Термины и определения

Брадиаритмии (БА) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, которые харакгеризуются замедленной выработкой электрических импульсов, регулярным и нерегулярным или замедленным ритмом желудочков, связанным с блокадой проведения импульсов [1]. Брадиаритмии могут быть обусловлены дисфункцией синусового узла (ДСУ), предсердно-желудочковыми блокадами (ПЖБ) различных уровней и внутрижелудочковыми блокадами (ВЖБ).

Брадикардии — нарушения образования или проведения электрического импульса с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 уд/мин или менее 50 уд/мин для пациентов, получающих β-блокаторы [2].

Синусовая брадикардия — синусовый ритм с частотой менее 60 уд/мин [3].

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — сочетание клинических и электрофизиологических признаков, отражающих структурные повреждения синусно-предсердного узла (СПУ), его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям [4]. Дисфункция синусового узла соответствует СССУ, но может не сопровождаться клинической симптоматикой.

Нарушение проводимости сердца — группа заболеваний, при которых происходит нарушение проведения сердечного импульса по проводящей системе сердца. При этом происходит нарушение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения сердца либо отсутствует сокращение определенного участка сердца [5].

Периоперационный период — время с момента принятия решения об операции до восстановления трудоспособности или ее стойкой утраты. Он включает в себя следующие периоды: предоперационный, интраоперационный (саму операцию), послеоперационный.

Краткая информация

Определение и классификация нарушений сердечного ритма

Аритмии, или нарушения сердечного ритма, — различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Аритмии можно классифицировать на основе частоты (брадикардия (ЧСС<60 уд/мин) или тахикардия (ЧСС>100 уд/мин)), ритма (регулярный и нерегулярный), происхождения импульса (синусовые, предсердные, из атриовентрикулярного (АВ) соединения, желудочковые и искусственного водителя ритма), проведения импульса (предсердно-желудочкового, желудочково-предсердного, блокады), частоты сокращений желудочков, особых феноменов (например, предвозбуждения).

Синдром слабости синусового узла (СССУ), или дисфункция синусового узла (ДСУ), включает такие состояния, как:

— устойчивая синусовая брадикардия;

— остановка синусового узла;

— синусно-предсердные блокады (СПБ):

— СПБ I степени (удлинение времени синусно-предсердного проведения);

— СПБ II степени тип I (прогрессивное увеличение времени с последующей блокадой импульса в синусно-предсердной зоне);

— СПБ II степени тип II (периодическое блокирование импульсов на уровне синусно-предсердной зоны без предшествующего увеличения времени синусно-предсердного проведения);

— далеко зашедшая синусно-предсердная блокада II степени (блокирование каждого второго или нескольких импульсов);

— СПБ III степени (полная блокада проведения через синусно-предсердную зону);

— персистирующая фибрилляция и трепетание предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений (ЧЖС);

— синдром тахи-брадикардии;

— хронотропная несостоятельность.

Нарушения предсердно-желудочкового проведения подразделяют на следующие типы:

— ПЖБ I степени — замедленное проведение каждого импульса от предсердий к желудочкам;

— ПЖБ II степени — периодическое нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам;

— Мобитц I — блокирование импульса на фоне прогрессивного замедления проведения от предсердий к желудочкам (периодика Венкебаха);

— Мобитц II — блокирование импульса без предшествующего удлинения времени предсердно-желудочкового проведения;

— далеко зашедшая ПЖБ II степени (блокирование каждого второго / нескольких подряд предсердных импульсов).

— ПЖБ III степени — полная блокада проведения предсердных импульсов к желудочкам и развитие полной атриовентрикулярной диссоциации.

По характеру течения ПЖБ классифицируют на:

— интермиттирующие (пароксизмальные);

— персистирующие (постоянные).

С точки зрения потенциальной опасности периоперационные аритмии можно разделить на доброкачественные, потенциально опасные и жизнеопасные аритмии. Перед анестезиологами-реаниматологами стоит задача выявить гемодинамически нестабильных пациентов с учетом наличия электрокардиографических (ЭКГ) изменений и структурной патологии сердца (это клапанные пороки, коронарная недостаточность, кардиомиопатии), которые увеличивают вероятность неблагоприятных исходов [5—7].

К относительно «безопасным» брадиаритмиям относятся: синусовая брадикардия, АВ-блокада I степени, ПЖБ II степени типа Мобитц I без нарушений гемодинамики у больных без органического заболевания сердца.

