Традиционно считалось, что при болезни Паркинсона (БП) не затрагивается вестибулярная система. Тем не менее пациенты с БП годами жалуются на головокружение и неустойчивость. Так, спустя 2 года с момента установления диагноза БП неустойчивость отмечается у 1/3 пациентов, через 10 лет — у 71%, через 15 лет — у 92% [1]. В основе этих жалоб могут лежать как явления, свойственные самому паркинсонизму (гипокинезия, ригидность, постуральные нарушения), так и расстройства, связанные с фронтостриарными системами и аффективными нарушениями [2—5]. Расстройства равновесия не только ограничивают повседневную активность и снижают качество жизни пациентов с БП, но и существенно повышают риск падений, чреватых опасными травмами [6]. Ежегодно примерно у 70% пациентов с БП отмечаются эпизоды падений [7], около 50% из них повторяются [8—10].

Важная роль в поддержании равновесия и предотвращении падений принадлежит вестибулярной системе. Совместно со зрительной и проприоцептивной системами она обеспечивает афферентную информацию о положении тела в пространстве, движении и соотношении тела с окружающей его обстановкой, что необходимо для поддержания равновесия и постурального контроля. Несмотря на тесные связи вестибулярной системы с различными подкорковыми структурами, а также участие дофаминергических систем в передаче вестибулярной информации на уровне вестибулярных ядер ствола мозга, роль вестибулярной системы в развитии постуральной неустойчивости при БП изучена мало [11, 12]. Отчасти это обусловлено объективными причинами. Выявить вестибулярную дисфункцию у пациентов с БП достаточно трудно, поскольку моторные проявления болезни (ригидность, гипокинезия), а также некоторые немоторные симптомы заболевания могут затруднять интерпретацию результатов инструментального обследования состояния вестибулярной системы.

Между тем уточнение роли вестибулярных нарушений в развитии неустойчивости у пациентов с БП имеет не только важное теоретическое, но и практическое значение, поскольку может способствовать оптимизации лечения постуральных нарушений у этих пациентов.

К настоящему времени накоплены данные, свидетельствующие о возможной роли вестибулярной системы в развитии неустойчивости и падений у пациентов с Б.П. Так, распространенность периферических вестибулярных нарушений при БП изучалась P. Mota и соавт. [13]. Обследовав 30 пациентов с БП при помощи комплекса нейровестибулярных тестов, включающих электронистагмографию и калорическую пробу, авторы в 93,3% случаев выявили периферическую вестибулопатию. Причем у 30% больных изменения были двусторонними (двусторонняя вестибулопатия). Результаты другого исследования [14] показали, что периферическая вестибулярная дисфункция коррелирует с возрастом пациентов с Б.П. Это обстоятельство можно объяснить неизбежным сокращением в пожилом возрасте количества нейронов как в периферическом отделе вестибулярной системы, так и в области вестибулярных ядер, усугубляющим возможные вестибулярные нарушения, вызванные Б.П. По данным разных авторов [15—17], с возрастом уменьшается число волосковых клеток в ампулярных рецепторах и макуле, сокращается количество нейронов в вестибулярном ганглии, снижается кровоснабжение лабиринта, понижаются компенсаторные способности вестибулоокулярного и вестибулоспинального рефлексов. W. Reichert и соавт. [18], обследуя пациентов с БП при помощи битермального калорического теста, выявляли вестибулярные нарушения в 2/3 случаев. Из них у 50% пациентов была обнаружена двусторонняя вестибулярная гипорефлексия, у остальных 50% — арефлексия. Кроме того, авторы провели прямую зависимость между постуральной неустойчивостью и периферической вестибулярной дисфункцией. В исследовании M. Bassetto и соавт. [19] состояние вестибулярной системы оценивалось при помощи электронистагмографии. После обследования 30 пациентов с БП оказалось, что вестибулярные расстройства присутствуют в 83% случаев. При этом преимущественно определялись как одно-, так и двусторонние периферические нарушения. Кроме того, периферические вестибулярные нарушения при БП выявлялись в еще одном исследовании [20] небольшой группы пациентов. Однако включенные в это исследование больные принимали антихолинергические средства, что могло сказаться на результатах.

Особенно распространенными периферические вестибулярные расстройства оказались в группе больных БП с «боковым наклоном туловища» [21]. В исследовании принимали участие 22 пациента с БП: 11 — с «боковым наклоном туловища» и 11 — без этих особенностей. Проводились видеонистагмография с исследованием спонтанного и позиционного нистагма, калорическая проба, вибрационный тест. В результате обследования выяснилось, что у всех пациентов с «боковым наклоном туловища» имеются разной степени выраженности периферические вестибулярные расстройства. Вестибулярная гипорефлексия выявлялась на стороне, ипсилатеральной наклону туловища, и контралатеральной стороне с более выраженными симптомами паркинсонизма. В контрольной группе вестибулярные нарушения также наблюдались, однако значительно реже: лишь у 4 из 11 пациентов. Кроме того, было отмечено нарушение восприятия субъективной зрительной вертикали, что, впрочем, могло быть как причиной, так и следствием наклона туловища в сторону.

Хотя в большинстве исследований при БП обнаруживались признаки вестибулярной гипорефлексии, в одной работе [22], напротив, были найдены симптомы, характерные для вестибулярной гиперрефлексии.

