Несмотря на имеющийся в последние годы существенный прогресс в лечении инсульта, активное использование разнообразных методов реабилитации, как инновационных, так и рутинных [1], число пациентов, у которых сохраняется различной степени выраженности неврологический дефицит, в том числе двигательный, остается значительным [2, 3]. Инсульт по-прежнему является лидирующей причиной стойкой инвалидизации населения [4]. Нарушение походки — наиболее распространенное последствие, которое формируется примерно у 80% пациентов уже в первые 3 мес после инсульта [5].

Невозможность самостоятельной ходьбы дезадаптирует пациентов, так как лишает их свободы передвижения, «приковывает» к дому, делает зависимыми от помощи посторонних лиц, повышает риск падений во все периоды после инсульта и вызывает ряд других проблем [6].

Спастический парез нижней конечности — наиболее частая причина изменения походки [7]. Мышечная слабость (парез) и наличие гиперактивности (спастичность) в мышцах ног являются основными моторными проблемами после инсульта [8], образующими разнообразные патологические паттерны, часто деформирующие конечность и делающие ходьбу небезопасной. Спастичность развивается в разные сроки после инсульта у 20—40% пациентов [9]. Клинически постинсультная спастичность проявляется в виде повышения тонических рефлексов растяжения («мышечного тонуса»), появляющихся в момент пассивного растяжения мышцы, и сопровождается повышенными сухожильными рефлексами, патологическими рефлексами и другими симптомами [10].

Отсутствие нормальной опоры на паретичную ногу в связи с изменениями в мышцах существенно изменяет походку, снижает ее скорость, вызывает укорочение длины шага [10], создает неустойчивость во время ходьбы и в вертикальном положении, обусловливает высокий риск падений [11, 12] из-за сокращения фазы опоры и удлинения фазы переноса паретичной ноги [13]. Кроме того, возникает избыточное перераспределение нагрузки на здоровую конечность, что также приводит к возникновению асимметричной походки и нарушает баланс. В связи с этим повышение безопасности и скорости ходьбы, а также профилактика падений и улучшение качества жизни являются основными целями реабилитации у пациентов со спастическим парезом после инсульта [11].

Восстановление ходьбы является непростой задачей в связи со сложностью ее организации в норме [14], а комплекс изменений, происходящих в мышцах нижней конечности после инсульта, их модульная реорганизация и образование разнообразных патологических паттернов, нарушение регуляции движений со стороны центральной нервной системы (ЦНС), быстро возникающие вторичные изменения в суставах и других частях тела, ограничивают этот процесс, а иногда делают его невозможным.

В последние годы опубликовано много нейрофизиологических и клинических исследований, посвященных ходьбе; появились новые данные о невральном и биомеханическом контроле движений, что помогает лучше понять факторы, влияющие на механизмы ее восстановления после инсульта; увеличилось количество обзоров, изучающих различные реабилитационные стратегии восстановления ходьбы у пациентов после инсульта [15—17].

Ходьба является сложным, характерным только для людей, двигательным актом, в процессе которого происходит перенос тела из нестабильного, вертикального положения в еще более нестабильное положение переноса массы тела [18]. В процессе ходьбы участвуют не только мышцы нижних конечностей, но и мышцы туловища и верхних конечностей для поддержания и продвижения тела в разные фазы ходьбы. С биомеханической и кинезиологической точек зрения человеческая походка — это перенос массы тела скелетом, в процессе которого происходит временное смещение центра тяжести тела. Изменения акта ходьбы, которые возникают в результате очагового повреждения мозга, до сих пор являются предметом постоянного изучения.

Еще в 1953 г. J. Saunders и соавт. [19] создали гипотетическую биподную модель ходьбы и заложили основы клинического анализа функции ходьбы, изучая походку больных с ортопедическими нарушениями. Были выделены шесть основных детерминант походки у человека, а также объяснен вклад каждого сустава нижней конечности (тазобедренного, коленного и голеностопного) в минимизацию смещения центра тяжести. Ими явились: вращение таза в горизонтальной плоскости, наклон таза в сторону переносимой конечности, сгибание в коленном суставе, разгибание в голеностопном суставе в фазе опоры на пятку и удлинение ипсилатеральной конечности, физиологический вальгус коленного сустава, аддукция бедра.