Потенциально опасные брадиаритмии: брадикардии, связанные с тяжелым нарушением проводимости (ПЖБ II степени типа Мобитц II, полная ПЖБ, хроническая бифасцикулярная блокада) [8, 9].

Кроме того, нежизнеопасные аритмии могут становиться жизнеугрожающими в ситуации, когда аритмия вызывает значительные гемодинамические расстройства (при сочетании с низким сердечным выбросом), является предвестницей другой, более тяжелой аритмии [5]. Аритмии рассматриваются как предикторы внезапной смерти и неблагоприятных исходов многими клиническими рекомендациями и оценочными шкалами для выявления пациентов высокого риска [9—12].

Этиология и патогенез периоперационных аритмий

К основным факторам риска периоперационных аритмий относят: возраст старше 60 лет, идиопатические дегенеративные заболевания и ишемическую болезнь сердца (ИБС), а также воспалительные и инфильтративные процессы, приводящие к нарушению функционирования проводящей системы сердца (ПСС); лекарственную терапию до операции (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические препараты Ia, IC и III классов и др.) [5, 7, 9, 12, 13].

К интраоперационным факторам относят:

— фармакологические: ингаляционные анестетики, местные анестетики;

— нарушения оксигенации и вентиляции: гипоксию или гиперкапнию;

— электролитные нарушения (гипокалиемию, гиперкалиемию), в том числе спровоцированные применением лекарственных препаратов;

— анестезиологические или хирургические манипуляции: эндотрахеальную интубацию; тракции брюшины и желудка; давление на блуждающий нерв при операциях на каротидных сосудах; окулокардиальный рефлекс при глазных операциях; катетеризацию центральных вен; хирургические манипуляции на сердце; стоматологическую хирургию.

Механизм развития аритмии

Нарушения ритма сердца всегда возникают вследствие изменений электрофизиологических свойств миокарда — нарушений формирования или проведения трансмембранного потенциала действия в специализированных и сократительных клетках на фоне замещения их фиброзной и жировой тканью. В основе развития брадиаритмий лежит снижение функции автоматизма СПУ (например, при синдроме слабости синусового узла) и/или замедление и периодически наступающее прекращение проведения электрического импульса на фоне прерывания целостности проводящей системы сердца (ПСС) [14, 17]. Кроме того, важна роль автономной нервной системы. Так, парасимпатическая система угнетает выработку импульсов в СПУ и проведение электрических импульсов по АВ-узлу, а симпатическая нервная система улучшает проведение по АВ-узлу и по системе Гиса и волокнам Пуркинье. В случае дегенеративно-фибротических изменений ПСС парасимпатические влияния проявляются в большей степени.

Эпидемиология периоперационных брадиаритмий

Риск развития брадиаритмий значительно выше в периоперационном периоде кардиохирургических операций. Так, при вмешательствах на аортальном или митральном клапанах аритмии возникают почти в 30% случаев, причем у 1,5% пациентов развиваются полные ПЖБ [6]. При внесердечных хирургических вмешательствах частота периоперационных аритмий, включая брадиаритмии, варьирует от 16 до 62% [15]. При этом бессимптомная клиническая картина ДСУ не дает возможность оценить истинную распространенность заболевания. Частота регистрации ПЖБ оценивается как 200 случаев на 1 млн населения в год. Частота врожденной полной ПЖБ составляет 1 на 22 тыс. живорожденных [16].

Кодирование по МКБ-10 (утв. Приказом Минздрава России от 27.05.97 №170) (часть I):

Другие болезни сердца (I30—I52)

