Термин «венозная энцефалопатия» (ВЭ) прочно вошел в клиническую практику с того времени, когда появилась методика неинвазивной регистрации церебрального артериального и венозного кровотока — ультразвуковая энцефалография. Особенность взаимоотношения церебрального и экстрацеребрального (лицевого) кровотока — отток венозной крови из региона лица внутрь черепа, а именно в пещеристый синус, была известна давно. Еще в 1928 г. Е.К. Сепп проанализировал влияние мимической составляющей эмоциональных реакций (смех, плач) на мозговое кровообращение [1]. К сожалению, сейчас нам неизвестна сущность этих исследований, так как посвященная этой проблеме монография акад. Е.К. Сеппа была издана в Берлине на немецком языке и ознакомиться с ней оказалось невозможным.

Известно, что венозный отток из региона лица осуществляется интрацеребрально в пещеристый синус. Нарушение же венозного оттока из полости черепа ведет к развитию ВЭ, проявляющейся у взрослых в клиностазе, обычно в утренние часы, рядом признаков, главными из которых являются головная боль и одутловатость лица. Принято считать, что ВЭ — удел лиц пожилого возраста, но она может возникать в любом возрасте. П.С. Бабкин [2] выделил синдромы неврологических нарушений у плода во время родов и новорожденного, среди них «дисциркуляторно-геморрагический синдром в системе роженица—плацента—плод». Этот синдром, возникающий при форсированных родах, объясняется гипоперфузией головного мозга и затруднением оттока крови по яремным венам в связи с повышением давления в верхней полой вене. И.Д. Стулин с соавт. [3] предложили термин «энцефалопатия пробуждения», показав сочетанность экстра- и интрацеребральных дисгемий, и отнесли их к системным флебопатиям.

Пациентка Е., 78 лет. Жалобы на появившуюся около 2 нед назад сильную боль в правой половине головы, преимущественно в теменной области. Боль была непостоянная, более выражена после сна и облегчалась анальгетиками (ибупрофен). Из анамнеза известно, что в молодости (как выяснилось позже) употребляла овощи и воду, подвергнутые радиоактивному облучению. Около 30 лет назад перенесла закрытую черепно-мозговую травму с кратковременной утратой сознания, лечилась недолго амбулаторно. После этого появились эпизоды липотимии (состояние дурноты, ощущение приближающейся потери сознания), при которых успевала лечь до потери сознания, судорог никогда не было. Подобные приступы случались не только в ортостазе. Один из приступов, наблюдавшихся врачом, случился в душном помещении. Пациентка сидела, внезапно сказала «мне плохо», откинулась в кресле назад и утратила сознание, появилось храпящее дыхание, на оклик и похлопование по щекам не реагировала. Тахикардия до 100 уд/мин, пульс слабого наполнения. Примерно через 30 с сознание восстановилось, амнезии, липотимии и изменений в постобморочном состоянии не было. С возрастом такие обмороки становились все реже, а в последние 7 лет они не повторяются.

На протяжении многих лет (до черепно-мозговой травмы) эпизодически отмечались кровотечения из правого носового хода, хотя провоцирующих факторов не установлено. Пациентка была тщательно обследована, патологии со стороны ЛОР-органов не обнаружено. Неврологической симптоматики также не установлено, по данным дуплексного сканирования магистральных артерий головы — уплотнение стенок внутренних сонных артерий, патологии венозного сегмента мозгового кровообращения не было выявлено. Имеет место тенденция к повышению артериального давления, которое корригируется постоянным приемом амлодипина (5 мг/сут). Холтеровское мониторирование значимой патологии не выявило.

Нами было обращено внимание на совпадение латерализации головной боли и носового кровотечения и высказано предположение, что носовое кровотечение может быть викарным компенсаторным механизмом в связи с правополушарной венозной дисциркуляцией. Результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ, напряженность поля 3,0 Тл) с ангиографией позволили выявить гипоплазию левого сигмовидного синуса и переполнение кровью правого сигмовидного синуса (см. рисунок, верхний ряд) с затруднением оттока в яремную вену (см. рисунок, нижний ряд). Таким образом, недостаточность основной дренажной венозной системы левого полушария была в значительной степени компенсирована аналогичной системой правого полушария. Полноценной компенсации не наблюдалось, в связи с чем регулярно подключался дополнительный механизм — правостороннее носовое излияние, вероятно, венозной крови. Назначение бетагистина по 24 мг на ночь уже через 1 день привело к устранению жалоб. По истечении 3 нед бетагистин был отменен. В течение последующего периода наблюдения (6 нед) анализируемая головная боль не возобновлялась. Носовое кровотечение отмечено только 1 раз, оно было скудным.

Данное наблюдение подтверждает масштабность личности нашего учителя акад. Е.К. Сеппа, внесшего свой вклад в изучение проблемы взаимоотношения лицевого и мозгового кровообращения. Оно также демонстрирует сложность этого взаимоотношения и возможность сосудистой системы лица выполнять роль дренажного механизма при затруднении оттока венозной крови от мозга.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

The author declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Карлов Владимир Алексеевич — https://orcid.org/0000-0001-5344-6178; e-mail: v_karlov@barnsly.ru

Автор, ответственный за переписку: Карлов Владимир Алексеевич — e-mail: v_karlov@barnsly.ru