Операция Jannetta - микроваскулярная декомпрессия (МВД) корешка тройничного нерва (ТН) - подразумевает использование дополнительного материала для его изоляции от компремирующего сосуда. В качестве имплантата использовались фасции, мышцы, хлопок, ивалон и другие материалы. Тефлон (политетрафторэтилен) был признан материалом выбора для этой операции, так как он является наиболее безопасным, не резорбируется и вызывает наименьший иммунный ответ [1-3]. Однако появились сообщения о развитии гранулем при различных хирургических вмешательствах с использованием тефлона, которые показывают, что тефлон, являясь инертным материалом, может тем не менее вызвать местную иммунную реакцию [4]. Наиболее часто гигантоклеточные воспалительные реакции при применении тефлона описаны в ортопедии, челюстно-лицевой хирургии и отоларингологии [5, 6]. Тефлон-гранулемы после МВД встречаются как при невралгии ТН, так и при гемифациальном спазме, а также их сочетании [4, 7-9].
Клиническое наблюдение
Пациентка 63 лет поступила в Федеральный центр нейрохирургии в мае 2015 г. с жалобами на нарастающие по интенсивности пароксизмальные боли в области иннервации первой и второй ветвей левого ТН, имеющие компонент жгучей боли. Беспокоило также онемение лица слева.
Впервые приступ невралгии ТН возник 21 год назад, боль распространялась в зоне иннервации второй и третьей ветвей левого ТН. В 2004 г. проводилась радиочастотная термодеструкция чувствительной порции Гассерова узла, с кратковременным эффектом.
В мае 2014 г. по поводу типичной невралгии ТН (тип 1 по K. Burchiel) выполнена МВД корешка левого Т.Н. Вмешательство проводилось в трехчетвертной позиции на боку (park bench). Произведена ретросигмоидная краниэктомия диаметром 2 см. Доступ к корешку ТН осуществлялся по верхнему краю мозжечка, без применения ретракторов. После коагуляции и пересечения каменистой вены осуществлен подход к корешку Т.Н. Он выделен из арахноидальных спаек, обнаружен конфликт между корешком ТН и верхней мозжечковой артерией (ВМА), которая располагалась дистальнее REZ (root entry zone) и не достигала ствола мозга. Для полноценного разрешения нейроваскулярного конфликта и мобилизации ветви артерии с помощью высокооборотной дрели была произведена резекция супрамеатального бугорка (каменистый эндостоз). При высверливании супрамеатального бугорка в качестве протектора от костной пыли использовалась пластинка хирургического воска. Для удаления оставшейся костной пыли использовалась ирригация с одновременной аспирацией. Корешок Т.Н. был плотно фиксирован к стенке ВМА и отделен, произведена транспозиция артерии. Между артерией и нервом проложены кусочки тефлоновой ваты. Перед укладкой тефлоновой ваты был произведен тщательный гемостаз и промывание цистернальных пространств. Признаков пропитывания тефлонового протектора кровью не было.
После операции болевой синдром полностью купировался, отмечался полный регресс чувствительных нарушений. Однако через 11 мес болевой синдром возобновился.
В неврологическом статусе при повторном поступлении выявлены множественные триггерные точки и мозаичное нарушение чувствительности с участками гиперпатии в зоне иннервации первой и второй ветвей левого Т.Н. Болевой синдром по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) составил 10 баллов, по BNIPS - 5 баллов (сильная боль, не купирующаяся препаратами), по шкале BPI-facial - 170 баллов, по DN4 - 5 баллов (нейропатическая боль).
Таким образом, при рецидиве невралгии ТН у больной изменилась локализация боли (первая и вторая ветви), которая изначально была представлена в зоне иннервации второй и третьей ветвей левого ТН, появился нейропатический компонент боли, а также вновь возникли расстройства чувствительности на лице.
При МРТ головного мозга 19.05.15 выявлена асимметрия предмостовой цистерны с уменьшением ее размеров слева. Длина правого корешка ТН составляет 5,5 мм, левого - 2,5 мм. Слева по верхнему контуру корешка ТН визуализируется образование овальной формы, имеющее пониженный сигнал в режиме Т2-ВИ, изогипоинтенсивный сигнал в режиме FLAIR, изоинтенсивный - в режиме Т1-ВИ. Корешок Т.Н. сдавлен (рис. 1). При введении контраста определяется его интенсивное накопление выявленным образованием, размер которого составляет 8×5×4 мм. Образование имеет четкие контуры, плотно прилежит к намету мозжечка (рис. 2).
