9 млн человек, последствия перенесенного инсульта регистрировали почти у 33 млн [10]. Число связанных с инсультом смертей составило 5,9 млн, и в целом за год инсульты обусловили почти 102 млн потерянных лет жизни вследствие нетрудоспособности и преждевременной смертности. Динамика числа инсультов значительно различается между странами — наибольшее увеличение за последние 20 лет зафиксировано в странах с низким и средним доходом. Таким образом, глобальный ущерб от инсульта продолжает возрастать по всему миру. По мнению исследователей, необходимо неотложно разработать и принять более эффективные стратегии по профилактике и лечению инсульта, которые могли бы изменить сложившуюся ситуацию [2].

Профилактика ИИ базируется на выявлении его патогенетического варианта. В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ИИ является классификация TOAST, согласно которой выделяют пять подтипов: атеротромботический (вследствие атеротромбозе крупных артерий), кардиоэмболический (у пациентов с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии), лакунарный (вследствие окклюзии перфорантной артерии), инсульт другой установленной этиологии, инсульт неустановленной этиологии [11, 12]. Стеноокклюзирующее атеросклеротическое поражение магистральных и интракраниальных артерий рассматривается в качестве наиболее значимого фактора риска ИИ [13, 14]. Субстратом поражения церебральных сосудов являются атеросклеротические бляшки, рост которых нередко сопровождается некрозами и кровоизлияниями в их строму, что может привести к изъязвлению бляшки в просвете сосуда. Изъязвленные и гетерогенные бляшки в свою очередь могут явиться источником микроэмболов и причиной ИИ [15]. Гипоэхогенные бляшки обладают большим эмбологенным потенциалом и чаще вызывают церебральные ишемические события, чем гиперэхогенные [16]. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии в более дистальные церебральные артерии (артерио-артериальная эмболия).

Наиболее часто стенозирующее поражение сонных артерий локализуется в бифуркации общей сонной артерии (ОСА) [17]. Важно подчеркнуть, что атеросклеротические стенозы и окклюзии значительно чаще регистрируются в экстракраниальном отделе церебральных артерий по сравнению с интракраниальным отделом (в 4 раза чаще). Вероятность развития ИИ находится в прямо пропорциональной зависимости от степени стеноза церебральных артерий. Ежегодный риск ИИ при стенозе каротидных артерий менее 30% составляет 1,8% [14], при стенозе 60% — 2,2% [15], при стенозе 75% — 3%, при стенозе 70—99% — 5,7%, при окклюзии — до 40% в течение 1-го года [18].

Реваскуляризирующие операции в настоящее время рутинно используются для вторичной профилактики ИИ у пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий, однако изменения церебральной перфузии на фоне хирургической реваскуляризации у пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий остаются до конца не изученными.

Для комплексной оценки церебральной гемодинамики, степени и характера поражения брахиоцефальных артерий используются различные методы исследования. Современные неинвазивные диагностические методики включают дуплексное сканирование сонных артерий, транскраниальную допплерографию, МРТ- и КТ-ангиографию (МРА), перфузионную КТ (КТ-перфузия), перфузионно-взвешенную МРТ (ПВ-МРТ) и радиологические исследования (однофотонная эмиссионная компьютерная томография — ОФЭКТ; позитронная эмиссионная томография — ПЭТ) и позволяют определить расположение, характер, структуру и степень атеросклеротического поражения церебральных артерий [19, 20]. К малоинвазивным методам относится селективная рентгеноконтрастная цифровая субтракционная ангиография, которая остается стандартом визуализации церебральных артерий. К недостаткам церебральной ангиографии относятся: инвазивность, риск осложнений (у 4% лиц после проведенной ангиографии возникает транзиторная ишемическая атака или ИИ вследствие данной манипуляции), связанных с прохождением катетера по сосудам, введением большого количества контраста и пункцией артерии, высокая стоимость оборудования, необходимость госпитализации больного, высокая лучевая нагрузка [21].

Помимо методов объективизации поражения сосудистого русла, большой интерес представляет возможность исследования функционального состояния мозговой гемодинамики — церебральной перфузии, цереброваскулярной реактивности (ЦВР) и метаболизма головного мозга, а также изменение данных показателей вследствие атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий [22].