Показано, что смещение центра тяжести во время ходьбы из-за движений на уровне таза (наклон таза, сгибание бедра и его отведение) вносит наиболее значимый вклад в создание нестабильного положения тела [19], так как в этот процесс вовлекаются три из шести кинематических детерминант. Современные исследования с количественными кинематическими данными анализа походки в целом поддерживают теорию J. Saunders и соавт.

Мышцы нижних конечностей в соответствии с их биомеханическими функциями для всей конечности или тела в целом для выполнения основных задач были объединены в 5 функциональных групп или модулей/мышечных синергий [20—24]: контроля баланса или ходьбы, осуществления произвольных ритмичных движений [25, 26]. Каждый модуль образуется путем коактивации нескольких мышц в определенную фазу ходьбы, формируя свой паттерн. Набор из нескольких модулей осуществляет общий репертуар двигательных действий человека — одновременное поддержание тела, контроль баланса и продвижение вперед во время походки.

Модуль 1 — средняя ягодичная мышца и четырехглавая мышца бедра (m. gluteus medius и m. quadriceps femoris) поддерживают тело в начале движения.

Модуль 2 — икроножная мышца и камбаловидная мышца (m. gastrocnemius и m. soleus) поддерживают тело и активируются во время продвижения тела вперед в фазе опоры.

Модуль 3 — прямая мышца и передняя большеберцовая мышца бедра (m. rectus femoris и m. tibialis anterior) замедляют продвижение ноги вперед в раннюю и позднюю фазы переноса тела и генерируют энергию на протяжении всего движения.

Модуль 4 — комплекс мышц задней поверхности бедра: полусухожильная, полуперепончатая, двуглавая мышца бедра (mm. hamstrings: m. semitendinosus, m. semimembranosus, m. biceps femoris) активируются в раннюю фазу переноса тела и замедляют ипсилатеральную ногу перед моментом постановки пятки на горизонтальную плоскость в фазу переноса.

Модуль 5 — мышцы-сгибатели тазобедренного сустава и мышцы, приводящие бедро (m. iliopsoas и mm. adductor brevis et longus, кроме m. adductor magnus), ускоряют продвижение ипсилатеральной ноги вперед в фазу пред-переноса и раннюю фазу переноса.

Модули, формирующие определенные биомеханические задачи, необходимые для обеспечения хорошо скоординированной ходьбы, могут рассматриваться как базовые элементы неврального контроля.

Процесс синхронной работы двигательных модулей контролируется спинальными механизмами [27, 28], а также супраспинальными проводящими путями головного мозга и другими структурами, включая ствол мозга, мозжечок, базальные ганглии, лимбическую систему и кору головного мозга, которые вовлечены в процесс контроля за походкой и взаимодействием с окружающей средой [20, 28]. Они дают возможность выполнения различных по сложности задач [27, 28].

Так, ретикулярная формация и вестибулярные ядра обеспечивают опору тела и контроль баланса, вертикальное положение тела, активируют мышцы пресса и мышцы-разгибатели нижних конечностей. Дополнительные нейроны в среднем мозге (мезэнцефальная двигательная зона), таламусе и мозжечке воздействуют на спинальные двигательные сети для осуществления ритмичной двигательной активности, обеспечивая автоматические процессы. Кора головного мозга и лимбическая система начинают процесс движения «волевым» или «эмоциональным усилием». Мозжечок координирует двигательную адаптацию процессов обучения, регулирует волевые и автоматические процессы, воздействуя на ствол и кору головного мозга, получая как прямую информацию от коры головного мозга через оливоцеребеллярный тракт, так и сенсорную обратную связь от спиноцеребеллярных и вестибулоцеребеллярных путей. Интактность ствола головного мозга, спинного мозга и мозжечка более чем в 90% всех мозговых инсультов крайне важны для формирования, структурирования и автоматического контроля ходьбы. Активность этих структур особенно важна после полного повреждения бокового кортикоспинального тракта пораженного полушария. Базальные ганглии опосредуют волевые, эмоциональные и автоматические процессы, получая информацию от коры головного мозга. Кроме того, через зрительные, вестибулярные, проприоцептивные рецепторы, необходимые для двигательной адаптации, осуществляется сенсорная обратная связь.

