В Российской Федерации среди органических заболеваний сердца патология клапанов по частоте занимает третье место [1]. Приобретенные пороки сердца — одна из основных причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных моложе 40 лет [2]. Консервативное лечение пороков клапанов сердца направлено в основном на уменьшение тяжести сердечной недостаточности, однако на определенном этапе такое лечение становится недостаточно эффективным. Своевременное обращение к кардиохирургу позволяет вернуть к привычному образу жизни и трудовой деятельности до 80% пациентов с патологией клапанного аппарата сердца, а также на десятки лет продлить их жизнь [3—4]. Двенадцатилетняя выживаемость после хирургического лечения приобретенной патологии аортального клапана составляет 70%, а при естественном течении заболевания — 10% [5]. Основными методами хирургической коррекции патологии клапанов сердца являются протезирование (механические или биологические протезы), реконструктивные операции (пластика клапана сердца). В 2014 г. в Российской Федерации было выполнено 12 987 операций на клапанах сердца. В современной отечественной кардиохирургии протезирование составляет 75%, пластика — 25% от общего количества операций по поводу приобретенной патологии клапанного аппарата [1].

Операции на клапанах сердца относятся к высокотехнологичным методам хирургического лечения, требующим больших финансовых затрат и специализированного технического оснащения, а их эффективность оценивается по достижению хирургических целей операции и отсутствию осложнений. Наиболее частыми осложнениями ближайшего послеоперационного периода в кардиохирургии являются острая сердечно-сосудистая недостаточность и нарушения сердечного ритма, третье место занимают изменения функционального состояния головного мозга [6].

Послеоперационная мозговая дисфункция — это изменение структурного и функционального состояния головного мозга преимущественно сосудистого генеза, возникающее в хирургической практике в интраоперационном или раннем послеоперационном периодах и проявляющееся в виде преходящих или стойких нарушений функций нервной системы [7]. В 2010—2013 гг. в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова и Санкт-Петербургском государственном педиатрическом медицинском университете были проведены взаимодополняющие экспериментальные исследования [8—9]. Полученные результаты позволили определить патогенетические варианты повреждения головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения, а также патогенетически обосновать соответствующие им клинические типы послеоперационной мозговой дисфункции: периоперационный мозговой инсульт, симптоматический делирий раннего послеоперационного периода, отсроченные когнитивные нарушения [10]. В кардиохирургии частота периоперационного мозгового инсульта составляет 1—3%, симптоматического делирия раннего послеоперационного периода — 7—10%, отсроченных когнитивных нарушений — 10—80% [11—12]. С учетом представленных данных о патогенезе и эпидемиологии, послеоперационная мозговая дисфункция при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения наиболее часто развивается вследствие отсроченного повреждения нейронов и нейроглии, приводящего к отсроченным когнитивным нарушениям, реже — в результате острого повреждения нейронов и нейроглии, приводящего к острым клиническим типам (периоперационному мозговому инсульту и симптоматическому делирию раннего послеоперационного периода). Необходимо отметить, что в неврологической практике синдром спутанности сознания также часто сопровождает острый период мозгового ишемического инсульта [13].

В сравнении с другими клиническими типами послеоперационной мозговой дисфункции, периоперационный мозговой инсульт стоит на последнем месте по распространенности, но при этом отличается значительной тяжестью и стойкостью психоневрологических нарушений из-за крупноочагового повреждения мозга. Клинические признаки периоперационного мозгового инсульта появляются в интраоперационном периоде или по мере возвращения пациента к повседневной деятельности и самообслуживанию в раннем послеоперационном периоде. В случае развития периоперационного мозгового инсульта выживаемость пациентов, после кардиохирургических операций, составляет в течение 1 года 83—94,1%, в течение 5 лет — 58,7—83,3%, в течение 10 лет — 26,9—61,9% [14]. Также необходимо отметить, что периоперационный мозговой инсульт относится к внутригоспитальному инсульту, имеющим определенные трудности диагностики и особенности лечения [15—17].