Еще одним сравнительно частым проявлением периферической вестибулярной дисфункции при БП является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) [23]. При обследовании 305 пациентов с разными стадиями БП у 16 (5,2%) было выявлено ДППГ. Всем больным БП с ДППГ проводились лечебные репозиционные маневры, эффективность которых не уступала таковой при лечении пациентов с ДППГ без БП и составляла 92%. Кроме того, это исследование показало, что на головокружение жалуются почти 49% пациентов с Б.П. Однако самой частой причиной головокружения оказалась все же не вестибулярная дисфункция, а ортостатическая гипотензия, которая выявлялась у 38% пациентов [23].

Склонность пациентов с БП к развитию ДППГ была замечена и другими учеными. Например, L. Yilmaz и соавт. [24] пришли к выводу, что к ДППГ приводит гипокинезия, свойственная пациентам с БП. M. Strupp и соавт. [25] также считают, что к ДППГ приводит снижение подвижности пациентов с БП и, возможно, вызванная заболеванием необходимость оставаться в постели.

Обследование пациентов с БП при помощи компьютерной стабилометрии с системой виртуальной реальности подтвердило снижение постуральной устойчивости у этих пациентов и позволило предположить, что выявленные нарушения могут быть обусловлены не столько вестибулярными расстройствами как таковыми, сколько нарушением процессов адаптации. В условиях искаженной проприоцептивной информации пациенты оказываются неспособными более эффективно использовать сигналы от вестибулярной системы и теряют равновесие. Причем выявленные изменения не зависят от стадии заболевания [26, 27].

Предположение о нарушении механизмов центральной обработки информации, полученной от вестибулярных рецепторов у больных БП, было высказано и в исследовании Y. Huh и соавт. [28]. Авторы, оценивая походку пациентов с БП при помощи специальных систем на основе виртуальной реальности, показали, что механизмы центральной обработки вестибулярных сигналов были скомпрометированы у пациентов с застываниями при ходьбе и не нарушены у больных без застываний.

Разработка и внедрение в практику новых методов исследования вестибулярной системы, в частности вестибулярных вызванных миогенных потенциалов (ВВМП), позволило обследовать отолитовую часть вестибулярной системы. ВВМП дают возможность оценить состояние вестибулоцервикального (точнее, саккулоцервикального) рефлекса. Основной проводящий путь ВВМП начинается в макуле сферического мешочка, затем последовательно проводится по нейронам вестибулярного ганглия Скарпа, нижнего вестибулярного нерва, латерального вестибулярного ядра, медиального вестибулоспинального тракта и заканчивается в мышцах шеи, в том числе грудиноключично-сосцевидной [29].

Изменения ВВМП при БП было продемонстрировано в нескольких исследованиях [30—32]. Причем выявленные изменения коррелировали со степенью выраженности ригидности и гипокинезии на контралатеральной нарушенному вестибулоцервикальному рефлексу стороне и со степенью выраженности дискинезии на ипсилатеральной стороне. Эти данные позволяют предположить нарушение отолитовых систем, а также связей между вестибулярными ядрами у пациентов с БП.

Выявленные F. Gandor и соавт. [33] нарушения субъективной зрительной вертикали у пациентов с БП подтверждают возможное нарушение механизмов центральной обработки информации от отолитовых рецепторов при этом заболевании, поскольку восприятие вертикали обеспечивается непосредственно отолитовой системой [34].

Также подтверждение существования отолитовой дисфункции при БП было получено в исследовании L. Pollak и соавт. [31]. При помощи ВВМП были обследованы 54 пациента с БП и 53 здоровых (контрольная группа). Одностороннее отсутствие ответов при ВВМП отмечалось у 37% пациентов с БП, двустороннее — у 7,4%. Эти данные значимо отличались от результатов, полученных в контрольной группе. При этом зависимости между результатами ВВМП, стадией заболевания и падениями в анамнезе выявлено не было. В то же время отклонения при ВВМП чаще выявлялись у пациентов с БП, страдающих депрессией и принимающих антидепрессанты.

Таким образом, накопленные к настоящему времени данные позволяют предположить развитие как периферической, так и центральной вестибулярной дисфункции при Б.П. Конкретные механизмы этих нарушений пока не известны. Можно лишь предположить, что в их основе лежит повреждение дофаминергических систем, влияющее на передачу и обработку информации от периферических вестибулярных рецепторов на уровне вестибулярных ядер ствола мозга и их связей с подкорковыми структурами мозга. В обобщенном виде возможные причины головокружений и нарушения устойчивости при БП представлены на рисунке.

Особенности и характер вестибулярных нарушений при БП нуждаются в дальнейших исследованиях, так же как и их вклад в развитие постуральных нарушений у этих пациентов. Тем не менее существующие на сегодняшний день данные о нарушениях вестибулярной системы при БП позволяют рекомендовать включение в комплексное лечение больных упражнений вестибулярной гимнастики, направленных как на тренировку вестибулоокулярного и вестибулоспинального рефлексов, так и на коррекцию восприятия вертикали. Наиболее эффективными терапевтическими подходами могут быть упражнения, основанные на биологической обратной связи. Однако роль и целесообразность вестибулярной реабилитации в комплексном лечении пациентов с БП нуждаются в дальнейших исследованиях.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: neurolev@mail.ru