Таким образом, ходьба есть результат автоматического процесса, вовлекающего спинной мозг, ствол головного мозга и мозжечок.

У пациентов, перенесших инсульт, невральные механизмы управления изменяются, так как часто происходит слияние модулей во время ходьбы [29, 30], возникают патологические синергичные паттерны, нарушающие нормальную активацию мышц в покое и при ходьбе [31, 32]. Так, мышцы модулей 3 и 5 действуют вместе для ускорения ранней фазы переноса, а мышцы модуля 1 часто объединяются с модулями 2 и 4 или с каждым по отдельности. Активация мышц модулей 1 и 4 охватывает фазы от окончания переноса до конца опоры, а активация мышц модуля 2 — всю фазу опоры. Поэтому совместная активация мышц (средней ягодичной, разгибателей коленного сустава, подошвенных сгибателей стопы и задней группы мышц бедра во время опоры) способствует поддержанию массы тела и созданию устойчивости в проксимальных суставах конечности. За счет объединения мышц модулей 2 и 4 (модулей начала и конца фазы опоры) происходит более слабая генерация толчка, что указывает на рассогласование между фазами принятия массы тела и ее продвижением вперед. Отмечено также, что на паретичной конечности не наблюдается активации передней большеберцовой мышцы во время окончания фазы переноса и ответа на нагрузку — она не участвует в замедлении тыльного сгибания стопы. Мышцы-подошвенные сгибатели всегда активны в течение всей фазы опоры и часто неактивны во время фазы переноса — они рано вносят свой вклад в контакт стопы с землей, замедляют тыльное сгибание стопы и туловище при движении вперед, частично поддерживая тело. Эти мышечные синергии по окончании фазы переноса позволяют происходить более частому контакту с землей всей поверхности стопы или передней ее части. Количество упрощенных модулей коррелирует со скоростью ходьбы — она становится более медленной и асимметричной [33].

Повреждение моторной зоны коры головного мозга и нисходящих кортикоспинальных трактов без прямого нарушения опорно-двигательного аппарата или рефлекторных дуг спинного мозга после инсульта ведет к возникновению пареза. Расторможенные ретикуло- и вестибулоспинальные нисходящие проводящие пути ствола мозга активируют мышцы, которые обеспечивают опору тела, стабильность позы и передвижение, но организованы в меньшее количество модулей/моторных синергий [20, 28] и формируют спастические синергичные паттерны. Наиболее распространенным патологическим паттерном является синергия мышц-сгибателей верхней конечности и мышц-разгибателей нижней конечности, формирующая типичную гемиплегическую позу Вернике—Манна: разгибание и приведение бедра, выпрямление в коленном суставе, сгибание стопы и ее супинацию. Мышцы синергично активируются в разгибании бедра и колена во время исходной позиции, что не дает возможности согнуть нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставах. Для компенсации этих нарушений пациенты совершают циркумдукцию — круговое движение паретичной нижней конечностью во время фазы движения для клиренса ноги. Недавние исследования показали, что модули, выполняющие одну задачу, могут задействоваться и другими путями, поддерживающими другие типы двигательного поведения. Таким образом, локомоторные модули также могут использоваться в нетипичных фазах ходьбы (например, в ходьбе с препятствиями).