Сравнительно низкая частота периоперационного мозгового инсульта существенно затрудняет исследование особенностей его патогенеза, создание эффективных алгоритмов профилактики и лечения. Решение этих вопросов требует проведения проспективных наблюдательных исследований на большой выборке с комплексным периоперационным обследованием каждого пациента, включающим динамическую неврологическую, лабораторную и инструментальную оценку, в том числе нейровизуализацию, что затруднительно осуществить в условиях кардиохирургической практики. В то же время единство патогенетических механизмов развития периоперационного мозгового инсульта, симптоматического делирия раннего послеоперационного периода и отсроченных когнитивных нарушений [7] позволяет экстраполировать данные о факторах риска, возможностях профилактики и лечения наиболее частых клинических типов послеоперационной мозговой дисфункции (отсроченные когнитивные нарушения, симптоматический делирий раннего послеоперационного периода) на периоперационный мозговой инсульт. Кроме того, отсроченные когнитивные нарушения и симптоматический делирий раннего послеоперационного периода развиваются ориентировочно в 40 раз чаще, чем периоперационный мозговой инсульт, что позволяет значительно уменьшить размер выборочной совокупности. Таким образом, изучение факторов риска, возможностей профилактики и лечения послеоперационной мозговой дисфункции может быть использовано для определения способов профилактики и лечения периоперационного мозгового инсульта.

Цель настоящего исследования — изучение факторов риска, особенностей клинической картины и диагностики, возможностей профилактики периоперационного мозгового инсульта и других клинических типов послеоперационной мозговой дисфункции при основных видах хирургического лечения патологии клапанов сердца.

В исследование были включены 83 пациента (53 мужчины, 30 женщин в возрасте от 17 лет до 81 года, медиана возраста 63 [54; 70] года), которым выполняли хирургические операции по поводу патологии клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения. По результатам предоперационного обследования были диагностированы следующие заболевания:

— патология аортального клапана в 47 (56,6%) случаях, в том числе стеноз у 21 (25,3%) пациента, недостаточность у 15 (18,1%), комбинированный порок у 11 (13,3%);

— патология митрального клапана в 26 (31,3%) случаях, в том числе стеноз у 6 (7,2%) больных, недостаточность у 15 (18,1%), комбинированный порок у 5 (6%);

— сочетание патологии нескольких клапанов у 10 (12%) пациентов.

Во всех случаях хирургические операции выполняли в условиях искусственного кровообращения. В зависимости от типа операции все пациенты были разделены на две группы: группу протезирования составили 65 больных, которым были выполнены кардиохирургические операции по протезированию клапана сердца; группу пластики — 18 пациентов, которым были выполнены кардиохирургические операции по пластике клапана сердца (табл. 1).

Для диагностики послеоперационной мозговой дисфункции всем пациентам выполняли комплексное обследование в периоперационном периоде на основе ранее разработанного алгоритма [18].

В предоперационном периоде осуществляли сбор анамнеза, неврологическое обследование: неврологический осмотр, оценку неврологического статуса по шкале инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale — NIHSS), оценку способности пациента к самообслуживанию и повседневной деятельности по модифицированной шкале Рэнкина, нейропсихологическое обследование по Монреальской шкале оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assessment — MoCA) и батарее лобной дисфункции (Frontal Assessment Batter — FAB), оценку эмоционального состояния по госпитальной шкале тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale — HADS); лабораторно-инструментальное обследование (анализы крови, дуплексное сканирование сосудов шеи, эхокардиографию).

В послеоперационном периоде все пациенты проходили неврологическое обследование на 2—3-и сутки после операции (неврологический осмотр, оценка неврологического статуса по шкале NIHSS, оценка спутанности сознания по методу CAM (Confusion Assess Method), оценка способности пациента к самообслуживанию и повседневной деятельности по модифицированной шкале Рэнкина); неврологическое обследование на 7-е сутки после операции (оценка спутанности сознания по методу CAM, нейропсихологическое обследование по шкале MoCA и батарее FAB, шкале HADS); лабораторно-инструментальное обследование (анализы крови в динамике, при выявлении клинических признаков ишемического инсульта — КТ головы).

Наибольшей чувствительностью в диагностике мозгового инсульта обладает мультимодальная МРТ [19], однако ее выполнение после операций на клапанах сердца невозможно вследствие наличия металлических скоб, в ряде случаев — установки временного кардиостимулятора. Поэтому при выявлении острой неврологической симптоматики и нарастании неврологического дефицита по шкале NIHSS в послеоперационном периоде по сравнению с предоперационным периодом для диагностики периоперационного мозгового инсульта во всех случаях использовали КТ головы.

Симптоматический делирий раннего послеоперационного периода диагностировали по результатам клинического наблюдения пациентов в раннем послеоперационном периоде и оценке по методу CAM, при подозрении на делирий больные были проконсультированы психиатром. Критерием диагностики отсроченных когнитивных нарушений являлось снижение на 2 балла показателей по шкале MoCA и/или батарее FAB.

