Список сокращений:
АГМ — абсцесс головного мозга
ХСО — хиазмально-селлярная область
МРТ — магнитно-резонансная томография
ПЦР — полимеразная цепная реакция
SA — золотистый стафилококк
MRSA — метициллинорезистентный золотистый стафилококк
ОКТ — оптическая когерентная томография
FLAIR — режим инверсии-восстановления с редукцией сигнала от свободной жидкости
DWI — диффузно-взвешенное изображение
Согласно терминологии, принятой Ассоциацией нейрохирургов России в 2016 г., абсцесс головного мозга (АГМ) — это фокальное скопление гноя, окруженное васкуляризированной капсулой, в головном мозге [1]. Средний возраст заболевших составляет 40—50 лет, соотношение мужчин и женщин — 2:1 [2]. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк: различные бактерии, грибы и паразиты. Описывают несколько путей проникновения инфекционного агента в структуры головного мозга: контактный (параназальные синуситы, среднее ухо, сосцевидные ячейки, одонтогенное распространение), гематогенный (при инфекционных заболеваниях различных органов) и др. [3].
В литературе, как правило, широко представлены сведения об АГМ, локализующихся в больших полушариях головного мозга, а также в мозжечке и стволе мозга. Единичные сообщения на тему инфекционного поражения хиазмально-селлярной области (ХСО), в частности зрительных путей [4], побудили нас представить это редкое клиническое наблюдение.
Клиническое наблюдение
У 27-летнего иммунокомпетентного мужчины на фоне острого появления головной боли, полидипсии и полиурии развилось ухудшение зрительных функций, преимущественно левого глаза. В течение 2 сут этот глаз ослеп. Офтальмолог направил пациента на магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, произведенную в различных режимах (Т1, Т2, DWI, FLAIR), которая выявила объемное образование интракраниальной части левого зрительного нерва и хиазмы. Было высказано подозрение на глиому хиазмы, в меньшей степени — лимфому (рис. 1). Из анамнеза известно, что пациент неоднократно страдал воспалением гайморовой пазухи, однако последние 2 года рецидивов синусита не было. За полгода до манифестации заболевания больному была проведена септоринопластика с целью улучшения носового дыхания.
На 7-е сутки заболевания пациент госпитализирован в ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» для выполнения открытой биопсии объемного образования ХСО4, верификации диагноза и определения тактики лечения. При поступлении в стационар отмечался однократный подъем температуры тела до 39,0 °С. Общий анализ крови выявил умеренный лейкоцитоз (13,0·109/л). Других клинико-лабораторных изменений не отмечено. Осмотр офтальмолога: острота зрения OD=0,4 н/к, OS — ноль. Поле зрения: OD — выпадение височной половины (рис. 2, а). Передний отрезок глазных яблок не изменен. Глазодвигательных нарушений нет. На глазном дне диски зрительных нервов обесцвечены в височных половинах, границы четкие, сосуды без особенностей (рис. 3). Ультразвуковое исследование глазных яблок: без патологии. Заключение: признаки воздействия на зрительный путь на основании головного мозга со снижением зрения на правый глаз и развитием амавроза на левый. Стадия зрительных нарушений ранняя. Осмотр невролога: снижение произвольной активности. Выраженная цефалгия. Осмотр оториноларинголога: острых воспалительных изменений не выявлено, хронический вазомоторный ринит. Эндокринные нарушения проявлялись элементами несахарного диабета (жажда и полиурия до 4 л/сут при нормальном удельном весе мочи).
Перед операцией проведена профилактическая антибиотикотерапия: однократное системное введение амоксициллина клавуланата 1,2 г за 1 ч до операции.
Проведена операция: парциальное удаление объемного образования левого зрительного нерва и хиазмы. Осуществлен базальный правосторонний лобно-височный доступ к хиазмальной области. Правый зрительный нерв выглядел анатомически неизмененным. Левый зрительный нерв имел зеленоватый цвет (рис. 4, а). После рассечения медиальной стенки левого нерва и передних отделов хиазмы выделилась желтоватая густая масса, которая взята на биопсию и микробиологическое исследование (см. рис. 4, б). Удаление объемного образования проводилось с помощью кюреток и опухолевых кусачек. Оно имело гетерогенную плотность, удалено парциально. При легком надавливании кюреткой на правый зрительный нерв из хиазмы выдавливалась также желтоватая густая масса. После удаления объемного образования в левом зрительном нерве и левой половине хиазмы сформировалась полость, которую заполнили гемостатической ватой (см. рис. 4, в).
Достоверная гистологическая верификация процесса, в том числе иммуногистохимическое исследование, оказалась невозможной из-за выраженных некротических изменений биоптата.