После инсульта ЦНС адаптирует существующие модули на паретичной стороне для постурального и двигательного контроля, а не вводит новые, как у здоровых людей. Слияние сохранившихся модулей необходимо для обеспечения автоматической упрощенной поддержки паретичной стороны в ответ на начальную мышечную слабость и отсутствие произвольного мышечного контроля вследствие развившегося пареза. Этот процесс является отражением адаптации ЦНС, выражающейся в уменьшении вклада пораженной стороны и увеличении роли здоровой стороны в поддержание массы тела и контроля баланса в положении стоя и во время ходьбы. В случае объединения большего количества модулей возникают большие проблемы в решении двигательных задач, что приводит к ухудшению эффективности ходьбы и ограниченной мобильности [33]. Двигательные тренировки, включающие поддержание массы тела, приводят к повышению количества и качества модулей, улучшая ходьбу. Эта централизованно контролируемая кинематическая координация может быть связана с модульной организацией мышечной координации [33].

Спастический парез нижней конечности, возникающий после инсульта, нарушает опорную функцию паретичной конечности, снижает скорость ходьбы и уменьшает длину шага, вызывает постуральные нарушения, асимметрию походки и ведет к перераспределению избыточной нагрузки на здоровую сторону.

Снижение скорости ходьбы является характерным признаком у пациентов со спастическим парезом нижней конечности [34]. Она может изменяться в течение 18 мес после инсульта. Средняя скорость ходьбы у пациентов после инсульта варьирует от 0,23 до 0,73 м/с. Ее снижение коррелирует с уменьшением длины шага и частоты шагов. Соотношение между частотой шагов и скоростью ходьбы является линейным до скорости около 0,33 м/с и частоты около 90 шагов в 1 мин. Дальнейшее увеличение объясняется увеличением шага [35]. Именно скорость ходьбы больше 0,33 м/с является показателем двигательного восстановления для постинсультных больных.

В зависимости от скорости ходьбы и степени выраженности пареза существует градация нарушений походки [36]:

1. Пациенты с «быстрой походкой» — 44% от нормальной скорости ходьбы (передвигаются без посторонней помощи).

2. Пациенты со «средней походкой» — 21% от нормальной скорости ходьбы (возможно передвижение без посторонней помощи). Происходит чрезмерное сгибание коленного и тазобедренного суставов в середине фазы опоры из-за пареза и спастичности мышц-подошвенных сгибателей стопы и мышц-разгибателей бедра (m. gluteus maximum) и коленного сустава (m. quadriceps femoris). Нейтральное положение ноги для клиренса в середине фазы движения возможно.

3. Пациенты с «замедленной походкой на широком основании» — в вертикальном положении во время фазы переноса тела нет достаточной опоры из-за слабости четырехглавой мышцы бедра, в то время как развивается постоянная гиперактивность в большой ягодичной мышце и она достаточно сильна для поддержки тела, а также в мышцах-сгибателях стопы (для обеспечения стабильности лодыжки).

4. Пациенты с «замедленно-согнутой походкой» — 11% от нормальной скорости ходьбы (нужны постоянно дополнительные средства опоры для ходьбы или посторонняя помощь). Из-за слабости большой ягодичной мышцы отсутствуют отведение бедра и стабилизация коленного сустава. В положении стоя чрезмерно сгибаются бедро, коленный и голеностопный суставы, возникает наклон туловища вперед.

Асимметрия ходьбы является еще одним из ключевых признаков, встречающихся у 40—80% пациентов со спастическим парезом нижней конечности. Паттерны временной асимметрии характеризуются более коротким временем фазы опоры и большим временем фазы переноса паретичной конечности, а паттерны пространственной асимметрии — более короткой длиной шага здоровой конечности. Уменьшенное время переноса здоровой ноги приводит к укорочению длины шага этой ноги. Показано, что соотношения асимметрии (паретичная/здоровая конечность) времени фаз опоры, переноса и длины шага имеют отрицательную связь со скоростью походки. Время переноса, опоры и шаговая симметрия имеют прямую корреляцию с большей асимметрией ходьбы у больных в хронической фазе инсульта, в то время как скорость, неврологический дефицит и двигательные нарушения нижних конечностей таковой не продемонстрировали [37].