В ходе повторной операции обнаружено, что корешок левого ТН полностью окутан тефлоном. В дистальной цистернальной трети корешка по его наружно-верхнему краю выявлено округлое образование, которое представляет собой конгломерат тефлоновой ваты и рубцово-измененной ткани розового цвета (рис. 3). Образование удалено единым блоком, корешок ТН освобожден практически на всем протяжении от сращений, ваты и рубцов. Часть тефлонового протектора оставлена на стенке ВМА и Т.Н. Признаков нейроваскулярного конфликта не обнаружено.
Макроскопически гранулема представляла собой плотное образование желтовато-серого цвета, неправильной формы.
Выполнено гистологическое и иммуногистохимическое исследование операционного материала. При гистологическом исследовании производилось окрашивание гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону. Иммуногистохимическое исследование выполняли в соответствии с рекомендациями фирм-производителей антител и согласно рекомендациям, изложенным в руководствах по иммуногистохимическим исследованиям [10, 11]. Срезы инкубировали с антителами к CD68 (клон PG-M1, mouse monoclonal, DAKO, Дания). Для иммунного окрашивания использовали полимерную систему детекции с пероксидазной меткой (EnVision FLEX, DAKO, Дания). Последним этапом проводили окраску ядер клеток гематоксилином.
При микроскопии образование представлено фрагментами тканей с диффузно-очаговой лимфоидной инфильтрацией с единичными плазматическими клетками и единичными эозинофилами, а также большим количеством макрофагов (рис. 4), расположенных среди выраженного фиброза (рис. 5). В составе инфильтрата определяется большое количество гигантских многоядерных клеток. Идентифицируются многочисленные пустоты, часть из которых содержит инородный материал в виде волокон. Встречаются очаги кальциноза. При иммуногистохимическом исследовании получена положительная окраска гигантских многоядерных клеток с антителами к D68 (рис. 6).
Гистологическое заключение: хроническое гранулематозное воспаление вокруг инородных тел.
Послеоперационный период протекал без осложнений. На момент выписки из стационара болевой синдром и расстройства чувствительности регрессировали, триггерные точки не выявлены. После вмешательства болевой синдром по ВАШ, BPI-facial и DN4 составил 0 баллов, по BNIPS - 1 балл (нет боли).
Обсуждение
Микроваскулярная декомпрессия является операцией выбора у больных с невралгией ТН при выявленном нейроваскулярном конфликте. Операция не нарушает анатомической целостности корешка тройничного нерва и в большинстве случаев не сопровождается значимыми неврологическими выпадениями. При этом эффективность вмешательства достигает 98% [12, 13]. Рецидивы болевого синдрома в течение 5 лет отмечаются в 6–38% случаев, с нарастанием в среднем на 2% в год [12, 14]. Причинами рекуррентных невралгий могут быть недостаточная декомпрессия корешка ТН, или не выявленный во время первой операции нейроваскулярный конфликт, вывих имплантата, повторная компрессия за счет реканализации вены, формирование гранулем [3, 12, 14, 15].
По данным литературы, тефлон-гранулемы наблюдаются в 1,1-7,3% случаев от всех МВД, проведенных по методике Jannetta [4, 16, 17]. Они могут служить причиной болевого синдрома в 13-50% случаев всех рекуррентных невралгий [15, 17, 18]. Время от выполнения МВД до рецидива болевого синдрома, обусловленного развитием гранулемы, составляет от 1 мес до 8,5 года, чаще всего возобновление лицевой боли наблюдается в первые 2 года [4, 8, 9, 16, 17].
По данным разных авторов [16, 17], патогномоничных симптомов тефлон-гранулемы нет, однако болевой синдром при рекуррентной невралгии ТН зачастую вовлекает новые ветви ТН и сопровождается присоединением гипестезии на лице. Некоторые авторы [9] отмечают, что тефлон-гранулемы характеризуются постепенным нарастанием симптоматики и ее выраженности. Нейропатический компонент и продолжительные боли не характерны для этой группы больных [16]. P. Smucker и соавт. [7] описали случай тефлон-гранулемы через 6 лет после МВД, которая проявлялась не болевым синдромом, а стволовой симптоматикой.