В 1-е сутки после операции зрительные функции и неврологический статус без динамики. Явления полидипсии и полиурии постепенно были купированы приемом минирина в дозах от 0,1 до 0,2 мг 1 раз в день. Учитывая наличие гнойно-некротических изменений удаленного новообразования, продолжено системное введение амоксициллина-клавуланата 1,2 г 3 раза в день в течение 8 дней (рис. 5). Клинический анализ спинномозговой жидкости обнаружил явления менингита. Максимальный цитоз был на 8-е сутки после операции и достигал 17 920/3 (в камере Фукса—Розенталя) или 5973 кл в 1 мл. Также было отмечено потребление глюкозы — 2,4 ммоль/л, что составило 38% от уровня глюкозы в сыворотке крови (6,2 ммоль/л), и повышение лактата спинномозговой жидкости до 5,3 ммоль/л. На следующие сутки после операции в материале из операционной раны получен рост грамположительных кокков, в связи с чем назначено интратекальное введение ванкомицина 20 мг в течение 5 дней. На 6-е сутки после операции получен рост штамма Staphylococcus aureus (SA) c позитивным тестом на цефокситин, что является свидетельством резистентности этого штамма к бета-лактамам, группе пенициллинов, цефалоспоринов и карбапенемов (см. таблицу). Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в образце спинномозговой жидкости выявлен метициллинорезистентный золотистый стафилококк (MRSA) c геном mecA. Соответственно полученным данным проведена смена антибиотикотерапии: назначено системное введение линезолида 0,2% 300 мл 2 раза в день в течение 14 дней. На следующий день после этого отмечалось повышение остроты зрения единственно зрячего правого глаза до 0,6. В височной половине поля зрения пациент стал различать движение объекта. Наряду с этим улучшилось состояние спинномозговой жидкости: цитоз 8320/3 (в камере Фукса—Розенталя) или 2773 кл в 1 мл, без потребления глюкозы (3,1 ммоль/л) и нормализация показателя лактата (2,2 ммоль/л). На 12-е сутки после операции больному проведена оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной области сетчатки и перипапиллярного слоя нервных волокон обоих глаз, которая выявила незначительное истончение комплекса ганглиозных клеток сетчатки и перипапиллярного слоя нервных волокон в нижневисочном квадранте правого глаза и выраженное истончение комплекса ганглиозных клеток сетчатки и перипапиллярного слоя нервных волокон в нижневисочном квадранте левого глаза (рис. 6). МРТ через 2 нед после операции показала наличие очага слабо повышенного сигнала в области интракраниального отдела левого зрительного нерва в режиме FLAIR, асимметрию хиазмы (s>d) (рис. 7).
Через 2 нед после смены антибиотикотерапии острота зрения правого глаза восстановилась до 1,0. Автоматическая статическая периметрия выявила расширение границы поля зрения в височной половине (см. рис. 2, б). Сохраняется амавроз левого глаза.
SA относится к грамположительным коккам. Около 25—40% населения являются постоянными носителями этой бактерии. SA наиболее часто персистирует в верхних отделах носовых ходов и дыхательных путей, в открытых ранах и мочевыводящих путях [3]. SA может вызывать у человека гнойные воспалительные процессы почти во всех органах и тканях. При сборе анамнеза у нейрохирургических пациентов рекомендуется обратить внимание на факт хронической или острой перенесенной инфекции [5]. Среди инфекционных агентов, провоцирующих развитие АГМ, на долю SA приходится 21% [6]. Известно, что SA бывает метициллиночувствительным и метициллинорезистентным. Последний считается более вирулентным и устойчивым к группе антибиотиков-бета-лактамов (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) [7, 8]. В представленном наблюдении в спинномозговой жидкости пациента методом ПЦР выявлен MRSA с геном mecA. Смена антибиотикотерапии (амоксициллина-клавуланата на линезолид) позволила добиться положительной динамики: уменьшился цитоз в спинномозговой жидкости, улучшились зрительные функции единственно зрячего правого глаза. В анамнезе пациента есть указание на проведение септоринопластики за полгода до манифестации заболевания. Вероятнее всего, вялотекущая персистенция MRSA в околоносовых решетчатых пазухах стала причиной развития абсцесса интракраниальной части левого зрительного нерва и хиазмы. Аналогичное наблюдение приводят S. Osmanovic и соавт. [4], описывая абсцесс зрительного нерва у 71-летней женщины, страдающей сахарным диабетом. За месяц до инфекционного поражения интракраниального отдела зрительного нерва метициллиночувствительным SA (в отличие от нашего наблюдения с метициллинорезистентным SA) пациентке также была проведена септоринопластика.