I44 — Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

I44.0 — Предсердно-желудочковая блокада первой степени

I44.1 — Предсердно-желудочковая блокада второй степени

I44.2 — Предсердно-желудочковая блокада полная

I44.3 — Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада

I44.4 — Блокада передней ветви левой ножки пучка

I44.5 — Блокада задней ветви левой ножки пучка

I44.6 — Другие и неуточненные блокады пучка

I44.7 — Блокада левой ножки пучка неуточненная

145 — Другие нарушения проводимости

145.0 — Блокада правой ножки пучка

145.1 — Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка

145.2 — Двухпучковая блокада

145.3 — Трехпучковая блокада

145.4 — Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

145.5 — Другая уточненная блокада сердца

145.8 — Другие уточненные нарушения проводимости

145.9 — Нарушение проводимости неуточненное

146 — Остановка сердца

146.0 — Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности

146.9 — Остановка сердца неуточненная

149 — Другие нарушения сердечного ритма

149.5 — Синдром слабости синусового узла

149.8 — Другие уточненные нарушения сердечного ритма

Ведение пациентов на дооперационном этапе

Рекомендации по методам обследования пациентов с брадиаритмиями

Рекомендация 1. Всем пациентам с БА в предоперационный период необходимо провести консультацию кардиолога для уточнения заболевания, вызвавшего БА, с особым вниманием к выявлению преходящих, обратимых, причин БА, в том числе определяемых проводимым лечением [18]. (УДД — 1, УУР — В).

Комментарии. В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме БА наружная ЭКГ оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении БА для выявления и клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования ЭКГ, в том числе дистанционная телеметрия и имплантация регистраторов ЭКГ. В случаях, когда преходящие БА предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб.

Рекомендация 2. При выявлении связанной с лекарственными препаратами природы БА необходимо определить, является ли применение причинных препаратов обязательным у данного пациента [19]. (УДД — 1, УУР — A).

Рекомендация 3. В случаях, когда взаимосвязь между нарушениями ритма и жизнеугрожающими состояниями (например, синкопе) не может быть установлена другими методами, проводят холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ [9, 20]. (УДД — 1, УУР — А).

Рекомендация 4. Необходимо использовать различные виды длительного мониторирования ЭКГ в зависимости от частоты развития клинических симптомов, связанных с БА [21]. (УДД — 3, УУР — C).

Комментарии. Непрерывное наблюдение за ритмом сердца может потребовать дифференцировки нормальных явлений и патологических состояний. Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Предельное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью — 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста [15, 21]. Синусовая брадикардия также является физиологическим явлением у профессиональных спортсменов, лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, и юношей, у которых ЧСС в покое может составлять 40—50 уд/мин, а во время сна — до 30 уд/мин. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку. У здоровых лиц также возможно развитие транзиторной ПЖБ I степени. При постоянной регистрации ЭКГ узкие комплексы QRS и исчезновение блокады при физической нагрузке или введении атропина служат доказательством функционального характера нарушения проводимости. При мониторировании ЭКГ у спортсменов и молодых здоровых лиц могут регистрироваться синусовые паузы или ПЖБ II степени I типа с эпизодами асистолии до 2,8 с. Эти состояния не требуют лечения, прогноз благоприятен [21].

Согласно клиническим рекомендациям Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) по диагностике и лечению синкопальных состояний (2018), паузы между сокращениями желудочков более 3 с и/или наличие ПЖБ II степени Мобитц II или ПЖБ III степени приравниваются к клинической симптоматике (синкопам). Исключение составляют результаты, полученные у молодых тренированных лиц во время ночного сна или при лечении препаратами для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий [21].

Рекомендация 5. Всем пациентам с подозреваемой или известной желудочковой аритмией при наличии органической патологии сердца, острого инфаркта миокарда (ОИМ) в анамнезе, а также при наследственных нарушениях ритма, связанных с внезапной сердечной смертью (ВСС) у родственников пациента, выполняется эхокардиография (ЭхоКГ) для оценки функции левого желудочка (ЛЖ) и диагностики структурной патологии сердца (УДД — 2, УУР — C).

Рекомендация 6. У пациентов с БА и синкопе при подозрении на брадисистолические или тахисистолические формы аритмии на основании клинической картины или результатов неинвазивного обследования, особенно на фоне структурной болезни сердца, необходимо проведение инвазивного внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) для исключения других причин обмороков [20, 21]. (УДД — 1, УУР — С).

Оценка риска кардиальных осложнений при некардиохиургических вмешательствах у пациентов с брадиаритмиями

При плановых хирургических вмешательствах для определения тактики ведения пациентов с сопутствующими нарушениями сердечного ритма показана оценка хирургического [23] и кардиологического риска [22] в каждом конкретном случае (табл. 1).

Таблица 1. Оценка хирургического риска кардиоваскулярных осложнений в зависимости от типа оперативного вмешательства [22, 23]

Рекомендация 7. Пациентам с брадиаритмиями и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений при планируемом некардиохирургическом вмешательстве высокого риска рекомендуется проведение консилиума многопрофильной группой экспертов [7, 8, 22]. (УДД — 2, УУР — В).