Нейровизуализационные исследования в большинстве случаев позволяют диагностировать гранулему, которая обычно представляет собой гипоинтенсивную зону на Т2-ВИ с масс-эффектом, накапливающую контраст. Гранулема может содержать кальцинаты [8, 9, 16, 17], иметь вид как гетерогенного солидного, так и кистозного образования [7]. КТ выявляет гранулему как кальцинированное образование [16]. D. Parmar и соавт. [9] описали тефлон-гранулему, которая сопровождалась развитием отека в стволе мозга и мозжечке. По данным P. Smucker и соавт. [7], гранулема представляла собой многополостное кистозное образование, располагающееся в мосто-мозжечковом углу с распространением на средний мозг.
Дифференциальную диагностику тефлон-гранулемы необходимо проводить, в первую очередь с менингиомой задней черепной ямки и невриномой VIII нерва, а также с аневризмой и редкими гранулематозными заболеваниями, такими как саркоидоз и туберкулез [19]. По данным H. Capelle и соавт.[16], нормальная картина МРТ не исключает наличия гранулемы - последняя, по данным нейровизуализации, была выявлена лишь у 1 из 3 больных, у которых затем гранулема была обнаружена на операции. Тефлон-гранулема может также давать ложноположительный результат при проведении ПЭТ/КТ с глюкозой, что затрудняет ее дифференциальную диагностику со злокачественными образованиями [6]. По описанию L. Hacein-Bey и соавт. [20], тефлон-гранулемы других локализаций тоже могут быть неотличимы от окружающих тканей.
Во время оперативных вмешательств в большинстве случаев было выявлено, что гранулумы имеют связь с краем пирамиды, ТМО или наметом, и создают масс-эффект [16, 17]. Основываясь на своих наблюдениях, Chen и соавт. предположили, что гранулема развивается в том случае, если тефлон контактирует с ТМО, но не со стволом мозга [17]. Авторы также увидели развитие гранулемы в тех случаях, где «причинным» сосудом при первой МВД была ВМА, что, возможно, было вызвано применением большего количества тефлона и его контактом с ТМО [17]. Они не наблюдали случаев гранулем при МВД по поводу гемифациального спазма, объясняя это тем, что применялись маленькие кусочки тефлона, а тефлоновый протектор не контактировал с ТМО [17]. По данным других авторов [4, 7], тефлон-гранулема была спаяна с REZ ТН или вовлекала в процесс ствол мозга.
Присутствие нагруженных гемосидерином макрофагов при гистологическом исследовании гранулем дает основания предположить, что небольшое кровотечение в тефлоновый протектор во время операции может запустить процесс их образования [16]. В дальнейшем после миграции иммунокомпетентных клеток в инородный материал развивается хронический гранулематозный воспалительный процесс с образованием кальцинатов и опухолеподобным ростом [16].
Использование какого-либо материала для фиксации тефлона как фактора риска развития гранулем остается неясным [16].
Механизмом развития гранулем является хроническое воспаление без признаков бактериального инфицирования [16, 21]. Макроскопически гранулема имеет серо-коричневый цвет, чаще всего тесно спаяна с нервами, сосудами и ТМО, оказывает масс-эффект [16]. При гистологическом исследовании гранулем выявляются микрофрагменты тефлона, окруженные гигантскими многоядерными клетками, гиалинизированная рубцовая ткань с содержанием коллагена, отложением гемосидерина и микрокальцификатами [4, 7, 9, 16].
H. Dedo и соавт. [21] описали разные стадии развития тефлон-гранулем. При изучении препаратов, полученных через 4 нед после операции, наблюдались основные острые реакции, при которых волокна тефлона были окружены гистиоцитами. Через 3 мес после первого вмешательства в гранулеме была выявлена фиброзная ткань, а в сроки от 6 мес до 3,5 года - большое количество гигантских клеток, содержащих в цитоплазме частицы тефлона. В препаратах, полученных через 10 лет после операции, авторы отмечают способность гранулем к росту с сохранением структуры, схожей с более ранними сроками.
