Эффективность лечебных блокад у пациентов с цервикогенной головной болью

Авторы:
  • О. И. Загорулько
    ФГБНУ «Российский национальный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия
  • Л. А. Медведева
    ФГБНУ «Российский национальный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(11): 37-40
Просмотрено: 460 Скачано: 413

В соответствии с Международной классификацией головных болей (МКГБ-3, 2018) цервикогенная головная боль (ЦГБ) рассматривается как вторичная головная боль, развивающаяся вследствие нарушений в шейном отделе позвоночника, включая костные структуры, межпозвонковые диски, а также мягкие ткани, патология которых обычно сопровождается болью в шее [1]. Распространенность ЦГБ в популяции составляет от 2,5 до 4,1% [2, 3], тогда как среди пациентов специализированных клиник боли она возрастает до 5—20% [4, 5]. Это относительно невысокие цифры по сравнению с представленностью первичных головных болей, тем не менее пациенты с ЦГБ имеют сопоставимые с мигренью и головной болью напряжения показатели снижения качества жизни и увеличения стоимости лечения [6, 7]. Для ЦГБ характерно хроническое течение с дебютом в возрасте 33—43 года, а распространенность с возрастом увеличивается, достигая максимума к 40—60 годам [2, 3].

Как следует из определения ЦГБ, в качестве причины заболевания могут выступать повреждения любых структур, иннервируемых чувствительными волокнами С1—С3 сегментов спинного мозга. Анатомо-патофизиологическим субстратом ЦГБ является тригеминоцервикальная система, состоящая из каудального ядра тройничного нерва, простирающегося до уровня С1—С4 сегментов спинного мозга и непосредственно трех шейных сегментов спинного мозга. Ноцицептивная стимуляция от структур, находящихся в зоне иннервации С1—С3 корешков, поступает в спинной мозг и может оказывать ирритативные влияния на тригеминоцервикальное ядро (сегменты С1—С3 спинного мозга). При продолжающейся болевой стимуляции постепенно развивается феномен центральной сенситизации с формированием зоны вторичной гипералгезии, которая распространяется шире зоны повреждения и обусловливает вовлечение в процесс чувствительного ядра тройничного нерва. Конвергенция афферентного возбуждения на тригеминоцервикальном ядре формирует возможность для направленной боли от шеи до тригеминальных сенсорных рецептивных полей на лице и голове, что и определяет клиническую картину заболевания [8]. Как правило, боль бывает умеренной или высокой интенсивности, скорее тупого, монотонного, чем пульсирующего характера, начинается от шейного отдела с распространением на затылочную и височно-лобно-глазничную область одноименной стороны, где на высоте приступа она может превышать по интенсивности боль в шейном отделе. Движения в шейном отделе позвоночника усиливают или провоцируют болевые ощущения, длительность которых с течением заболевания увеличивается вплоть до постоянных. Фото- и фонофобия не являются характерными для ЦГБ, хотя возможно ощущение дискомфорта, вызванного светом или звуком. Головные боли проходят после диагностической блокады структур шейного отдела позвоночника или нервов, их иннервирующих. Часто в анамнезе у пациентов с ЦГБ присутствуют факт травмы шейного отдела позвоночника, длительное пребывание в нефизиологическом положении (сон на неудобной подушке, длительная работа за компьютером и т. п.).

Как и при многих формах первичной головной боли, ЦГБ не имеет специфических биологических маркеров, включая данные нейровизуализации или электрофизиологических исследований. Убедительным может быть только исчезновение или облегчение болевого синдрома после устранения цервикального источника боли при применении лечебных блокад [9].

В подавляющем большинстве случаев тщательно собранный анамнез и клиническое обследование позволяют предположить диагноз ЦГБ, а использование методик регионального обезболивания обусловлено не столько диагностической, сколько их лечебной значимостью [10, 11]. В зависимости от предполагаемого источника боли могут быть использованы несколько разновидностей лечебно-диагностических блокад: блокада большого и малого затылочного нервов, латеральных атлантоаксиальных суставов, дугоотростчатых суставов С2—С3, С3—С4, медиальных ветвей С3 и С4. В МКГБ-3 нет четкого указания на использование какой-либо методики лечебных блокад, а используется понятие «диагностическая блокада структур шейного отдела позвоночника или нервов, их иннервирующих». Ряд авторов считают нецелесообразным использование блокад затылочных нервов в качестве диагностического метода, отдавая предпочтение блокадам атлантоаксиальных и дугоотростчатых суставов [12, 13]. Данная позиция базируется на том, что лечебно-диагностические блокады создают сенсорный блок дистальнее места инъекции, при этом блокады затылочных нервов, выполняемые выше выйной линии, обеспечивают обезболивание в зоне иннервации кожи затылочной области, которая не имеет причинно-следственных взаимоотношений с развитием ЦГБ [12]. И если диагностическая значимость лечебных блокад затылочных нервов имеет право на обсуждение, то их лечебный эффект доказан многочисленными клиническими исследованиями [14—16].