Рекомендация 8. Пациентам с брадиаритмиями и сердечно-сосудистой патологией, имеющим низкий и промежуточный риск осложнений при внесердечных операциях, рекомендуется кардиологическое обследование и коррекция медикаментозной терапии [22]. (УДД — 2, УУР — В).

Комментарии. Если это клинически целесообразно (с учетом хирургического риска развития кардиальных осложнений), то оперативное вмешательство может быть отложено до оптимизации состояния пациента и купирования аритмии. Вид анестезиологического пособия должен соответствовать объему оперативного вмешательства, учитывать возраст, состояние и сопутствующую патологию пациента. Необходимо обеспечить адекватное интраоперационное и послеоперационное обезболивание и седацию, своевременную коррекцию гемодинамических расстройств и гипоксемии.

Периоперационный мониторинг пациентов с аритмиями

Комментарии. Согласно европейским рекомендациям, постоянный ЭКГ-мониторинг показан всем пациентам, подвергаемым анестезии. Пациент должен быть подключен к ЭКГ-монитору до индукции анестезии или выполнения регионарной блокады [21].

Периоперационный мониторинг пациентов с брадиаритмиями должен включать: параметры вентиляции и оксигенации, гемодинамики (АД и ЧСС), контроль диуреза, инструментальный или клинический контроль глубины анестезии, мониторинг нейромышечной проводимости. При операциях высокого хирургического риска и у пациентов высокого кардиологического риска целесообразно обеспечить периоперационный мониторинг ЭКГ с анализом сегмента ST. В подобных клинических ситуациях при наличии технической возможности и опыта у персонала показано инвазивное измерение артериального давления (АД) и определение показателей центральной гемодинамики. При развитии периоперационных аритмий рекомендуется продолжать мониторинг ЭКГ и АД. Впервые развившаяся желудочковая тахикардия требует исключения инфаркта миокарда.

Рекомендация 9. Транспищеводная ЭхоКГ выполняется пациентам с высоким риском значительных гемодинамических нарушений в интраоперационном и послеоперационном периодах и/или при внесердечных вмешательствах высокого риска [21]. (УДД — 2, УУР — В).

Интраоперационное ведение пациентов с брадиаритмиями

При своевременном выявлении и диагностике аритмии перед плановой операцией анестезиолог имеет возможность выработать совместно с кардиологом оптимальную тактику ведения пациента с аритмией, провести профилактические мероприятия и быть готовым к предполагаемым интраоперационным осложнениям. Если же нарушения ритма развиваются внезапно во время или после оперативного вмешательства, необходимо диагностировать вид аритмии и провести лечебные мероприятия в неотложном порядке в рамках, ограниченных операционной и возможностями конкретного лечебного учреждения.

Лечение БА у больных включает:

— устранение клинических проявлений брадиаритмии;

— устранение сопутствующих нарушений ритма сердца и профилактика тромбоэмболических осложнений;

— лечение основного заболевания;

— проведение электрокардиостимуляции (ЭКС).

Имплантация кардиостимулятора в значительной степени улучшает прогноз больных с различными формами нарушений проводимости высокой градации [20].

Алгоритм ведения пациента с внезапно развившейся аритмией в периоперационном периоде [5, 7, 20, 24].

При выявлении нарушения сердечного ритма необходимо:

— определить вид аритмии в соответствии с клинической картиной и данными ЭКГ-мониторинга (частота сердечных сокращений, характер ритма, наличие зубца P, форма комплекса QRS);

— выяснить, является ли аритмия причиной серьезных гемодинамических нарушений с изменением ЧСС, АД и сердечного выброса. От этих факторов будет зависеть, какие лечебные мероприятия и насколько экстренно надо проводить;

— оценить течение анестезии: влияние анестезиологических манипуляций (интубации трахеи, катетеризации яремной или подключичной вены); аритмогенный эффект анестетиков или других препаратов; адекватность оксигенации и вентиляции; достаточность анестезии и анальгезии (поверхностная анестезия способствует активации симпатоадреналовой системы); вероятность ошибки при введении лекарства или возможность лекарственного взаимодействия; развитие эффекта десимпатизации при регионарной анестезии или системное влияние местных анестетиков;

— оценить влияние хирургических манипуляций: вероятность стимуляции блуждающего нерва при тракции глазных мышц или брюшины; вероятность воздушной или жировой эмболии; оценить развившееся кровотечение и гиповолемию; оценить электролитные нарушения, работу хирурга в средостении; влияние инъекций эпинефрина или фенилэфрина;

— записать ЭКГ в 12 отведениях (параллельно с лечебными мероприятиями);

— устранить причину аритмии, если это возможно.