АГМ следует дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, энцефалитом, ишемическим и геморрагическим инсультом [1, 5]. В представленном наблюдении по клинико-рентгенологическим данным была заподозрена злокачественная глиома хиазмы, менее вероятно — лимфома. Как и в случае инфекционного поражения, при злокачественной природе опухолей ХСО у взрослых возможно стремительное развитие зрительных нарушений вплоть до амавроза [9, 10]. К сожалению, малое количество биопсийного материала и выраженные некротические и некробиотические изменения в нем не позволили нам провести достоверную морфологическую верификацию патологического процесса. Однако, учитывая быструю положительную динамику клинической картины после смены антибиотика и опираясь на результаты определения чувствительности SA, можно утверждать, что процесс носил не опухолевый, а инфекционно-воспалительный характер. Офтальмоскопическое исследование выявило начальные и симметричные изменения на глазном дне как видящего, так и слепого глаза. ОКТ макулярной области сетчатки и перипапиллярного слоя нервных волокон позволила провести сравнительный анализ и выявить более грубые нарушения в левом глазу в соответствии со зрительными функциями.
Абсцесс гипофиза, располагающегося близко к зрительным путям, также исключительно редкое явление. По данным литературы [11—13], абсцессы в области турецкого седла могут вызвать похожие с нашим случаем симптомы: головную боль, дефекты полей зрения, эндокринные нарушения. Инфекция может распространяться в турецкое седло гематогенно или прямым путем из инфицированного клиновидного или кавернозного синусов. Применение DWI дает возможность сделать диагностику абсцесса гипофиза более специфичной [14]. Магнитно-резонансная спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику инфекционных процессов с внутримозговыми опухолями. В спектре абсцесса на фоне отсутствия пиков основных метаболитов отмечено появление пика липид-лактатного комплекса и пиков специфических для содержимого абсцесса, таких как ацетат и сукцинат (продукты анаэробного гликолиза бактерий), аминокислоты и лейцин (результат протеолиза) [15].
Заключение
Интракраниальный абсцесс хиазмально-селлярной локализации, в частности зрительных путей, является редкой и сложной для диагностики нейрохирургической патологией. Полагаем, что в дифференциальной диагностике инфекционно-воспалительной и опухолевой природы заболевания особую роль играет открытая биопсия объемного образования ХСО, которая должна быть выполнена в ускоренном порядке. Чрезвычайно важна верификация возбудителя с использованием метода ПЦР.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail:osharipov@nsi.ru
Комментарий
Авторы описывают крайне редкое наблюдение формирования абсцесса в хиазмально-селлярной области у молодого мужчины. Нейрохирургам чаще приходится встречаться с абсцессами в мозговом веществе головного мозга на фоне различных инфекций. Сообщения по инфекционному поражению хиазмально-селлярной области в отечественной и зарубежной литературе крайне редки.
Интерес к этому наблюдению обусловлен, во-первых, трудностями диагностики: на фоне клинической симптоматики поражения хиазмально-селлярной области у больного при МРТ выявлено обьемное образование в области интракраниальной части левого зрительного нерва и хиазмы, которое трактовалось как глиома хиазмы или лимфома. Единственное, что не укладывалось в опухолевое поражение, — это умеренный лейкоцитоз, однократный подьем температуры до 39 °С и анамнестические указания на наличие хронического гайморита. Проведенное транскраниальное нейрохирургическое вмешательство позволило верифицировать характер патологии. При базальном доступе к хиазме и левому зрительному нерву — выделилось гнойно-некротическое содержимое, которое удалено, взято на биопсию и посев.
Необычность этого наблюдения, во-вторых, связано с выявлением метициллинорезистентного золотистого стафилококка, который потребовал в послеоперационном периоде коррекции и подбора антибиотикотерапии, что позволило быстро справиться с менингитом и добиться хорошего результата в лечении больного.
И самое главное — это то, что инициаторами этого сообщения стали офтальмологи, наши коллеги, которые были в команде, лечившей данного больного. Честь им и хвала.
В.А. Лазарев (Москва)
Комментарий
В статье описано редкое наблюдение гнойно-инфекционного поражения зрительного нерва и хиазмы метициллинорезистентным золотистым стафилококком. Этим обстоятельством была обусловлена сложность диагностики заболевания на всех этапах: при нейровизуализации объемного образования в хиазмально-селлярной области, при клинической оценке ситуации, при морфологическом изучении биоптата, полученного в ходе открытой биопсии новообразования. Дифференциальная диагностика проводилась со злокачественными опухолями хиазмы, а именно с глиомой и лимфомой. Важную роль сыграли микробиологическое исследование материала, полученного из операционного поля, и молекулярно-генетический анализ спинномозговой жидкости. Известно, что золотистый стафилококк играет важную роль в развитии нозокомиальных инфекций. Авторы приходят к выводу, что причиной развития абсцесса зрительного нерва и хиазмы явились предшествующая септоринопластика и последующее бактерионосительство пациента. Больной в ускоренном порядке был госпитализирован в плановое научно-исследовательское учреждение, что позволило не только сохранить, но и восстановить до 1,0 зрение единственно видящего глаза. Этому способствовали своевременная диагностика и правильно подобранная антибиотикотерапия. Статья представляет несомненный интерес для специалистов в этой области.
Г.Е. Чмутин (Москва)