В 2017 г. в журнале «Неврология» Испанской неврологической ассоциации были опубликованы результаты согласительного документа по использованию лечебных блокад для лечения различных типов головных болей. Уровни доказательств и оценки рекомендаций определялись в соответствии с классификацией, предложенной Центром доказательной медицины Оксфордского университета [17]. В документе указывается, что блокада большого затылочного нерва является распространенным методом лечения ЦГБ. Многочисленные обсервационные исследования лечебных блокад затылочного нерва, проводимых только с местными анестетиками, а также при сочетании местных анестетиков и кортикостероидов, позволяют добиться положительного эффекта более чем у 70% больных с ЦГБ [12, 18, 19]. Отмечается, что интенсивность болевого синдрома уменьшается сразу после проведенной процедуры, которая должна рассматриваться как лечебно-диагностическая. Z. Naja и соавт. продемонстрировали эффективность метода однократной лечебной блокады большого затылочного нерва у пациентов с ЦГБ в рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании с 2-недельным периодом наблюдения [20]. В открытом исследовании этим же коллективом авторов отмечено, что повторные лечебные блокады позволяют добиться более длительных периодов ремиссии [21]. На основании результатов лечения 28 пациентов с ЦГБ, N. Inan и соавт. показали, что эффект, полученный при выполнении блокад большого затылочного нерва, был аналогичен результатам непосредственной блокады нервов C2 и C3 [22]. Анализируя вышесказанное, авторы согласительного документа по применению лечебных блокад для лечения различных типов головных болей приходят к выводу, что блокада большого затылочного нерва позволяет быстро купировать болевой синдром у пациентов с ЦГБ и добиться ремиссии заболевания (уровень доказательности II, класс рекомендаций B) [23].

Цель исследования — оценить эффективность блокад затылочного нерва для лечения ЦГБ при использовании различных местных анестетиков (2% раствор лидокаина и 2% раствор артикаина).

Материал и методы

Проведено проспективное рандомизированное клиническое исследование эффективности применения лечебных блокад большого затылочного нерва с использованием лидокаина и артикаина у пациентов с ЦГБ, обратившихся в Клинику изучения и лечения боли ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» в период с сентября по декабрь 2017 г. Диагноз ЦГБ устанавливали в соответствии с критериями МГКБ-3-бета. Основным критерием включения в исследование был установленный клинический диагноз ЦГБ. Критериями невключения были: соматические заболевания в фазе декомпенсации, органические поражения центральной нервной системы, перенесенные хирургические вмешательства в области задней черепной ямки, геморрагический синдром, наличие онкологической патологии, острые респираторные вирусные инфекции и другие инфекционные заболевания, перенесенные в ближайшие 1,5—2 мес, аллергические реакции на используемые местные анестетики (лидокаин, артикаин).

Все пациенты (n=43), вошедшие в исследование, после прохождения общеклинического обследования были рандомизированы в случайном порядке («метод конвертов») на две группы, сопоставимые по демографическим показателям, анамнестическим данным, тяжести и длительности течения основного и сопутствующих заболеваний.

Основную группу составили 22 пациента, из них 13 (59%) женщин и 9 (41%) мужчин в возрасте от 25 до 49 лет (средний возраст 37,4±9,2 года). Подавляющее большинство респондентов (18 (82%)) имели хронический болевой синдром (более 3 мес). Длительность заболевания в группе была от 30 дней до 15 лет (средняя длительность составила 7,3±2,4 года). В контрольной группе (21 пациент) также большинство составляли женщины — 13 (62%) женщин и 8 (38%) мужчин, возраст обследуемых был от 29 до 48 лет (средний возраст 41,3±8,4 года). Так же как и среди больных основной группы, большинство пациентов в группе контроля (18 (86%)) имели длительность заболевания более 3 мес, при этом средняя продолжительность составила 6,9±1,8 года, а диапазон длительности заболевания — от 2 мес до 9 лет.

Респонденты обеих групп были обследованы согласно специальному протоколу, утвержденному локальным этическим комитетом, который включал общепринятые методы оценки клинико-неврологического статуса пациентов, а также исследование болезненности и мышечно-тонического напряжения перикраниальных мышц и мышц шеи при помощи пальпации, оценку интенсивности головной боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), а также анализ длительности отдельных болевых пароксизмов.