Нарушение контроля баланса у пациентов после инсульта напрямую связано с пространственно-временной асимметрией во время ходьбы. Повышенная нагрузка на здоровую конечность в положении стоя и снижение способности удерживать массу тела на пораженной конечности усиливают асимметрию ходьбы, нарушают баланс [38]. В то же время улучшение распределения массы тела в положении стоя не приводит к улучшению походки [39], выполнению баланс-тестов и уменьшению частоты падений [40].

Восстановление ходьбы в разные сроки после инсульта может развиваться по различным сценариям. В течение первых месяцев возможен полный или частичный регресс неврологического дефицита на фоне стимуляции истинной нейропластичности — спонтанного восстановления акта ходьбы. Одномоментно может развиваться адаптивная нейропластичность, являющаяся причиной развития компенсаторных «вредных» двигательных паттернов [41], что затрудняет или делает невозможным восстановление [42].

Для создания оптимальной модели восстановления при построении реабилитационной программы очень важно понять, будет ли восстановление ходьбы развиваться с помощью автоматических процессов, т. е. за счет типичного двигательного поведения, или с помощью компенсаторных процессов, потребующих особого внимания и контроля. До сих пор остается неясным, будут ли мешать истинному восстановлению появляющиеся в ранние сроки после инсульта компенсаторные движения [43—46].

Новые стратегии реабилитации направлены на достижение адаптивных нейропластических изменений за счет стимуляции автоматических процессов. Так, в ряде исследований показано, что представление движения за счет активации моторных областей мозга с помощью воображения действия способствует пластичности мозга [47, 48] и увеличивает скорость походки, длину шага и фазу одиночной опоры, а виртуальная реальность с интерактивными видеоиграми и занятия в обогащенной среде оказывают влияние на скорость походки и общий алгоритм движений [49, 50].

Оптимальные модели обучения ходьбе после инсульта до сих пор неизвестны. Большинство реабилитационных стратегий для восстановления ходьбы направлено на улучшение вертикальной позы, контроля баланса и передвижения.

Для обеспечения устойчивости и поддержания баланса вырабатывается компенсаторное поведение с использованием здоровой стороны в связи со слабостью паретичной. С целью ее укрепления показано включение программ фитнес-тренировок: кардио-респираторных, с отягощениями и/или смешанных, так как общая физическая подготовка после инсульта снижается [51].

Для восстановления скорости ходьбы и баланса, уменьшения асимметрии походки и увеличения проходимой дистанции на любой стадии после инсульта используют различные способы тренировки ходьбы: с повторяющимися задачами; с помощью простых средств и выполнением двигательных задач, отличных от ходьбы; обучение вставанию из положения сидя на стабильную или неустойчивую поверхность (с использованием баланс-площадки); а также тренировки с помощью электромеханических и роботизированных средств [52] и тренировок на беговой дорожке с разгрузкой массы тела (тредмилл-тренинг) [53].

Для улучшения баланса, контроля спастичности, уменьшения чрезмерного подошвенного сгибания для улучшения кинематики голеностопного сустава используют различные модели ортезов для голеностопного сустава [54].

В реабилитации пациентов со спастическим парезом необходимо укрепление паретичных мышц, для чего применяют методы нервно-мышечного облегчения (Bobath, Brunnström, Proprioceptive Neuromuscular Facilitation — PNF), функциональной электростимуляции и др. Все большую значимость приобретают силовые тренировки [55, 56] и растяжение гиперактивных (спастичных) мышц. С целью снижения избыточного мышечного тонуса применяют инъекции ботулотоксина для улучшения пассивной и активной функций нижней конечности, создания условий для безопасной ходьбы и лучшего моторного восстановления [14, 40, 46]. Эти методы можно использовать уже на первом этапе реабилитации. Такая стратегия должна исправить асимметрию, возникающую при ходьбе за счет использования постуральных автоматических процессов в различных двигательных задачах, необходимых для нормальной походки [57, 58].

