Оптимальная тактика лечения больных с дегенеративно-дистрофическим поражением шейного отдела позвоночника по-прежнему дискутабельна. В то же время полиморфизм клинических проявлений поражения шейного отдела позвоночника, а также социально-экономические и организационные аспекты лечения этой категории больных остаются актуальной проблемой современной вертебрологии [1, 3, 9].

Дегенеративное поражение шейного отдела позвоночника, сопровождаемое клиническими проявлениями миелопатии, выявляется у наиболее социально активной категории лиц [12]. При этом проблемы оперативного лечения наиболее тяжелой категории больных с полисегментарным поражением шейного отдела позвоночника, сопровождаемым кифотической деформацией, остаются нерешенными [11].

Таким образом, на сегодняшний день актуальны проблемы выбора оптимальных хирургических подходов, объема операции и этапности хирургического лечения больных при полисегментарном дегенеративном поражении шейного отдела позвоночника, сопровождаемом его кифотической деформацией.

В клинике РНИИТО им. Р.Р. Вредена оперированы 36 пациентов с полисегментарным дегенеративным стенозом шейного отдела позвоночника, сопровождаемым МРТ-признаками миелопатии и неврологическим дефицитом разной степени выраженности. В соответствии с данными МРТ больные были разделены на две группы: с типом, А — сглаживание шейного лордоза (N-22) и типом В — кифозирование (более 10° по Коббу) (N-14).

Цель хирургического лечения — декомпрессия спинного мозга, а также устранение патологической (кифотической) деформации позвоночника (при типе В) и достижение стабилизации позвоночно-двигательных сегментов. Операции проводились из переднего доступа, а при двухэтапном лечении (3 больных) — из заднего и переднего доступов с различными видами декомпрессивных пособий. Первичная стабилизация производилась с применением транспедикулярных систем, межтеловых имплантатов. Особое внимание уделялось аутокостной пластике для формирования адекватного спондилодеза. В зависимости от выбранных хирургических доступов формировались межтеловой, междужковый и межостистый стондилодезы, а также артродез или их комбинации.

Результаты лечения оценивались на основании регресса неврологических проявлений, стабильности фиксации. При сроке наблюдения до 5 лет результаты оценивались по шкале JOA (Japanese Orthopaedic Association Scale — шкала Японской ортопедической ассоциации). Для статистической обработки был использован программный пакет SPSS 22 для Windows.

Поставленные цели операции были достигнуты во всех случаях. В одном наблюдении в раннем послеоперационном периоде потребовалась дополнительная задняя транспедикулярная фиксация позвоночника. При контрольном обследовании в отдаленные сроки наблюдения установлено, что декомпрессия и спондилодез осуществлены у всех пациентов. Повторных операций, связанных с нестабильностью и несостоявшимся спондилодезом в отдаленном периоде, не проводилось.

У всех больных, которым, помимо декомпрессии спинного мозга, выполнялась коррекция деформации позвоночника (тип В), был достигнут хороший результат согласно шкале JOA, в то время как у больных с выпрямлением шейного лордоза (тип А), где не проводилась коррекция деформации, хороший результат был достигнут лишь у 1 больного, в остальных случаях результат лечения, согласно шкале JOA, был оценен как удовлетворительный (рис. 1).

Таким образом, результат лечения был достоверно лучше при одномоментной декомпрессии, коррекции деформации и стабилизации позвоночника (Fisher’s exact 2-tailed test — p<0,000001).

Пациент Е., 63 года, поступил в клинику с жалобами на слабость и боли в руках и ногах, боли в шейном отделе позвоночника. Из анамнеза известно, что без явных причин стал отмечать чувство онемения и покалывания в правой половине туловища. Состояние ухудшалось, неоднократное консервативное лечение не оказало положительного эффекта. При осмотре: ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, поднятие и заведение рук за голову болезненно, выявлены чувствительные расстройства в виде гипестезии в руках, ногах и туловище преимущественно в дистальных отделах справа, смешанный тетрапарез до 4 баллов, сухожильные рефлексы на руках ослаблены, патологические рефлексы на ногах.

На рентгенограммах и снимках мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) шейного отдела позвоночника выявлены кифотическая деформация, нестабильность позвоночника, при проведении МРТ отмечены признаки передней компрессии, деформации спинного мозга (рис. 2).

Выполнена операция: дискэктомия СIII—СIV, СIV—СV, СV—СVI, СVI—СVII, корпорэктомия СV, СVI, удаление оссифицированной задней продольной связки, оссифицированных грыж дисков, декомпрессия спинного мозга и корешков на уровне СIV—СVI, коррекция деформации позвоночника, корпородез СIII—СIV кейджем, СIV—СVI — меш-кейджем с фиксацией пластиной (рис. 3).

Учитывая отсутствие признаков компрессии спинного мозга на уровне С3—С4, нестабильности на этом уровне при декомпенсации деформации и ее нарастании, резекция тела позвонка не проводилась. На этом уровне выполнена дискэктомия, что позволило после редукции усилить стабильность оперированного сегмента двумя винтами.