Пациенты обеих групп получали общепринятую медикаментозную терапию, включающую применение нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак 150 мг/сут в течение 10 дней), а также лечебные блокады большого затылочного нерва на стороне головной боли, которые проводили в 1, 3 и 5-й дни лечения. Блокады большого затылочного нерва выполняли в положении пациента сидя, с подбородком, прижатым к грудной клетке. После обработки кожи короткую иглу калибра 25 G проводили через кожу приблизительно на 2,5—3 см латеральнее затылочного бугра на уровне верхней выйной линии до контакта с костью. Иглу слегка подтягивали, выполняли аспирационную пробу и только после этого вводили 2—3 мл раствора местного анестетика в сочетании с кортикостероидом. В обеих группах использовали дексаметазон 1 мл (4 мг) в сочетании с 1 мл 0,9% раствора NaCL и 1 мл местного анестетика. В основной группе применяли раствор 2% артикаина, тогда как у пациентов контрольной использовали 2% раствор лидокаина.

Эффективность лечения оценивали через 5 и 10 дней терапии, анализируя динамику интенсивности боли по ВАШ и длительность отдельных болевых эпизодов. За пациентами сохраняли право отказаться от назначенного лечения в любое время, после согласования с исследователем.

Полученные результаты анализировали с помощью пакета статистических программ IBM SPSS Statistics и программного обеспечения MS Excel. Для парных сравнений использовали t-критерий с двусторонним 5% (p<0,05) уровнем значимости. Для анализа результатов лечения в динамике (повторные измерения) применяли критерий Фридмана также с 5% уровнем значимости.

Результаты

До начала лечения интенсивность отдельных болевых эпизодов у пациентов основной группы варьировала от 4 до 8 см по ВАШ (в среднем 6,3±1,2 см), а длительность приступов боли исчислялась 4—10 ч (средняя длительность отдельного эпизода боли составила 7,8±2,3 ч).

На момент обращения интенсивность боли у пациентов контрольной группы была от 4 до 7 см по ВАШ, составив в среднем 5,9±2,0 см. При этом длительность отдельных болевых паттернов была от 5 до 12 ч (средняя длительность в группе — 9,1±2,8 ч).

Через 5 дней проводимого лечения интенсивность боли в обеих группах уменьшилась, при этом динамика снижения болевого ощущения была более выраженной у пациентов основной группы, составив 3,0±0,8 см по ВАШ, в то время как пациенты группы контроля испытывали более высокие показатели интенсивности боли — 4,3±1,2 см (p<0,05). Помимо более выраженного анальгетического эффекта в группе, в которой использовали лечебные блокады большого затылочного нерва с артикаином, отмечена более выраженная положительная динамика и в отношении сокращения продолжительности отдельных болевых пароксизмов; длительность приступов головной боли к 5-му дню проводимого лечения составила 1,9±0,6 и 4,8±1,3 ч (p<0,05) в основной и контрольной группах соответственно.

На 10-й день наблюдения показатели интенсивности головной боли статистически не различались среди пациентов сравниваемых групп, составив 1,2±0,5 см по ВАШ в основной и 1,7±0,7 см в контрольной группе (p>0,05). Однако продолжительность отдельных болевых эпизодов была по-прежнему меньше у пациентов, у которых в качестве местного анестетика для проведения лечебных блокад большого затылочного нерва был использован 2% раствор артикаина (0,5±0,08 ч) при сравнении с аналогичным показателем в группе контроля (2,4±0,8 ч; p<0,05).

Таким образом, применение лечебных блокад большого затылочного нерва с использованием 2% раствора артикаина у пациентов с ЦГБ позволило в более короткие сроки уменьшить интенсивность боли (по сравнению с применением 2% раствора лидокаина для проведения аналогичных лечебных техник регионарной аналгезии). К 10-му дню наблюдения показатели интенсивности боли были сопоставимыми при использовании 2% раствора артикаина и 2% раствора лидокаина у больных с ЦГБ. Но на протяжении всего периода наблюдения использование местного анестетика артикаина демонстрирует более эффективное снижение длительности отдельных болевых пароксизмов.

Побочных эффектов при проведении лечебных блокад большого затылочного нерва не было отмечено ни в одном случае, что, вероятнее всего, обусловлено применением препаратов в минимальных дозах.