В ходе статистического анализа полученных данных применяли: описание количественных признаков с помощью медианы, нижнего и верхнего квартилей; оценку значимости различий количественных показателей в независимых выборках по U-критерию Манна—Уитни; проверку гипотезы о происхождении групп, сформированных по качественному признаку, из одной и той же популяции на основе построения таблиц сопряженности наблюдаемых и ожидаемых частот и критерия χ² Пирсона: метод максимального правдоподобия (в случаях его неустойчивости — двусторонний точный критерий Фишера).

В предоперационном периоде атеросклеротическое поражение прецеребральных артерий было выявлено у 12 (14,4%) пациентов, в том числе в 7 (8,4%) случаях с формированием гемодинамически значимых стенозов. Различные нарушения сердечного ритма имели 45 (54,2%) пациентов, артериальную гипертензию — 65 (78,3%), сахарный диабет 2-го типа — 12 (14,4%). У 15 (18%) больных в анамнезе были диагностированы мозговые инсульты и инфаркты миокарда, из них в 3 случаях — повторные мозговые инсульты. Таким образом, к наиболее часто встречающимся факторам нарушения мозгового кровообращения у данной категории пациентов следует отнести артериальную гипертензию (78,3%) и нарушения сердечного ритма (54,2%), при этом частота атеросклероза прецеребральных артерий составила менее 15%.

В предоперационном периоде неврологический дефицит был диагностирован в виде рассеянной органической симптоматики или неврологического синдрома у 47 (72,3%) пациентов группы протезирования и у 10 (55,6%) пациентов группы пластики (p>0,05), показатель по шкале NIHSS в группах протезирования и пластики был равен 1 баллу и более у 7 (10,8%) и 1 (5,6%) пациентов соответственно (p>0,05) (табл. 2).

В раннем послеоперационном периоде в 10 (12%) случаях наступил летальный исход: у 2 пациентов в течение 3 сут после операции, у 8 — более чем через 3 сут после операции. Наиболее частой причиной летального исхода явилась прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Летальные исходы произошли только в группе протезирования.

У всех умерших пациентов была артериальная гипертензия различной степени, у 6 (60%) в анамнезе наблюдались нарушения сердечного ритма. У 2 пациентов в послеоперационном периоде по результатам динамического неврологического осмотра были выявлены клинические признаки острого нарушения мозгового кровообращения.

По результатам неврологического и лабораторно-инструментального обследования послеоперационная мозговая дисфункция была диагностирована в 31 (37,3%) случае, периоперационный мозговой инсульт — в 3 (3,6%), симптоматический делирий раннего послеоперационного периода — в 10 (12%), отсроченные когнитивные нарушения — в 23 (27,7%) случаях (табл. 3).

Для сравнения при операциях коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения частота послеоперационной мозговой дисфункции составила 58%, а частота клинических типов послеоперационной мозговой дисфункции — 6,5, 22,6, 48,4% случаев соответственно [7].

У 5 пациентов были диагностированы несколько клинических типов послеоперационной мозговой дисфункции: периоперационный мозговой инсульт и симптоматический делирий раннего послеоперационного периода (1 случай), симптоматический делирий раннего послеоперационного периода и отсроченные когнитивные нарушения (4 случая).

Первое развернутое описание делирия после операции на открытом сердце было опубликовано в 1964 г. P. Blanchly и A. Starr [20]. По данным D. Litaker и соавт., факторами риска развития симптоматического делирия раннего послеоперационного периода являются возраст, предоперационные когнитивные нарушения, злоупотребление алкоголем в анамнезе, использование наркотических средств [21].

В настоящем исследовании в ходе анализа результатов периоперационного обследования были установлены три фактора риска развития симптоматического делирия раннего послеоперационного периода: возраст старше 75 лет, лобная дисфункция в предоперационном периоде, продолжительность искусственной вентиляции легких более 20 ч после завершения хирургической операции.