В раннем послеоперационном периоде отмечен регресс болевого синдрома, сегментарных и проводниковых расстройств (хороший результат по шкале JOА).

Таким образом, декомпрессия и стабилизация пластиной оказались эффективными при адекватной плотности костной ткани и фиксации более чем в четырех точках опоры винтами соответствующей длины.

Больной Х., 62 года, поступил в клинику с жалобами на слабость и боли в руках, слабость и неловкость в ногах, преимущественно в левой, нарушение функции тазовых органов по типу задержки, боли в надплечьях, шее, затылке. Из анамнеза известно, что онемение в пальцах беспокоит около 10 лет. Ухудшение состояния наблюдается в течение нескольких лет, в ближайшие 2 мес перед госпитализацией усилилась неврологическая симптоматика без видимых причин. При осмотре: практически не ходит из-за слабости в ногах, действия, связанные с мелкой моторикой рук, невозможны. Пальпация остистых отростков болезненна. Отмечается ограничение объема движений в шейном отделе. Поднятие и заведение левой руки за голову и спину резко болезненно, с появлением судорог, усилением пареза и онемением руки. Чувствительные расстройства в виде гипестезии в руках до анестезии в дистальных отделах. Смешанный тетрапарез до 3 баллов в руках и 4 баллов в ногах. Сухожильные рефлексы на руках снижены. На нижних конечностях рефлексы резко повышены до клонуса стоп. Патологические рефлексы на нижних конечностях. Брюшные рефлексы симметрично повышены. Нарушение функции тазовых органов по центральному типу. Данные интроскопии (МРТ, МСКТ) представлены на рис. 4.

Проведена операция: дискэктомия СIII—СIV, СIV—СV, СV—СVI, корпорэктомия СIV, СV, удаление оссифицированной задней продольной связки, оссифицированных грыж дисков, декомпрессия спинного мозга и корешков на уровне СIII—СVI, коррекция деформации позвоночника, корпородез СIII—СVI меш-кейджем с фиксацией пластиной.

В раннем послеоперационном периоде на контрольных рентгенограммах отмечена потеря коррекции, изменение конфигурации пластины. Учитывая недостаточную плотность кости, выявленную интраоперационно, принято решение о дополнительной задней фиксации. Выполнена коррекция деформации с транспедикулярной фиксацией (рис. 5).

В послеоперационном периоде отмечены регресс сегментарных и проводниковых расстройств, купирование корешковой боли и боли в шее. В настоящий момент у пациента восстановилась тонкая моторика кисти, социально-профессиональная активность (играет на гитаре, духовых инструментах) (хороший результат по шкале JOА).

Таким образом, фиксация корригированной деформации с протяженной декомпрессией пластиной на четырех винтах оказалась недостаточной, что проявилось нестабильностью и потерей коррекции в ближайшее время. Эффективной относительно первичной стабилизации и удержания коррекции оказалась транспедикулярная фиксация шейных сегментов.

Больной Д., 54 года, поступил в клинику с жалобами на онемение в руках, более выраженное в дистальных отделах, слабость ‒ преимущественно в правой руке, слабость и онемение в ногах, более выраженное в левой ноге. Из анамнеза известно, что около 20 лет отмечает боли и слабость в правой руке, боли в шейном отделе позвоночника. В 1993 г. пострадал в ДТП, костной травматической патологии не отмечалось. Оперирован 25.05.11 в другом лечебном учреждении по поводу дегенеративного поражения шейного отдела. Выполнялась гемиламинэктомия СIII—СV справа с установкой тестового электрода. Сразу после операции отметил нарастание слабости в правой руке и левой ноге. На момент госпитализации передвигался только с посторонней помощью. Пальпаторно шея безболезненна. Ограничение объема движений в шейном отделе. Поднятие и заведение рук невозможно.

Чувствительные расстройства в виде гипестезии с уровня СV дерматома, более выраженные в дистальных отделах правой руки и левой ноги. Глубокий смешанный тетрапарез (вялый — до 1 балла в руках и спастический — до 3 баллов в ногах). Сухожильные рефлексы на руках (бицепс, карпорадиальный) резко ослаблены. На нижних конечностях рефлексы повышены, больше слева. Патологические рефлексы на ногах. Брюшные рефлексы симметрично повышены. Данные инструментальных исследований представлены на рис. 6.

Выполнена операция: транспедикулярная фиксация СIII—СIV—СV—СVI—СVII, ламинэктомия СIV, СV, СVI, резекция дужек СIII—СVII, фораминэктомия СIII—СIV—СV—СVI с обеих сторон, декомпрессия спинного мозга и корешков на уровне СV—СVI (рис. 7).

В раннем послеоперационном периоде отмечена умеренно выраженная положительная динамика в виде увеличения силы в ногах.

При контрольном осмотре через 1 год отмечено улучшение походки, в верхних конечностях значимой положительной динамики не отмечено (удовлетворительный результат по шкале JOА).

Кифотическая деформация при дегенеративном поражении шейного отдела позвоночника характеризуется постепенным нарастанием в течение длительного времени с развитием нестабильности в новых позвоночно-двигательных сегментах [11]. Достигая определенной величины, кифоз может быстро прогрессировать, вызывая нарастание неврологического дефицита.

