Церебральные артериовенозные мальформации (АВМ) являются наиболее частой врожденной цереброваскулярной патологией с высоким риском интракраниального кровоизлияния (2% в год) и летального исхода (1—1,5%) [1]. В настоящее время существует три направления в лечении данной патологии: эндоваскулярная эмболизация, микрохирургическое удаление, радиохирургическое облучение [2, 3]. Наилучшие результаты ее лечения с высоким уровнем радикальности и низкими показателями инвалидизации публикуют нейрохирургические центры, использующие мультимодальный подход с комбинированием в различных соотношениях всех трех методов лечения, что позволяет добиться тотального выключения даже сложных для лечения мальформаций, максимально снизив риски и избежав ограничений, свойственных каждой методике.
Несмотря на значительные успехи в лечении этой патологии, небольшие глубинные мальформации остаются большой проблемой для хирурга, так как имеют высокий риск интраоперационного и послеоперационного кровоизлияния с развитием неврологического дефицита при повреждении функционально значимых зон.
Трансвенозная эмболизация мальформаций разработана как альтернатива общепринятой трансартериальной эмболизации при невозможности ее проведения, высоких рисках микрохирургии и радиохирургии. Ниже представлен наш первый опыт использования этой методики при лечении сложной двухузловой глубинной артериовенозной мальформации.
Описание случая
Пациент, мужчина 41 года, с длительным (около 20 лет) анамнезом головных болей, за 2 мес до госпитализации перенес массивное паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние. На момент поступления в нейрохирургический центр Новосибирского НИИ патологии кровообращения сохранялись легкие общемозговые (периодическая неинтенсивная диффузная головная боль) и очаговые (4/5 правосторонний гемипарез) симптомы.
По данным МРТ, мальформация у пациента представляла собой двухузловое сосудистое образование в подкорковых ядрах левого полушария головного мозга. Один узел располагался в левом таламусе вблизи латеральной стенки затылочного рога левого бокового желудочка с распространением в полость желудочка. Второй узел локализовался в левом гипоталамусе с распространением в полость третьего желудочка. Имелись признаки перенесенного паренхиматозно-вентрикулярного кровоизлияния (отложение гемосидерина), источником которого стал таламический узел АВМ.
По данным церебральной ангиографии (рис. 1, a, б), узлы мальформации были отграничены друг от друга и имели раздельное кровоснабжение с общим венозным дренажем. Таламический узел АВМ (16×14×9 мм) кровоснабжался из передней, заднемедиальной и заднелатеральной хориоидальных артерий слева, гипоталамический (12×8×7 мм) — из тонких перфорантных артерий терминальной части коммуникантного сегмента левой внутренней сонной артерии и А
Венозный дренаж гипоталамического узла осуществлялся через таламостриарную вену во внутреннюю вену мозга, куда затем впадали две таламические вены, дренирующие таламический узел мальформации.
Эндоваскулярное лечение проводилось в два этапа: сначала произведена трансартериальная эмболизация таламического узла мальформации, так как по данным МРТ (Flair режим), именно он был источником кровоизлияния, а затем, через 6 мес —трансвенозная эмболизация гипоталамического узла мальформации. Обе операции выполнялись под комбинированным наркозом с интубацией трахеи. C учетом использования баллонной окклюзии на второй операции (профилактика тромбоэмболических осложнений) проводилась системная гипокоагуляция: гепарин 5000 ЕД внутривенно болюсно с достижением целевого уровня активированного времени свертывания (около 200 с).
Этап 1 (см. рис. 1). Два проводниковых катетера Envoy 6 °F («Codman», США) были установлены в каменистом отделе левой внутренней сонной артерии и V
Ввиду высокого риска гиперперфузионного интракраниального кровоизлияния решено эмболизацию гипоталамического узла провести вторым этапом. Послеоперационный период без осложнений, функциональный исход, по модифицированной шкале Ранкина, на уровне 1 балла, что соответствует дооперационному уровню.
Этап 2 (рис. 2). Проводниковый катетер Envoy 6 °F («Codman», США) установлен в каменистом отделе левой внутренней сонной артерии, а коаксиальная система катетеров Chaperon 6F/5 °F MP/VTR («MicroVention», США) заведена через левую яремную вену до средней части левого поперечного синуса (катетер 6F) и затем до дистальной части прямого синуса (катетер 5F). Потом микрокатетер Apollo (ev3, CША) по микропроводнику Mirage (ev3, США) через внутреннюю вену мозга и таламостриарную вену заведен интранидально в гипоталамический узел мальформации. Во время введения композиции для снижения кровотока в АВМ выполнялась временная окклюзия баллоном HyperGlide 4×15 (ev3, США) А
Периоперационный период протекал без осложнений. Функциональный исход по модифицированной шкале Ранкина, как и до операции, соответствовал 1 баллу.