В нескольких крупных клинических исследованиях ультразвуковые методы диагностики сонных артерий использовались при отборе пациентов для каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) или стентирования сонной артерии [23, 24]. При дуплексном сканировании сонной артерии можно получить изображение сосудистого русла в режиме цветового картирования, что позволяет весьма точно определить степень, структуру и локализацию атеросклеротической бляшки. B-режим ультразвукового исследования в настоящее время является наилучшим методом для оценки толщины стенки артерии и небольших бляшек, поскольку позволяет получить изображение самой сосудистой стенки, а не только толщи потока крови. Кроме того, при умеренном атеросклеротическом поражении можно получить продольное и поперечное изображение измененного участка [25]. По степени стеноза артерии выделяют: утолщение стенки интима—медия более 1 мм, малый — 0—29%; умеренный — 30—50%; выраженный — 50—69%; критический — 70—99% стенозы и окклюзию артерии [18, 26]. Стеноз сонных артерий по протяженности подразделяется на протяженный и непротяженный. Протяженным считается стеноз с размером атеросклеротической бляшки 13,5±3 мм (при асимптомном течении) и 18,5±5 мм (при симптомном течении) в длину при одинаковых степенях стеноза [26, 27].

Степень стеноза сонных артерий рассчитывается по формуле:

% стеноза=(1—d/D)·100%,

где d — диаметр ВСА в зоне максимального сужения, D — референcная величина диаметра сонных артерий.

Согласно критериям NASCET, степень стеноза пораженного сегмента сонных артерий следует определять относительно диаметра внутренней сонной артерии (ВСА) выше уровня ее луковицы. Критерии исследования предполагают определение отношения существующего в месте максимального сужения диаметра ВСА к должному в этой же локализации. Кроме того, предложено рассчитывать индекс ОСА (отношение диаметра пораженного сегмента сонных артерий к диаметру ОСА на 1 см проксимальнее уровня бифуркации) [18]. Стандартом измерения стеноза должны являться критерии NASCET; локальное сужение сосуда (по критериям ECST) может измеряться в качестве дополнения.

Транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС) позволяет исследовать изменения кровотока в каротидной и вертебрально-базилярной системах, способствует более точной диагностике поражения сосудистого русла. Данный метод позволяет определить состояние коллатерального кровообращения при субтотальном стенозе или окклюзии ВСА, а также провести мониторирование средней мозговой артерии (СМА) для детекции микроэмболов, источником которых может явиться нестабильная «мягкая» бляшка [28].

Метод ТКДС позволяет определить абсолютные величины линейной скорости кровотока (ЛСК) (систолической, средней, диастолической), индексов периферического сопротивления и реактивности [29, 30]. Снижение линейных параметров кровотока, а также отсутствие реакции на функциональные нагрузочные тесты косвенно свидетельствуют о снижении величины перфузионного давления [31—33].

КТ-перфузия, так же как и ПВ-МРТ, дают возможность изучения церебральной гемодинамики на капиллярном уровне и являются «расширением» рентгеновской КТ-ангиографии, позволяющей оценить состояние артерий шеи и крупных ветвей интракраниальных сосудов. Посредством КТ-перфузии возможно количественное измерение мозгового кровотока путем оценки изменения рентгеновской плотности ткани во время прохождения внутривенно введенного контрастного вещества [34]. С помощью ПВ-МРТ можно измерить количество проходящей крови и время ее продвижения даже в самых мелких капиллярах. В норме ауторегуляция мозгового кровотока позволяет поддерживать адекватный уровень церебральной оксигенации. Этот механизм нарушен у пациентов с гемодинамичеки значимыми каротидными стенозами, имеющими высокий риск инсульта [35].

Для исследования мозгового кровотока и метаболизма наиболее широко используются ОФЭКТ и ПЭТ, основанные на радиоизотопной компьютерной нейровизуализиации [36]. ПЭТ — неинвазивный метод исследования, обеспечивающий визуализацию и оценку различных параметров церебральной гемодинамики и жизнеспособность ткани, пролиферативную и метаболическую активность клеток и тканей. ОФЭКТ — чувствительный метод для оценки перфузии головного мозга, который дает возможность получить информацию о разных аспектах функционирования головного мозга, в частности метаболической активности клеток, перфузии мозговой ткани, ее васкуляризации и др. [37].

Исторически первым Tc^99m-меченным радиофармпрепаратом (РФП) для перфузионной томосцинтиграфии головного мозга, вошедшим в широкую практику, был Tc^99m-гексаметилпропиленаминоксим (^99mТс-ГМПАО). В настоящее время показана его высокая диагностическая информативность в выявлении острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, расстройств цереброваскулярной регуляции при эпилепсии, травматической болезни головного мозга. По данным литературы, ОФЭКТ в комплексе с другими методами нейровизуализации (МРТ, МРА) успешно применяется у пациентов с гипоплазией, стенозом и патологической извитостью магистральных артерий головы, ИИ и преходящими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе [38].