Многолетнее использование препаратов ботулотоксина в клинической практике показало их безопасность, хорошую переносимость и эффективность при разных нозологиях, в том числе в лечении фокальной спастичности нижней конечности, с высоким уровнем убедительности рекомендаций [59]. В России с этой целью используются препараты ботулотоксина, А (БТА) Диспорт (абоботулотоксин — Або-БТА) и Ботокс (онаботулотоксин — Она-БТА) [60].

Однако эти препараты неодинаково эффективны, кроме того, каждый препарат БТА производится по собственным уникальным стандартам с применением различных технологий и методов лабораторной оценки. Таким образом, единицы активности препаратов уникальны и не могут сравниваться с таковой любых других препаратов БТА. Або-БТА отличается от других препаратов и тем, что имеет иную активность, связанную с бо́льшим по сравнению с другими препаратами содержанием активного нейротоксина (АН) во флаконе 500 ЕД — 2,69 нг, что обусловливает более продолжительный эффект. В пересчете на максимально одобренную дозу Або-БТА для лечения спастичности нижних конечностей (1500 ЕД) содержание АН составляет 8,07 нг. Поэтому использование Або-БТА в рекомендованных дозах за счет большего содержания АН сопровождается более длительным сохранением эффекта после каждой инъекции, что было показано в недавно опубликованных исследованиях [61, 62]. Соотношение эффекта доза/продолжительность было четко продемонстрировано на животных моделях и в реальной клинической практике. Так, сравнение длительности действия существующих препаратов БТА показало, что средний интервал между инъекциями у Або-БТА на 25% дольше, чем у других препаратов [61, 63]. Такая особенность препарата нашла свое подтверждение и в крупных мультицентровых исследованиях последних лет у взрослых со спастичностью верхних и нижних конечностей (Dysport Adult Upper Limb Spasticity Extension Study [NCT01313312] и Dysport Adult Lower Limb Spasticity Study [NCT01249404]) [61, 64] и детей со спастичностью нижних конечностей при детском церебральном параличе (ДЦП) (Dysport Pediatric Lower Limb Spasticity Follow-on Study [NCT01251380] и Dysport Pediatric Lower Limb Spasticity Study [NCT01249417]) [65, 66]. Результаты показали, что повторные инъекции Або-БТА не только снижают мышечный тонус, но и улучшают активную функцию верхних и нижних конечностей, увеличивают скорость ходьбы и удлиняют интервал между повторными инъекциями (интервал 16 нед и более отмечен у 74,0% детей со спастичностью нижних конечностей при ДЦП и у 32% пациентов после инсульта) [61—66].

Открытые преимущества Або-БТА позволяют говорить: — о фармако-экономической эффективности использования инъекций Або-БТА. Уменьшение количества инъекционных сессий в год за счет увеличения продолжительности действия препарата и увеличения промежутка между инъекциями на фоне сохраняющегося действия препарата позволит снизить прямые затраты системы здравоохранения. А снижение нагрузки на ухаживающих лиц за счет уменьшения частоты визитов пациентов для инъекций, возможность восстановления социальной и экономической самостоятельности пациентов (возвращение пациентов к труду или освоение новой профессии), снижение степени инвалидизации и обращаемости за медицинской помощью повлияют также на непрямые затраты [61, 67];

— о повышении эффективности реабилитации и улучшении реабилитационного прогноза за счет создания благоприятных условий для ее проведения при увеличении интервалов между повторными инъекциями и расширении «терапевтического окна», необходимого для формирования, усвоения и закрепления новой моторной программы, повышения функциональной независимости пациентов [61];

— о возможности обеспечения препаратами БТА большего числа новых пациентов за счет снижения количества инъекционных сессий на фоне увеличивающейся длительности действия препарата [61, 68].