Различные виды ламинопластики, применяемые при полисегментарном стенозе, зачастую неэффективны при деформациях позвоночника как исчерпывающий метод хирургического лечения, а клиническая эффективность увеличения заднего субарахноидального пространства при сохраняющейся передней компрессии зачастую ставится под сомнение [5]. При этом наряду с необходимостью полноценной декомпрессии особое значение придается коррекции деформации и стабилизации позвоночника [11].

Известно, что спинной мозг жестко фиксирован в шейном отделе зубовидными связками [10]. В условиях дегенеративных изменений позвоночного канала и кифотической деформации в результате сгибания шейного отдела позвоночника спинной мозг, будучи дополнительно фиксирован корешками в дегенеративно измененных суженных межпозвонковых отверстиях, растягивается на дуге деформации [6]. Дополнительными факторами неблагоприятного воздействия (компрессии, деформации) при этом могут быть вентрально расположенные грыжи дисков, остеофиты, а также спондилоартроз и оссификация задней продольной связки [7].

Таким образом, помимо традиционно рассматриваемого вертебромедуллярного конфликта, немаловажное значение приобретают динамическая вертебромедуллярная диспропорция и, как следствие, чрезмерное растяжение спинного мозга [8]. В результате на проводники и сегментарный аппарат спинного мозга оказывается комбинированное компрессионно-тракционное воздействие. Характерно, что интроскопическая картина миелопатии при этом может выявляться и при нормальных размерах позвоночного канала и задних субарахноидальных пространств.

Концепция дистракционного вертебромедуллярного конфликта традиционно рассматривается в рамках патогенеза синдрома фиксированного спинного мозга при спинальных дизрафиях [2], в лечении которого среди прочего применяются корригирующие ортопедические вмешательства, направленные на снижение высоты позвоночного столба [4]. В нашем исследовании результаты лечения были достоверно лучше у тех больных, у кого, помимо декомпрессии и стабилизации позвоночника, было достигнуто устранение растяжения спинного мозга за счет уменьшения относительной протяженности позвоночного канала при устранении кифотической деформации позвоночника.

У больных с выпрямлением шейного лордоза декомпрессия и стабилизация не привели к подобной динамике клинических проявлений. Для этой категории лиц, вероятно, также имеет значение относительное увеличение длины позвоночного канала, что необходимо учитывать при стабилизации. При неэффективности применяемых методов в качестве альтернативного метода хирургического лечения можно рассматривать вмешательства, направленные на уменьшение высоты позвоночного столба. Однако данный подход нуждается в дополнительном обсуждении.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

*e-mail: sysoev.rnsi@mail.ru

В статье обсуждается проблема лечения цервикальной миелопатии, обусловленной растяжением спинного мозга на фоне кифотической деформации позвоночника. Необходимо отметить, что, по данным Lang, удлинения спинномозгового канала при кифозировании позвоночника на фоне дегенеративного процесса не происходит, так как дегенерация связана с укорочением (подламыванием) переднего кортикального слоя в силу естественного старения (данные E. Benzel), что и вызывает кифоз в 90% случаев дегенерации в отличие от лордоза. Возможность формирования шейной миелопатии при развитии кифоза обнаружена у детей с врожденной или аномальной (недегенеративной) деформацией позвоночника, что чаще не сопровождается формированием миелопатических очагов. Таким образом, следует говорить скорее о вентральной динамической компрессии мозга, а не об удлинении на фоне «синдрома фиксированного спинного мозга», как указано в статье. При этом безусловна ценность работы ввиду известной сложности выбора вариантов декомпрессии (вентральной, дорсальной) и способов стабилизации — передней металлической пластиной или задней трансартикулярной винтовой (крючковая) фиксацией. Во многом трудность выбора обусловливается недостаточным пониманием анатомии процесса формирования миелопатического очага (порой на некотором отдалении от непосредственной компрессии) в связи с дискретным вхождением питающих сосудов на уровне шейного утолщения и созданием зон критического кровообращения вещества спинного мозга.

Мы, со своей стороны, при выборе направления декомпрессии при стенозах позвоночного канала шейного уровня руководствуемся следующими принципами:

— наличие кифоза определяет преимущественно вентральный компонент компрессии и требует декомпрессии и стабилизации из переднего доступа;

— во всех случаях необходимо одномоментно корректировать кифотическую деформацию (это подчеркивается и в рассматриваемой работе), что улучшает скорость и степень неврологического восстановления;

— ламинопластика производится при отсутствии кифоза и может выполняться, если риск развития послеоперационной нестабильности отсутствует;

— при сомнительных случаях выпрямления позвоночника (при отсутствии очевидного кифоза) характер и степень декомпрессии могут определяться нейрофизиологическими исследованиями.

При безусловной значимости настоящей работы и важности описываемой проблемы следует учитывать характер фиксации спинного мозга, особенно двусторонний (так называемый pincer phenomenon), что может быть наиболее значимо в плане прогноза при проведении декомпрессивно-стабилизирующих мероприятий на шейном уровне.

А.О. Гуща (Москва)