Приведенные в литературе исследования церебральной гемодинамики методом ОФЭКТ демонстрируют противоречивые результаты. Отмечается диссоциация клинической картины и изменений церебральной перфузии, выявленных при ОФЭКТ. Очаговое поражение вещества головного мозга может привести к нарушению связей с другими областями головного мозга, удаленными от первоначального очага. Скудная афферентация приводит к снижению метаболизма и функции, что выявляется на ОФЭКТ в виде зон с низким уровнем поглощения. Наиболее часто встречается паттерн, известный как кросс-кортикоцеребеллярный диашиз — гипоперфузия контралатерального полушария мозжечка у пациентов с инфарктом в бассейне СМА. Данный феномен, как правило, не является клинически значимым, однако некоторые авторы указывают на его предиктивную ценность в прогнозировании синдрома церебральной гиперперфузии и когнитивных нарушений в послеоперационном периоде [39—41]. Внедрение в медицинскую практику современных неинвазивных методов ангио- и нейровизуализации, в том числе ОФЭКТ, повысило надежность диагностики окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий [41].

В клинической практике наиболее распространены два вида тестов для исследования состояния ауторегуляции мозгового кровотока: гиперкапнические тесты (ингаляция 5—7% СО₂, произвольная задержка дыхания, внутривенное введение 1 г ацетазоламида) приводят к снижению периферического сосудистого сопротивления за счет дилатации артерий и артериол мозга и как следствие увеличению объема крови и ЛСК по артериям головного мозга; гипокапнические тесты (вдыхание кислорода, гипервентиляция) вызывают повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение объема крови, снижение ЛСК в СМА. Данные изменения позволяют рассчитывать индексы цереброваскулярной реактивности, представляющие собой отношение показателей кровотока во время пробы к исходному значению этого же показателя в покое непосредственно перед функциональной нагрузкой, и таким образом количественно оценить ЦВР [41].

Для исследования церебральной гемодинамики традиционно оцениваются следующие параметры [41]:

1. Церебральный объем крови (англ.: cerebral blood volume — CBV) — общий объем крови в выбранном участке мозговой ткани, измеряется в миллилитрах крови на 100 г мозгового вещества (мл/100 г).

2. Церебральный кровоток (англ.: cerebral blood flow — CBF) — скорость прохождения определенного объема крови через заданный объем ткани мозга за единицу времени, измеряется в миллилитрах крови на 100 г мозгового вещества в минуту (мл/100 г·мин).

3. Среднее время прохождения (англ.: mean transit time — MTT) — среднее время, за которое кровь проходит по сосудистому руслу выбранного участка мозговой ткани, измеряется в секундах ©.

Согласно принципу центрального объема, который является общим для всех методов оценки тканевой перфузии, эти параметры связаны соотношением:

CBV=CBF·MTT.

В настоящее время хирургические методы лечения атеросклеротического поражения брахицефальных артерий зарекомендовали себя как надежный способ профилактики ИИ у пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий [42] наряду с медикаментозной терапией [43]. Для реваскуляризации церебральных артерий применяют следующие виды оперативных вмешательств: КЭАЭ и транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) [44]. «Золотым стандартом» лечения стенозирующих поражений сонных артерий является операция КЭАЭ, что доказано мультицентровыми рандомизированными исследованиями NASCET, ECST, ACAS [42—44]. Согласно действующим рекомендациям по ведению больных ИИ и транзиторными ишемическими атаками исполнительного комитета Европейской инсультной организации (ESO), операция КЭАЭ рекомендована пациентам с симптомными стенозами сонных артерий 70—99% и должна выполняться в центрах с показателем периоперационных осложнений (инсульт и смерть) менее 6% [45]. У больных со стенозами ипсилатеральных артерий 50—69% решение о целесообразности выполнения КЭАЭ принимается с учетом дополнительных факторов риска, таких как мужской пол, возраст, сопутствующие заболевания и степень выраженности симптоматики. Пациентам со стенозом менее 50% КЭАЭ не показана [12, 45, 46].

ТБАС рекомендуется для части больных с тяжелым симптомным стенозом сонных артерий при наличии противопоказаний для КЭАЭ, при стенозах в хирургически недоступном месте, рестенозе после КЭЭ, стенозах после лучевой терапии [47]. Результаты исследования, целью которого было сравнение исходов КЭАЭ и ТБАС у пациентов с симптомным и асимптомным стенозом сонных артерий, были опубликованы в 2010 г. (CREST) [48]. В исследование были включены 2502 пациента; оцениваемыми показателями были частота инфаркта миокарда, инсульта или смертность в 30-дневный период и возникновение ипсилатерального инсульта за время наблюдения в течение 4 лет. Группы ТБАС и КЭАЭ были сопоставимы по большинству клинико-демографических параметров. Установленная 4-летняя частота первичной конечной точки между группами не различалась: 7,2% в группе ТБАС против 6,8% в группе КЭАЭ; отношение риска (ОР) 1,11; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,81—1,51; р=0,51. В течение периоперативного периода межгрупповых различий по первичной конечной точке также не выявлено: 5,2% против 4,5% соответственно (ОР 1,18; 95% ДИ 0,82—1,68; р=0,38). Однако в группе ТБАС чаще отмечались инсульты (4,1% против 2,3% в группе КЭАЭ; р=0,01), реже — инфаркты миокарда (1,1% против 2,3% соответственно; р=0,03). При этом частота периоперационной смертности в группах была сопоставимой (0,7% против 0,3%; р=0,38). После периоперационного периода частота ипсилатерального инсульта в группах ТБАС и КЭАЭ была одинаковой: 2,2 и 2,4% соответственно (р=0,85). Эффективность лечения не зависела от наличия неврологических симптомов заболевания (р=0,84) и пола пациента (р=0,34), хотя ТБАС оказалось более эффективным у лиц моложе 70 лет, а КЭАЭ — в более пожилом возрасте [49]. Результаты исследования показали, что оба метода равно эффективны и выбор стратегии реваскуляризации сонных артерий должен проводиться с учетом индивидуальных факторов (наличие заболеваний сердца, возраст, особенности анатомии сонных артерий) [49—51]. К настоящему времени не остается сомнений в отношении показаний и видов реконструктивных операций на сонных артериях, однако остается актуальным вопрос изменения церебральной перфузии на фоне хирургической реваскуляризации у пациентов с атеросклеротическим поражением брахицефальных артерий.