В случае если аритмия вызывает значительные гемодинамические расстройства, или является предвестницей другой, более опасной аритмии, или в основе ее лежит структурная патология сердца (ИБС, митральный и аортальный стеноз), начинается неотложное лечение. При гемодинамически значимых брадикардиях и нарушениях проведения применяется временная ЭКС. При отсутствии выраженных нарушений гемодинамики обычно применяется внутривенное введение антиаритмических препаратов.

Медикаментозная терапия брадиаритмий

Для медикаментозного лечения внезапно возникших брадиаритмий могут быть использованы следующие лекарственные средства (табл. 2).

Таблица 2. Интраоперационная медикаментозная терапия аритмий [21, 25].

Атропин — парасимпатолитическое средство, которое блокирует мускариновые ацетилхолиновые рецепторы. Атропин усиливает синоатриальное (СА) проведение и повышает автоматизм СА-узла в дозе 0,5—2 мг с периодом полувыведения около 2 ч.

Изопротеренол — неселективный ß-агонист с хронотропным и инотропным эффектом, оказывающий стимулирующее воздействие на СА-узел и АВ-узел без вазопрессорного эффекта.

Дофамин — катехоламин со смешанным α-адренергическим, β-адренергическим и дофаминергическим дозозависимым эффектом; в низких дозах — 1—2 мкг/кг/мин эффект преимущественно вазодилатирующий, тогда как дозы 5—10 мкг/кг/мин характеризуются хронотропным и инотропным эффектами, а более 10 мкг/кг/мин — вазоконстрикторным эффектом. Использование более высоких доз ассоциируется с вазоконстрикцией и аритмогенностью.

Адреналин (эпинефрин) — катехоламин с α-адренергическими и β-адренергическими свойствами, включающими хронотропный, инотропный эффекты.

Тактика ведения пациентов с отдельными видами брадиаритмии в периоперационном периоде

Синусовая брадикардия (СБ) — синусовый ритм с нормальными P-QRS-T-комплексами, но с ЧСС<60 в мин (рис. 1). Брадикардия может быть частой находкой у спортсменов или пациентов с высоким вагусным тонусом. Обычно при СБ редко требуется коррекция, пока ЧСС не снизится до уровня менее 40 уд/мин.

Рис. 1. Синусовая брадикардия; ЧСС 35 в минуту.

ЭКГ-признаки СБ: уменьшение ЧСС до 60 уд/мин и ниже; сохранение правильного синусового ритма; положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4 (рис. 1).

Периоперационная рефлекторная брадикардия является специфическим осложнением некоторых офтальмологических, челюстно-лицевых, лапароскопических операций. Несвоевременное выявление и промедление с терапией такой брадикардии могут привести к асистолии.

Механизмы развития периоперационной рефлекторной брадикардии

Периоперационная брадикардия сопровождает артериальную гипотонию, развивающуюся на фоне рефлекторного расширения артериол большого круга кровообращения в результате активации кардиальных механорецепторов и хеморецепторов (рефлекс Бецольда—Яриша) [26]. Афферентными путями данного рефлекса являются немиелинизированные нервные окончания (дендриты) механорецепторов и хеморецепторов желудочков сердца, проникающие в головной мозг, в вентролатеральные отделы ядра солитарного тракта. Эфферентные ответы включают в себя увеличение активности блуждающего нерва, особенно его кардиальной части, и снижение активности симпатической нервной системы, в результате чего возникающая брадикардия и вазодилатация приводят к развитию гипотонии. Вышеописанный рефлекс может развиваться при кровотечении, местном обезболивании (осложнение межлестничной блокады плечевого сплетения, спинальной анестезии), синдроме нижней полой вены у беременных.

Другим вариантом периоперационной брадикардии является окулокардиальный синдром (рефлекс Ашнера), который развивается в результате резкой стимуляции парасимпатической нервной системы в ответ на ноцицептивную импульсацию, возникающую при воздействии на рецепторы тройничного нерва (осуществляющего чувствительную иннервацию глаза), и реализуется системными реакциями за счет повышения активности блуждающего нерва.