Во многих случаях во время вмешательства по поводу гранулемы сосудистая компрессия не обнаруживается, и операция сводится к удалению гранулемы, нейролизису и освобождению REZ ТН [17]. При выявлении в ходе операции нейроваскулярного конфликта с корешком нерва H. Capelle и соавт. [16] считают безопасным установку нового тефлонового протектора, так как в результате удаления гранулематозных масс и спаек купируется воспалительный процесс.
По мнению многих авторов [16], при выполнении повторного вмешательства у больных с рекуррентной невралгией ТН, обусловленной развитием тефлон-гранулемы, отмечаются хорошие результаты операций без нарастания симптоматики в послеоперационном периоде. В некоторых случаях описан полный регресс чувствительных нарушений [17].
На основании интраоперационных находок для снижения риска развития тефлон-гранулемы исследователи рекомендуют изолировать тефлоновый протектор от ТМО, хотя устранение риска образования гранулемы в результате этого не является доказанным фактом [9, 17]. I. Premsagar и соавт. [4] предлагают окутывать корешок ТН, используя Surgicel, и тем самым изолировать тефлон от контакта с нервной тканью. Другие авторы [2, 22] рекомендуют выполнять максимальное отведение «причинного» сосуда, для того чтобы тефлоновый протектор не прикасался к корешку ТН.
Заключение
Развитие тефлон-гранулемы является редким осложнением после МВД корешка ТН и может быть причиной рецидива болевого синдрома в разные сроки после вмешательства. Для диагностики гранулемы необходимо применять нейровизуализационные методы, в частности МРТ головного мозга с контрастированием, с помощью которого в большинстве случаев можно выявить накапливающее контраст образование, расположенное в области предыдущего вмешательства. При выявлении тефлон-гранулемы показано повторное вмешательство, при котором хирургическая тактика должна быть направлена на удаление гранулемы, нейролизис, а также устранение нейроваскулярного конфликта при его выявлении. В ходе операции необходимо проводить тщательный гемостаз с целью предупреждения пропитывания тефлонового протектора кровью, что и снижает риск развития тефлон-гранулемы после вмешательства.
Конфликт интересов отсутствует.
Комментарий
Все большее число неврологов и нейрохирургов при лечении невралгии тройничного нерва обращаются к васкулярной декомпрессии тройничного нерва, рассматривая ее как единственный патогенетический метод лечения указанной патологии. В связи с этим расширение знаний о возможных последствиях этой широко тиражируемой операции представляется весьма важным, и актуальность предлагаемой нашему вниманию статьи не вызывает сомнений.
Выполненная по всем правилам васкулярная декомпрессия тройничного нерва приводит к исчезновению болевого синдрома почти у всех оперированных пациентов, но в некоторых случаях возможен рецидив боли. Повторное развитие болевого синдрома может быть обусловлено в том числе и тефлон-гранулемой.
Формирование тефлон-гранулемы в послеоперационном периоде - редкое осложнение после васкулярной декомпрессии корешка тройничного нерва, и почти всегда является причиной рецидива болевого синдрома в разные сроки после вмешательства. Причины развития тефлон-ассоциированной гранулемы до настоящего времени неизвестны. Считается, что главная из них - интраоперационное кровотечение в зоне расположения протектора, большое количество имплантируемого материала, интимное его расположение по отношению к намету мозжечка, а также аутоиммунные заболевания пациента. Наш опыт показывает, что только геморрагическое пропитывание протектора может быть триггером в развитии воспалительных реакций в месте слияния тройничного нерва и ствола головного мозга. Однако в нашей практике (более 500 операций васкулярной декомпрессии тройничного нерва) не было ни одного случая образования гранулемы в месте расположения протектора. Связано ли это с экономным использованием синтетических имплантируемых материалов или с сохранением протектора в «чистом», т.е. свободном от крови, состоянии - сказать трудно. В любом случае два этих обстоятельства позволяют снизить, а возможно, и свести к нулю вероятность развития гранулем после васкулярной декомпрессии тройничного нерва.
В.Н. Шиманский (Москва)