Глубокоуважаемая редакция «Журнала вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко»!
В Вашем журнале в №6 за 2013 г. была опубликована статья П.Л. Калинина и многочисленных соавторов, посвященная относительно редкому, но тяжелому осложнению транссфеноидальной хирургии - повреждению внутренней сонной артерии (ВСА) [1]. Работа хорошо иллюстрирована, содержит приемлемый анализ частоты встречаемости и исходов осложнения в аналогичных наблюдениях, описанных в литературе. Однако вне поля зрения авторов работы остались некоторые, на мой взгляд, достаточно важные аспекты лечения таких больных, а некоторые заключения, сделанные авторами, опять же на мой взгляд, являются необоснованными и не верными. Поэтому в своем письме я хотел бы еще раз вернуться к этой проблеме и в особенности к наблюдению №2, так как в данном случае я работал в качестве анестезиолога и хорошо помню эту ситуацию. Начнем по порядку.
В наблюдении №2, приведенном в статье П.Л. Калинина и соавт., у больного повреждение ВСА произошло в начале операции, было быстро диагностировано и достаточно быстро и эффективно остановлено тампонадой. То есть угроза гибели больного от массивного неконтролируемого артериального кровотечения была ликвидирована. Тем не менее больной был в условиях продолжающейся общей анестезии, срочно транспортирован в сосудистую эндоваскулярную операционную, где произведенная церебральная ангиография подтвердила факт повреждения стенки ВСА, но кровоток по ней оставался сохранным (!). Это значит, что риска церебральной ишемии у больного в этот момент не было, хотя и был теоретический риск возобновления кровотечения из поврежденной ВСА в дальнейшем. Действительно, такие наблюдения описаны в литературе [5, 6, 8, 11-13].
Далее, из нескольких вариантов решения возникшей ситуации, а именно, установка стент-графта в место разрыва ВСА с сохранением кровотока по ней [10, 14, 16], окклюзия ВСА в месте ее разрыва с одновременным созданием любого варианта сосудистого анастомоза [7, 12, 16], был выбран вариант только эндоваскулярной окклюзии ВСА в месте ее разрыва баллоном, без каких-либо мер по увеличению мозгового кровотока в бассейне окклюзированной сонной артерии.
Ситуация острой окклюзии ВСА (непостепенно развивающейся атеросклеротической, когда есть временные условия для формирования коллатерального кровообращения) всегда представляет очень серьезный риск для больного. Не очень понятно, почему был выбран именно этот, достаточно рискованный вариант лечения. Как были оценены возможности коллатерального кровообращения? Степень заполнения коллатеральных церебральных сосудов на фоне тестовой окклюзии ВСА не является количественным методом оценки мозгового кровообращения. Использованный же мной у этого больного метод церебральной оксиметрии показал значительное снижение показателя rSO2 с исходных, близких к норме значений 64-65% (на фоне нормооксической вентиляции), до 40-42%, которое не может быть расценено иначе как выраженное и свидетельствующее если и не о декомпенсации, то о субкомпенсации коллатерального кровообращения. Тем не менее больному была выполнена стационарная окклюзия ВСА баллоном в месте ее разрыва, и пациент был переведен в отделение реанимации.
В отделении реанимации состояние больного было тяжелым, но не критическим. По окончании седации пациент вступал в контакт, выполнял простые инструкции. Но проведенная МРТ уже в первые сутки после операции подтвердила формирование ишемического очага в бассейне средней мозговой артерии на стороне окклюзии ВСА. Больному проводилась управляемая артериальная гипертензия (внутривенная инфузия симпатомиметиков и волемическая поддержка) с целевым систолическим артериальным давлением 160-180 мм рт.ст. и седация, эффект которых, по-видимому, оказался все же недостаточным.
Катастрофа возникла на 3-и сутки после операции. У больного развилось коматозное состояние, дислокация и вклинение мозга, что и послужило очевидной причиной летального исхода (патологоанатомическое исследование не проводилось по требованию родственников больного).
Мне представляется это наблюдение достаточно поучительным. Стоило ли обязательно выключать кровоток по ВСА при хотя бы временно, но остановленном кровотечении? Нужно ли было это делать, не убедившись достоверно в реально эффективном коллатеральном кровообращении? Что нужно было для этого сделать: оценить динамику линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне вмешательства до и после временной окклюзии ВСА или полностью пробудить больного и выполнять тестовую окклюзию в условиях динамического неврологического контроля? [3]. Нужно ли было накладывать сосудистый анастомоз? В чем причина декомпенсации больного на третьи сутки после операции, хотя логично это было бы ожидать раньше? Наверное, перед дальнейшим лечением наших больных нам нужно прежде ответить себе на эти вопросы.
И наконец, комментарий к высказываниям авторов статьи в отношении особенностей анестезиологического обеспечения у таких пациентов.
Объем операционной кровопотери. Как следует из таблицы, приведенной в статье, максимальный объем кровопотери составил по экспертной оценке анестезиолога и нейрохирурга 2500 мл (от 1,5 до 2,5 л). Это важный момент, потому что этот объем составляет менее 50% должного объема циркулирующей крови. Для больного, у которого установлен как минимум один периферический венозный катетер и которому проводится базовая инфузионная терапия с возможностью ее форсирования, такой объем кровопотери не представляет особой проблемы в отношении как стабильности системной гемодинамики, так и сохранности кислородтранспортной функции крови (при легкой возможности смещения FiO2 до 1,0). Учитывая частоту развития осложнения 4 на 3000 операций, рекомендация катетеризации центральной вены и лучевой артерии всем больным выглядит нелепой. Это затратно и связано с риском развития своих осложнений [2, 4, 9, 15]. То же относится и к рекомендации профилактического применения кровесберегающих методик - острой изоволемической гемодилюции и аппаратной реинфузии. На мой взгляд, разумным подходом было бы выделение больных группы высокого риска интраоперационного повреждения ВСА, и уже в этой группе больных имело бы смысл рассматривать применение специальных, более сложных и дорогих подходов, тем более что прогностические факторы риска развития этого осложнения вполне сформулированы: 1) акромегалия; 2) предшествующая хирургия (повторное вмешательство); 3) предшествующая лучевая терапия; 4) применение бромокриптина [1, 16].
В заключение, статья П.Л. Калинина и соавт. представляется достаточно полезной. Доктора, рассказывающие о своих проблемах в лечении больных, а не только об успехах и победах, бесспорно, заслуживают уважения коллег. Только делать это, видимо, следует тщательно и подробно, не упуская деталей, которые могут быть наиболее важными. Тогда есть шанс, что такого рода публикации смогут реально изменить нашу повседневную практику к лучшему, а то и сохранить кому-либо из наших больных жизнь.
А.Ю. Лубнин