В ряде исследований выявлено, что у пациентов с симптомным стенозом сонных артерий до хирургического вмешательства, по результатам ОФЭКТ головного мозга, имеется межполушарная асимметрия перфузии, а именно снижение показателей перфузии в пораженном полушарии головного мозга [52—56]. Восстановление просвета артерии посредством КЭАЭ в большинстве случаев улучшает цереброваскулярный резерв в пораженном полушарии по сравнению с предоперационными показателями перфузии. ОФЭКТ с ^99mTc-ГMPAO использовалась для исследования регионального церебрального кровотока в группе из 16 пациентов со стенозами сонных артерий более 70%. Всем пациентам проводилась КТ головного мозга для исключения инфаркта мозга. У 8 из них в дооперационном периоде продемонстрировано снижение перфузии ипсилатерально стенозу при введении ацетазоламида. При повторном проведении ОФЭКТ после КЭАЭ показано улучшение церебральной перфузии у 7 обследуемых в пораженном полушарии, у 1 пациента изменений церебральной перфузии не отмечено [57].

G. Sfyroeras и соавт [58]. исследовали влияние гомолатеральной каротидной ангиопластики со стентированием (КАС) на церебральную перфузию у 29 пациентов с выраженными каротидными стенозами посредством ОФЭКТ с ^99mTc-ГMPAO. Пациенты с симптомными стенозами до хирургического вмешательства демонстрировали ухудшение перфузии в ипсилатеральном стенозу полушарии по сравнению с асимптомными. В дооперационном периоде межполушарная асимметрия церебральной перфузии у пациентов с выраженными каротидными стенозами не коррелировала со степенью стеноза и индекс асимметрии показывал широкую вариабельность. По данным ОФЭКТ, паттерн церебральной перфузии достоверно не изменяется после выполнения КАС.

Изменения церебральной перфузии, выявленные на дооперационном этапе, могут быть значимы при определении риска возможных осложнений хирургического лечения, например синдрома церебральной гиперперфузии. Данное осложнение характеризуется значительным повышением ипсилатерального мозгового кровотока после хирургической реканализации брахицефальных артерий, превышающем метаболические потребности мозговой ткани [59]. Синдром церебральной гиперперфузии значительно ухудшает прогноз пациентов [59], способствуя повышению частоты инсультов. Развитие такого осложнения, как инсульт, в группе пациентов, перенесших эпизод гиперперфузии, в 10 раз выше, чем среди больных, послеоперационный период которых протекал без подобных гемодинамических нарушений [60].

S. Oshida и соавт. [61] сравнивали результаты оценки мозгового кровотока с пробой с ацетазоламидом и исследованием мозгового кровотока без ацетазоламида с целью прогнозирования синдрома церебральной гиперперфузии после КЭАЭ у пациентов с ипсилатеральным каротидным стенозом (≥70%). В исследовании было выявлено, что независимыми предикторами синдрома гиперперфузии до операции являются снижение церебрального кровотока и снижение цереброваскулярной реактивности в пробе с ацетазоламидом. Оценка церебрального кровотока с ацетазоламидом, в дополнение к его оценке в покое, повышает точность прогноза развития данного осложнения.

Несмотря на то что в настоящее время проводится большое количество исследований с применением методов функциональной нейровизуализации, в частности ОФЭКТ, посвященных изучению мозговой перфузии у пациентов с атеросклеротическим поражением брахицефальных артерий, их результаты во многом противоречивы. Изменение церебральной перфузии на фоне хирургической реваскуляризации у пациентов с атеросклеротическим поражением брахицефальных артерий остается до конца не изученным, что требует дальнейших клинических исследований.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.