Хирургические манипуляции, вызывающие брадикардию, связаны в первую очередь со стимуляцией парасимпатических нервных окончаний. Это проявляется вагусным ответом в тех случаях, когда есть перитонеальное растяжение и стимуляция солнечного сплетения во время лапаротомии. Тяжелая брадикардия также встречается при высоком потоке инсуффляции CO₂ при лапароскопии. Стимуляция тазовых нервов, снабжающих анальное кольцо, инициирует рефлекторную брадикардию во время операций на прямой кишке, девульсии ануса [26].

Другие механизмы развития периоперационной брадикардии связаны с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы у пациента, сопутствующей патологией, применением некоторых лекарственных препаратов и анестетиков или техникой анестезии (табл. 3).

Таблица 3. Факторы риска периоперационной брадикардии [21]

Особенности проведения анестезии

Предоперационная подготовка должна включать учет вагусных проявлений в анамнезе, факторов риска, сопутствующих заболеваний и принимаемых препаратов; состояния сердечно-сосудистой системы, наличия дисфункции щитовидной железы или атопического дерматита. Консультации соответствующих специалистов необходимы для пациентов с прогнозируемыми сердечно-сосудистыми рефлекторными реакциями. Следует включать в премедикацию седативные и антихолинергические препараты.

При индукции общей анестезии следует избегать использования тиопентала натрия и с осторожностью использовать анестетики и препараты, способные вызвать брадикардию, такие как пропофол, фентанил, дексмедетомидин, суксаметоний и векуроний. При развитии во время проведения анестезии вагусных реакций необходимо устранить стимулирующий фактор: приостановить хирургические манипуляции, углубить анестезию.

При выполнении нейроаксиальной блокады следует обращать внимание на дозировку и фармакодинамику препаратов, состояние пациента. Важно устранить исходную гиповолемию, а при развитии брадикардии, связанной с вазодилатацией и гипотонией, провести быструю коррекцию венозного возврата для предотвращения развития асистолии. У беременных надо своевременно уменьшить компрессию полой вены, изменив положение пациентки.

Возникновение окулокардиального рефлекса обычно успешно предотвращают глубокая анестезия, премедикация с использованием антихолинергических препаратов и ретробульбарный блок.

Лечение синусовой брадикардии

Необходимо прекратить введение препаратов, которые могут вызывать брадикардию (пропофола, дексмедетомидина, амиодарона, β-блокаторов, дигоксина и др.).

В случае отсутствия пульса или асистолии у пациента должна проводиться сердечно-легочная реанимация в полном объеме: см. Приложение Б. Алгоритм ведения пациента [27].

Чаще всего в роли препаратов первой линии для лечения брадикардии во время проведения общей анестезии используются холиноблокаторы: атропин внутривенно (0,5—1,0 мг в/в, повторно каждые 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг).

Если брадикардия устойчива и известно, что пациент принимал β-блокаторы, необходимо назначение адреналина (0,05—0,1 мкг/кг/мин) или дофамина (5—10 мкг/кг/мин) в виде внутривенной инфузии [25].

Возможно также назначение эуфиллина, который является неспецифическим антагонистом аденозиновых рецепторов, а также ингибитором фосфодиэстеразы, что приводит к увеличению продукции циклического аденозинмонофосфата (АМФ) и активации симпатоадреналовой системы. Эуфиллин также уменьшает парасимпатический тонус и снижает выброс ацетилхолина [28—30]. Эуфиллин рекомендуется вводить в нагрузочной дозе 6 мг/кг, затем инфузионно в дозе 0,5—0,6 мг/кг/ч.

Если брадикардия является резистентной к лекарственной терапии, требуется проведение временной ЭКС.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

При подозрении на наличие СССУ пациентам перед плановой операцией анестезиолог должен назначить консультацию кардиолога и/или аритмолога с целью решения вопроса о выполнении дополнительных исследований, таких как массаж каротидного синуса, тилт-тест (пассивная ортостатическая проба), нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил-тест), фармакологические пробы с введением аденозина (АТФ) и атропина, ХМ ЭКГ различной длительности [31, 32].

Показания к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС)

Рекомендация 10. Имплантация постоянного ЭКС рекомендуется, если симптомы четко связаны и обусловлены брадикардией [21, 33]. ( УДД — 2, УУР — В).