Симптоматический делирий раннего послеоперационного периода был диагностирован у 33,3% (5 из 15) пациентов старше 75 лет и 7,4% (5 из 68) пациентов в возрасте до 75 лет (отношение шансов — ОШ 6,1; 95% доверительный интервал — ДИ 1,18—32,16; p=0,029). Лобная дисфункция (менее 16 баллов по батарее FAB) в предоперационном периоде была диагностирована у 27,7% (23 из 83) больных. У этих пациентов симптоматический делирий раннего послеоперационного периода был диагностирован в 30,4% (7 из 23) случаев, достоверно чаще (ОШ 8,04; 95% ДИ 1,62—53,72; p=0,008), чем при отсутствии лобной дисфункции — 5% (3 из 60) пациентов. При продолжительности искусственной вентиляции легких более 20 ч после завершения операции симптоматический делирий раннего послеоперационного периода развился у 35,7% (5 из 14) пациентов, до 20 ч — у 7,2% (5 из 69) пациентов (ОШ 6,86; 95% ДИ 1,31—36,86; p=0,021). В дальнейшем анализ результатов исследования был направлен на выявление особенностей частоты и структуры послеоперационной мозговой дисфункции в зависимости от патологии клапанного аппарата сердца и типа хирургической операции.

Послеоперационная мозговая дисфункция была диагностирована в группе протезирования у 27 (41,5%) пациентов, в группе пластики — у 4 (22,2%) (p>0,05) (табл. 3). Обращает на себя внимание, что после протезирования клапана сердца развивались все три клинических типа послеоперационной мозговой дисфункции, а при операциях пластики клапана сердца — только отсроченные когнитивные нарушения. Учитывая патогенетические варианты повреждения головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения [10], отсутствие периоперационного мозгового инсульта и симптоматического делирия раннего послеоперационного периода у пациентов группы пластики может свидетельствовать о минимальной выраженности или отсутствии острых изменений нейронов и нейроглии, связанных с повреждением макро- и микроциркуляторного русла.

По опыту кардиохирургических стационаров, при протезировании клапанов сердца течение послеоперационного периода в значительной степени зависит от позиции протеза клапана. В настоящем исследовании протезирование в аортальной позиции было выполнено 45 пациентам (механическим протезом в 34 случаях, биологическим — в 11), в митральной позиции — 15 пациентам (механическим протезом в 10 случаях, биологическим — в 5), в нескольких позициях (протезирование нескольких клапанов) — 5 пациентам (механическим протезом в 2 случаях, биологическим — в 3). Частота и структура послеоперационной мозговой дисфункции не зависели от позиции протеза клапана (табл. 4).

В то же время в сравнении с операциями по пластике клапанов сердца при протезировании в аортальной позиции достоверно чаще — в 10 (22,2%) случаях — развивались острые клинические типы послеоперационной мозговой дисфункции: периоперационный мозговой инсульт и симптоматический делирий раннего послеоперационного периода (p=0,049).

Клинические признаки периоперационного мозгового инсульта были выявлены у 3 пациентов. В 2 случаях выполнение КТ головы в раннем послеоперационном периоде было невозможно в связи с тяжестью состояния пациентов, в дальнейшем в обоих случаях наступил летальный исход.

В 1 случае клинические признаки периоперационного мозгового инсульта были подтверждены по данным нейровизуализации.

Описание клинического случая: пациентка Л., 79 лет, ранее диагностированы сочетанный порок клапанов сердца (недостаточность митрального и трикуспидального клапанов), постоянная форма фибрилляции предсердий, сахарный диабет 2-го типа. По результатам обследования в предоперационном периоде в неврологическом статусе — рассеянная органическая симптоматика, по шкале NIHSS — 0 баллов, по модифицированной шкале Рэнкина — 0 баллов. Нейропсихологическое обследование выявило когнитивные нарушения (по шкале MoCA — 15 баллов, батарее FAB — 11 баллов) и отсутствие клинически значимой тревоги и депрессии по шкале HADS. По данным дуплексного сканирования сосудов шеи гемодинамически значимые изменения брахиоцефальных сосудов отсутствовали. Пациентке была выполнена хирургическая операция — протезирование клапана сердца в митральной позиции по поводу недостаточности митрального клапана. В последующем у пациентки был диагностирован симптоматический делирий раннего послеоперационного периода (1—3-и сутки). При неврологическом обследовании на 4-е сутки после операции была выявленаа цветовая зрительная агнозия. По результатам КТ головы был подтвержден диагноз: периоперационный мозговой ишемический инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии, выявлены признаки смешанной заместительной гидроцефалии (рис. 1, 2).

Важно отметить, что все пациенты с периоперационным мозговым инсультом имели в анамнезе нарушения сердечного ритма по типу фибрилляции предсердий. По данным литературы [22—24], в 41—82% случаев ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии имеет кардиоэмболический подтип.