Заключение

Использование 2% раствора местного анестетика артикаина для проведения лечебных блокад большого затылочного нерва у пациентов с ЦГБ позволяет более эффективно снизить интенсивность боли на начальных этапах терапии и длительность отдельных болевых эпизодов на протяжении всего курса лечения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Загорулько О.И. — https://orcid.org/0000-0002-2713-9577; e-mail: ozagorulko@gmail.com

Медведева Л.А. — https://orcid.org/0000-0002-4191-7224; e-mail: ludmila.medvedeva@gmail.com

Как цитировать:

Загорулько О.И., Медведева Л.А. Эффективность лечебных блокад у пациентов с цервикогенной головной болью. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(11):37-40. https://doi.org/10.17116/jnevro201911911137

Автор, ответственный за переписку: Загорулько Олег Иванович — e-mail: ozagorulko@gmail.com

Список литературы:

  1. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211.
  2. Haldeman S, Dagenais S. Cervicogenic headaches: A critical review. Spine J. 2001;1(1):31-46.
  3. Sjaastad O, Bakketeig LS. Prevalence of Cervicogenic headache: Vaga study of headache epidemiology. Acta Neurol Scand. 2008;117(3):170-183.
  4. Загорулько О.И. Анализ обращаемости пациентов с головными болями к неврологу клиники боли. РЖБ. 2016;2:137-138.
  5. Osipova VV, Shevtsova GE. Chronic pain patient neurologist attendance in the pain management department. J Cephalalgia. 2016;36(1):72.
  6. van Suijlekom HA, Lame I, Stomp-van den Berg SG, Kessels AG, Weber WE. Quality of life of patients with cervicogenic headache: A comparison with control subjects and patients with migraine or tension-type headache. Headache. 2003;43:1034-1041.
  7. Kocian J. Quality of life of patients with cervicogenic headaches. J Education, health and Sport. 2016;6(1):138-146.
  8. Bogduk N. Anatomy and physiology of headache. Biomed Pharmacother. 1995;49(10):435-445.
  9. Табеева Г.Р. Цервикалгии, цервикокраниалгии и цервикогенные головные боли. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;2:90-96.
  10. Shevtsova G. Occipital central segmental blockade in cervicogenic headache treatment. Europ J of Anaesth. 2016;33(54):356.
  11. Загорулько О.И. Эффективность блокад затылочного нерва для лечения цервикогенной головной боли. Анестезиология и реаниматология. 2016;61(5):51.
  12. Bogduk N, Govind J. Cervicogenic headache: an assessment of the evidence on clinical diagnosis, invasive tests, and treatment. Lancet Neurol. 2009;8:959-968.
  13. Сергеев А.В. Цервикогенная головная боль: доказательная диагностика и терапия. Manage pain. 2017;4:16-19.
  14. Tobin J, Flitman S. Occipital nerve blocks: when and what to inject? Headache. 2009;49:1521-1533.
  15. Blumenfeld A, Ashkenazi A, Napchan U, Bender SD, Klein BC, Berliner R, Ailani J, Schim J, Friedman DI, Charleston L, Young WB, Robertson CE, Dodick DW, Silberstein SD, Robbins MS. Expert consensus recommendations for the performance of peripheral nerve blocks for headaches — a narrative review. Headache. 2013;53(3):437-446.
  16. Медведева Л.А. Методы локальной инъекционной терапии в лечении цервикогенной головной боли. РЖБ. 2017;1(52):90-91.
  17. Centre for Evidence-Based Medicine. Accessed 04.03.16. Available from http://www.cebm.net/
  18. Vincent M. Greater occipital nerve blockades in cervicogenic headache. Funct Neurol. 1998;13:78-79.
  19. Anthony M. Cervicogenic headache: prevalence and response to local steroid therapy. Clin Exp Rheumatol. 2000;18(2):59-64.
  20. Naia ZM, EL-Daiab M, Ziade FM, Tawfik OM. Occipital nerve blockade for cervicogenic headache: a double-blind, randomized controlled clinical trial. Pain Pract. 2006;6:89-95.
  21. Naia ZM, El-Raiab M, Al-Tannir MA, Ziade FM, Tawfik OM. Repetitive occipital nerve blockade for cervicogenic headache: expanded case report of 47 adults. Pain Pract. 2006;6:278-284.
  22. Inan NN, Ceyhan A, Inan L, Kavaklioqlu O, Alptekin A, Unal N. C2/C3 nerve blocks and greater occipital nerve block in cervicogenic headache treatment. Funct Neurol. 2001;16:239-243.
  23. Santos Lasaosa S, Cuadrado Pérez ML, Guerrero Peral AL, Huerta Villanueva M, Porta-Etessam J, Pozo-Rosich P, Pareja JA. Consensus recommendations for anaesthetic peripheral nerve block. Neurología. 2017;32(5):316-330.