Рекомендация 11. При возникновении спонтанной или медикаментозно обусловленной дисфункции синусового узла с ЧСС менее 40 уд/мин, сопровождающейся симптоматикой, а также синкопе неясного генеза, когда признаки дисфункции синусового узла выявлены во время электрофизиологического исследования, рекомендуется имплантация постоянного ЭКС [20, 33]. (УДД — 2, УУР — С).

Рекомендация 12. Имплантация постоянного ЭКС рекомендуется пациентам с синусовой брадикардией, если симптомы, вероятнее всего, связаны с брадикардией, даже при отсутствии убедительных доказательств этому [34, 35]. (УДД — 2, УУР — С).

Рекомендация 13. Имплантация постоянного ЭКС не рекомендуется пациентам с бессимптомной синусовой брадикардией или при условии, что она связана с обратимыми причинами [34, 35]. (УДД — 3, УУР — С).

Комментарии. Дисфункция синусового узла может проявляться хронотропной недостаточностью с неадекватным ответом СПУ на нагрузку или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС помогают пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физической активности.

Определяющим фактором для имплантации постоянного ЭКС при СССУ является доказанная и документированная связь между клиническими симптомами и брадикардией. Паузы, выявляемые при ХМ ЭКГ, сами по себе не являются показанием к имплантации ЭКС, так как в настоящее время не определена их максимальная допустимая продолжительность. В то же время, по данным ESC, клинически значимыми считаются паузы более 3 с, так как они часто приводят к развитию синкопальных состояний. При этом показанием к имплантации постоянного ЭКС является регистрация асимптомных пауз >6 с, связанных с арестом синусового узла (рис. 2), СА-блокадой или АВ-блокадой при наличии синкопальных состояний в анамнезе [35].

Рис. 2. Арест СА-узла.

Синдром слабости синусового узла характеризуется дисфункцией СА-узла в силу либо нарушенного автоматизма, либо нарушений проводимости СА-узла.

При синдроме тахи-брадикардии возможно возникновение пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий, а также предсердной тахикардии на фоне брадикардии (рис. 3). При этом купирование тахикардии проводится по общим принципам [20].

Рис. 3. Синдром тахи-бради.

При наджелудочковой тахикардии у пациентов с СССУ показаны β-блокаторы или другие антиаритмические препараты — пропафенон, амиодарон [36, 37]. При возникновении пароксизма фибрилляции или трепетания предсердий проводится урежение сердечного ритма с использованием β-блокаторов или антагонистов кальция при отсутствии сердечной недостаточности и восстановление синусового ритма с помощью амиодарона, пропафенона или других препаратов (ибутилида, рефралона). При этом высока вероятность развития остановки синусового узла после купирования тахикардии, в связи с чем может потребоваться проведение временной ЭКС [33, 36]. В случае проведения экстренного оперативного вмешательства по жизненным показаниям также необходимо наличие оборудования для временной кардиостимуляции с последующей установкой постоянного ЭКС в послеоперационном периоде.

Предсердно-желудочковые блокады (ПЖБ) — нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Причины возникновения ПЖБ:

— органические заболевания сердца: кардиомиопатии, пороки сердца, миокардиты, хронические и острые формы ИБС, кардиосклероз;

— интоксикация препаратами (такими как сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и другие противоаритмические средства);

— выраженная конституциональная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени);

— сильная стимуляция блуждающего нерва (в том числе окуловисцеральные синдромы) во время операции (см. выше);

— идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра); фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви);

— перенесенное кардиохирургичекое вмешательство (хирургия митрального и трикуспидального клапанов, коррекция тетрады Фалло и др.) [38, 39].

1) При ПЖБ I степени и II степени типа Мобитц I прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко носит функциональный характер. Эти типы блокады редко трансформируются в нарушения АВ-проводимости высокой градации.

Происходит прогрессивное удлинение интервала PR с последующим выпадением комплекса QRS. АВ-блокада типа Мобитц I возникает вследствие обратимого блока проведения на уровне АВ-соединения (периодика Самойлова—Венкебаха) (рис. 4, 5).

Рис. 4. ПЖБ I степени (интервал PR>300мс).

Рис. 5. ПЖБ II степени, Мобитц I (периодика Самойлова-Венкебаха).