Развитие острых клинических типов послеоперационной мозговой дисфункции (периоперационный мозговой инсульт и симптоматический делирий раннего послеоперационного периода) является прогностически неблагоприятным фактором и увеличивает срок пребывания кардиохирургического пациента в стационаре [25, 26]. После операций по поводу аортального стеноза острые клинические типы послеоперационной мозговой дисфункции развивались в 33,3% случаев (у 7 из 21 пациентов), достоверно чаще, чем после других операций на клапанах сердца — у 6 из 62 пациентов (ОШ 4,56; 95% ДИ 1,12—19,4; p=0,032) (табл. 5).

Возможными причинами более частого острого церебрального повреждения после операций по поводу аортального стеноза являются: хронические изменения мозгового кровообращения на фоне стеноза клапана; анатомическая близость аортального клапана (по сравнению с другими клапанами сердца) к прецеребральным сосудам, способствующая кардиоцеребральной эмболии при интраоперационных манипуляциях на клапане; реперфузионное воздействие на церебральные сосуды, возникающее при устранении стеноза аортального клапана.

Послеоперационная мозговая дисфункция при хирургических операциях на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения развивалась в 37,3% случаев, в том числе периоперационный мозговой инсульт — в 3,6% случаев. Ранее при использовании аналогичных критериев диагностики послеоперационной мозговой дисфункции при операциях коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения аналогичные показатели были выше — 58 и 6,5% соответственно. Полученные данные свидетельствуют о меньшем влиянии операций на клапанах сердца на функциональное состояние головного мозга по сравнению с операциями коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения. В то же время при операциях по поводу аортального стеноза частота периоперационного мозгового инсульта была самой высокой (9,5%), что может быть связано с реперфузионным повреждением церебральных сосудов.

Наиболее вероятным подтипом периоперационных мозговых ишемических инсультов при операциях на клапанах сердца является кардиоэмболический, на что указывают высокая частота (54,2%) нарушений ритма сердца и факт операций на левых камерах сердца как вероятных источниках кардиоцеребральной эмболии.

Установлены факторы риска развития симптоматического делирия раннего послеоперационного периода — возраст старше 75 лет, лобная дисфункция в предоперационном периоде, продолжительность ИВЛ более 20 часов после завершения хирургической операции. Единство патогенетических механизмов развития всех клинических типов операционной мозговой дисфункции требует учета этих факторов риска в рамках профилактики периоперационного мозгового инсульта и отсроченных когнитивных нарушений.

Наибольшей эффективностью в лечении ишемического мозгового инсульта обладает реперфузионная терапия, при периоперационном ишемическом мозговом инсульте методом выбора является механическая эмболэктомия. Однако, как и для других вариантов внутригоспитального инсульта, ключевой проблемой в большинстве случаев является невозможность проведения реперфузионной терапии вследствие диагностики мозгового инсульта за пределами терапевтического окна. В настоящее время терапевтическое окно для механической эмболэктомии составляет 6 ч [27]. Противотромботическая терапия при периоперационном мозговом инсульте определяется тактикой профилактики тромбоэмболии после операции на клапанах сердца. В большинстве случаев через 24—48 ч после операции назначают парентеральные антикоагулянты (фракционированный или нефракционированный гепарин) с последующим переходом на пероральную противотромботическую терапию [28], выбор которой зависит от вида операции, типа и позиции протеза.

После имплантации механического протеза клапана необходим прием антагониста витамина К (варфарин) (класс I, уровень А) с достижением целевого уровня международного нормализованного отношения (МНО): для протеза аортального клапана в отсутствие высокого риска тромбоэмболических осложнений — 2,0—3,0 (класс I, уровень B); для протеза аортального клапана при высоком риске тромбоэмболических осложнений (фибрилляция предсердий, тромбоэмболия в анамнезе, состояние гиперкоагуляции, тяжелая левожелудочковая недостаточность) — 2,5—3,5 (класс I, уровень B); для протеза митрального клапана — 2,5—3,5 (класс I, уровень B) [29].

Необходимо отметить, что после имплантации механического протеза клапана рекомендуется (класс I, уровень А) сочетать прием антагониста витамина К с антиагрегантной терапией аспирином в суточной дозе 75—100 мг [35], что наиболее целесообразно при наличии в анамнезе тромбоэмболий, поражения сосудов и гиперкоагуляции [28].