Отдаленный результат лечения оценен через 6 мес после тотальной эмболизации АВМ. В течение этого периода пациент отмечает значительное снижение частоты и интенсивности приступов головной боли, функциональный исход по модифицированной шкале Ранкина сохранялся на уровне 1 балла. По данным МРТ головного мозга (рис. 3, а, б) и прямой церебральной ангиографии (см. рис. 3, в), признаков функционирования АВМ не выявлено.
Обсуждение
Первое упоминание использования венозного доступа при эмболизации АВМ относится к 1999 г. и принадлежит T. Massoud и G. Hademenos [4, 5]. Они использовали трансвенозный подход для эмболизации модели мальформации у свиней под контролируемой гипотензией. В 2010 г. T. Nguyen и соавт. [6] опубликовали свою первую успешную трансвенозную эмболизацию разорвавшейся мальформации у человека. Годом позже I. Kessler и соавт. [7] представили уже серию из пяти наблюдений.
V. Pereira и соавт. [8] в 2013 г. при трансвенозной эмболизации использовали баллонный катетер для временного перекрытия афферентов мальформации. Это позволило не только предотвратить нецелевую эмболизацию магистральных сосудов, но и уменьшить поток крови через АВМ, облегчая проникновение клеевой композиции в узел.
В нейрохирургическом центре Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина с 01.01.2011 до 01.09.2013 г. выполнена 321 эмболизационная сессия у 173 пациентов с артериовенозными мальформациями головного мозга с общей радикальностью 67,1% [9]. Описываемый в статье случай является нашим первым опытом использования трансвенозного доступа к узлу мальформации. У данного пациента, учитывая наличие в анамнезе кровоизлияния из АВМ, существовал значимый риск повторного разрыва, что являлось абсолютным показанием к хирургическому лечению. При первичном планировании его тактики была очевидна невозможность проведения прямого хирургического вмешательства в связи с локализацией АВМ. Радиохирургия также была признана неподходящим методом в связи с большим суммарным размером узлов мальформации (превышает ограничение данного метода в 3 см) и высоким риском повреждения функционально важных структур мозга. Таким образом, в данном случае наиболее предпочтительным оказался эндоваскулярный метод.
При закрытии таламического узла АВМ была применена трансартериальная методика эмболизации Onyx с интранидальной катетеризацией узла АВМ, которая позволила тотально выключить этот узел в один этап.
С учетом заполнения гипоталамической части мальформации через тонкие перфоранты терминальной части коммуникантного сегмента и А
Заключение
Трансвенозный подход для лечения артериовенозных мальформаций используется редко и не может быть рекомендован к рутинному применению в связи с высоким риском геморрагических осложнений. Однако существуют ситуации, когда трансвенозная эмболизация имеет определенные шансы на успех. Показаниями для ее использования являются: небольшой размер узла мальформации, единственная дренирующая вена, невозможность катетеризации афферентов мальформации (малый диаметр, выраженная извитость), высокие риски микрохирургии и радиохирургии.
Комментарий
Авторы представили очень интересное наблюдение — использование комбинированных доступов при эндоваскулярном лечении глубинной двухузловой АВМ. Применение трансартериального доступа в эндоваскулярной хирургии АВМ сегодня является стандартным подходом при окклюзии стромы мальформации. Однако зачастую артериовенозные мальформации имеют мультиканальное кровоснабжение с наличием множества мелких недоступных катетеризации афферентов. При этом частичная или субтотальная эмболизация АВМ может привести к увеличению риска разрыва (повторный разрыв) АВМ.
Авторы описывают технику одновременной многокатетерной техники при эмболизации АВМ (из трех сосудистых бассейнов) жидкой неадгезивной композицией. В результате достигнута тотальная эмболизация первого узла АВМ (источник кровоизлияния). Далее вторым этапом авторы использовали трансвенозный доступ к строме второго (немого) узла АВМ и провели тотальную его эмболизацию при временной окклюзии афферентов баллон-катетером. В результате авторам удалось в два этапа провести радикальное лечение сложной АВМ с использованием эндоваскулярного метода.
Однако следует отметить, что второй этап хирургического лечения был сопряжен с высоким риском интра- и послеоперационных осложнений, особенно если бы не удалось достигнуть тотальной окклюзии узла АВМ при непреднамеренной состоявшейся окклюзии единичной дренажной вены. В данной ситуации проведение вторым этапом радиохирургического лечения, возможно, было бы более предпочтительным, так как оно сопряжено с меньшим риском осложнений. Вместе с тем эта работа демонстрирует современные возможности эндоваскулярной нейрохирургии в лечении АВМ, а отсутствие осложнений свидетельствует о высоком уровне профессионализма хирурга и всей врачебной команды.
Тем не менее данная методика не может быть рекомендована в качестве рутинного метода эмболизации АВМ. Выполнение такой манипуляции оправдано лишь в единичных случаях, в соответствии с особенностями ангиоархитектоники АВМ, описанных авторами, в условиях специализированной клиники.
С.Р. Арустамян ( Москва)