Уже очевидно, что эффективность реабилитации пациентов с нарушением ходьбы требует сочетания нескольких методов и непременного вовлечения самих пациентов. Поэтому важным аспектом является не только наличие возможностей для проведения реабилитации, но и сохранение длительной мотивации пациента на всех этапах реабилитации после инсульта (стационарном и амбулаторном), особенно в хронической фазе инсульта. Анализ существующей в России системы медицинской реабилитации для больных после инсульта свидетельствует, что оказание реабилитационной помощи не соответствует потребностям, связанным с показателями заболеваемости и распространенности пациентов с двигательным дефицитом вследствие спастического пареза нижней конечности, что создает предпосылки для тщательного анализа имеющихся лечебных тактик и методов, в том числе с упором на активное вовлечение пациентов в процесс обучения программам самореабилитации в домашних условиях [69].

Существует несколько исследований, показавших эффективность реабилитационных мероприятий в сочетании с программой домашней самореабилитации (Guided Self-Rehabilitation Contracts, GSC), включающей упражнения двух типов: ежедневных длительных упражнений на растяжение укороченных (гиперактивных) мышц и интенсивных широкоамплитудных быстрых движений для слабых (паретичных) мышц [70]. Данный пациент-ориентированный подход в рамках программы домашней самореабилитации, в основе которой лежит тесное сотрудничество между мультидисциплинарной командой специалистов и пациентом, позволяет повысить мотивацию и вовлеченность пациентов, а следовательно, и эффективность восстановления двигательных навыков [71, 72].

Крайне важной является удобная и максимально простая в обращении техническая составляющая GSC. Одна из первых программ, которая появилась в России, была разработана при поддержке компании Ipsen. Она представляет собой компьютерную программу I-GSC, содержащую видеоуроки, подробную информацию об анатомии и функции мышц и мышечных групп, позволяет программировать план занятий и контролировать их исполнение [71].

В свете изучения эффективности восстановления походки с использованием продолженной реабилитации в домашних условиях особый интерес представляют первые позитивные результаты закончившегося в 2019 г. международного многоцентрового проспективного исследования ENGAGE по оценке влияния на произвольные движения препарата Або-БТА 1500 ЕД при введении в верхние и нижние конечности параллельно с выполнением программы направленной самореабилитации у взрослых пациентов со спастическим гемипарезом, которые опубликованы в ряде ключевых конгрессов по реабилитации [73].

Нарушение походки является весьма распространенным последствием инсульта. Формирование нарушения походки из-за развития спастического пареза в нижней конечности является следствием широкого спектра нарушений в организации моторного контроля, а также отражением механических последствий — мышечной слабости, спастичности, аномальной синергетической активации и их совокупного взаимодействия. Все эти факторы негативно влияют на функциональные возможности пациента и ограничивают его бытовую, социальную активность, увеличивают зависимость от окружающих.

В случае развития после инсульта спастического пареза нижней конечности для коррекции спастичности показано введение БТА в мышцы-мишени, формирующие индивидуальный спастический паттерн. В результате анализа имеющейся литературы очевидно, что один из препаратов БТА — Або-БТА — является наиболее эффективным не только в снижении избыточного мышечного тонуса, но и в увеличении скорости ходьбы. Кроме того, очевидна необходимость сочетания реабилитационных методов, а также пролонгированности реабилитации и вовлеченности пациента в этот процесс. Использование программ домашней самореабилитации может значимо улучшить восстановление ходьбы у пациентов со спастичностью нижней конечности. Для более детального анализа восстановления ходьбы на фоне долговременной эффективности применения ботулинотерапии в сочетании с программами самореабилитации и другими методами необходимы дальнейшие исследования.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Хатькова С.Е. — https://orcid.org/0000-0002-3071-4712

Костенко Е.В. — https://orcid.org/0000-0003-0629-9659

Акулов М.А. — https://orcid.org/0000-0002-6191-424X

Дягилева В.П. — https://orcid.org/0000-0002-7424-7167

Николаев Е.А. — https://orcid.org/0000-000304433201

Орлова А.С. — https://orcid.org/0000-0001-9725-7491

Автор, ответственный за переписку: Хатькова Светлана Евгеньевна — e-mail: hse15@mail.ru