После имплантации биологического протеза аортального (класс IIb, уровень B) или митрального (класс IIa, уровень C) клапана в первые 3 мес рекомендуется прием варфарина (целевой уровень МНО 2,0—3,0) с последующим переходом на агрегантную терапию аспирином в суточной дозе 75—100 мг (класс IIa, уровень B) [29].

После операции пластики клапана сердца в рамках профилактики острого нарушения мозгового кровообращения необходимо применять: при отсутствии высокого риска тромбоэмболических осложнений — в первый месяц варфарин (целевой уровень МНО 2,0—3,0) с последующим переходом на антиагрегантную терапию аспирином в суточной дозе 75—100 мг; при высоком риске тромбоэмболических осложнений (в том числе при фибрилляции предсердий) — варфарин (целевой уровень МНО 2,0—3,0) или новые оральные антикоагулянты (дабигатран, апиксабан, ривароксабан).

Лечение периоперационного мозгового инсульта также включает нейропротективную и антигипертензивную терапию, при необходимости — антигиперхолестеринемическую, антигипергликемическую, антигипергомоцистеинемическую терапию. Учитывая сочетание кардиоцеребральной эмболии и церебральной гипоперфузии как ведущих патогенетических факторов острого сосудистого повреждения головного мозга при операциях на клапанах сердца в условиях искусственного кровообращения, при выборе тактики нейропротективного лечения при периоперационном мозговом инсульте предпочтение следует отдавать лекарственным препаратам, сочетающим антиоксидантное, антигипоксантное и цитопротективное действие. Таким требованиям соответствует цитофлавин, широко применяющийся в клинической практике для лечения пациентов в остром периоде ишемического инсульта [30—32].

В неврологической практике невозможно прогнозировать точные сроки дебюта инсульта, поэтому первичная и вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения основана прежде всего на коррекции факторов риска нарушений церебральной гемодинамики. В хирургической практике сроки дебюта периоперационного мозгового инсульта ограничены интраоперационным и ранним послеоперационным периодами. Поэтому для периоперационного мозгового инсульта стандартную тактику профилактики следует дополнять профилактикой и коррекцией интраоперационных нарушений церебральной гемодинамики, а также интенсивной фармакологической церебропротекцией. В отличие от неотложной хирургии, в плановой хирургии фармакологическая нейропротекция возможна непосредственно перед началом острого сосудистого события (в предоперационном периоде), что существенно расширяет возможности профилактики периоперационного мозгового инсульта и других клинических типов послеоперационной мозговой дисфункции.

В предшествовавших исследованиях было установлено, что нейропротекция с применением цитофлавина после моделирования нарушений церебральной гемодинамики при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения на лабораторных крысах способствовала уменьшению острого и отсроченного повреждения клеток нейроглии, а также улучшению синтеза факторов роста нервной ткани [9], предоперационная нейропротекция с применение цитофлавина уменьшает степень тяжести отсроченных когнитивных нарушений и имеет хороший профиль безопасности при операциях коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения [7]. В неврологической практике цитофлавин широко используется для лечения острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения, в кардиохирургической практике — для защиты головного мозга при операциях коронарного шунтирования, улучшения когнитивных функций [30, 33—35]. С позиции интраоперационного и послеоперационного (в том числе реперфузионного) воздействия на гематоэнцефалический барьер важным цитопротективным эффектом цитофлавина является уменьшение эндотелиальной дисфункции [36]. Учитывая единство патогенетических механизмов развития всех клинических типов послеоперационной мозговой дисфункции, полученные результаты позволяют обоснованно предполагать эффективность предоперационного применения цитофлавина с целью профилактики и уменьшения степени тяжести периоперационного мозгового инсульта и симптоматического делирия раннего послеоперационного периода при хирургическом лечении по поводу патологии клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения.

Принимая во внимание наличие острых типов послеоперационной мозговой дисфункции у обследованных пациентов после операций протезирования клапанов сердца и их отсутствие после операций по пластике клапанов сердца, при выборе метода хирургического лечения патологии клапанного аппарата сердца предпочтительна операция пластики.

Полученные результаты позволяют обоснованно предполагать эффективность профилактического применения цитофлавина для уменьшения частоты и тяжести периоперационного мозгового инсульта и симптоматического делирия раннего послеоперационного периода при хирургическом лечении по поводу патологии клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: ryabtsev26@gmail.com