Наиболее частыми причинами развития феномена Венкебаха являются:

— лекарственные препараты: ß-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон;

— повышенный вагусный тонус (спортсмены);

— нижний инфаркт миокарда;

— миокардит;

— перенесенное кардиохирургичекое вмешательство (хирургия митрального и трикуспидального клапанов, коррекция тетрады Фалло) [38, 40].

2) Более серьезным представляется прогноз при ПЖБ II степени типа Мобитц II и прогрессирующей ПЖБ, особенно при дистальной форме нарушения АВ-проводимости. АВ-блокада высокой степени нарушает регулярную проводимость через АВ-узел каждого электрического импульса от СА-узла. Поэтому при блокаде 2:1 на каждый комплекс QRS приходится две волны P, а при блокаде 3:1 — три волны P на каждый комплекс QRS.

Выпадение желудочкового комплекса происходит без прогрессивного удлинения интервала PR; интервал PR остается постоянным (рис. 6).

Рис. 6. ПЖБ II степени типа Мобитц II (стрелкой отмечена волна P, не сопровождающаяся комплексом QRS).

Механизм развития ПЖБ II степени типа Мобитц II следующий:

— нарушения проводимости ниже АВ-соединения;

— в отличие от блокады Мобитц I, развивающейся вследствие функциональных нарушений, блокада Мобитц II возникает по причине структурных нарушений (инфаркт, фиброз, некроз);

— может возникать у пациентов с предсуществующей блокадой левой ножки пучка Гиса, бифасцикулярной блокадой.

В 75% случаев блокада возникает дистальнее пучка Гиса и сопровождается широким комплексом QRS.

В остальных 25% случаев — блокада на уровне пучка Гиса с характерным узким комплексом.

К причинам, которые вызывают подобные нарушения, относятся:

— передний инфаркт миокарда;

— идиопатический фиброз проводящей системы (болезнь Ленегра, болезнь Леви);

— кардиохирургические вмешательства (особенно хирургия митрального клапана и другие операции, сопровождающиеся манипуляциями на межпредсердной и межжелудочковой перегородках);

— воспалительные заболевания (активная фаза ревмокардита, миокардит, болезнь Лайма);

— аутоиммунные состояния (системная красная волчанка);

— инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз);

— гиперкалиемия;

— лекарственные препараты: ß-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон.

Блокада Мобитц II значительно чаще сопровождается гемодинамической нестабильностью, тяжелой брадикардией и прогрессированием блокады до III степени. Риск асистолии составляет 35% в год.

Такие нарушения проводимости предполагают тщательный мониторинг, временную ЭКС и имплантацию постоянного водителя ритма.

При этих типах ПЖБ могут усугубляться симптомы сердечной недостаточности и проявляться признаки недостаточной перфузии головного мозга (головокружения, обмороки). Кроме того, возможна трансформация в полную ПЖБ с приступами Морганьи—Адамса—Стокса: при асистолии желудочков длительностью дольше 10—20 с больной теряет сознание, развивается судорожный синдром на фоне гипоксии головного мозга.

3) При полной ПЖБ III степени на ЭКГ регистрируется полная диссоциация между предсердиями и желудочками, при которой отсутствует проведение импульса в АВ-узле. Это обычно приводит к снижению частоты сокращения желудочков с собственной скоростью 45—55 уд/мин с нормальным комплексом QRS, если блок находится выше АВ-узла (рис. 7).

Рис. 7. ПЖБ III степени при расположении блока выше АВ-соединения.

Причины блокады III степени такие же, как для типов Мобитц I и Мобитц II, и носят структурный характер: нижний инфаркт миокарда, лекарственные препараты, блокирующие передачу импульса через АВ-соединение (ß-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин), а также идиопатическая дегенерация проводящей системы.

При расположении блока ниже АВ-узла желудочки обычно сокращаются с частотой 30—40 уд/мин, а комплекс QRS расширен (рис. 8).

Рис. 8. ПЖБ III степени при расположении блока ниже АВ-соединения.

Предсердия при этом продолжают независимо сокращаться с более высокой частотой. Клинически данный вид блокады характеризуется быстрым прогрессированием симптомов сердечной недостаточности и ухудшением перфузии жизненно важных органов (стенокардия, ХПН, обмороки и частое развитие синдрома Морганьи—Адамса—Стокса), а также высоким риском внезапной сердечной смерти.

В периоперационном периоде полная ПЖБ иногда происходит на фоне стимуляции блуждающего нерва и купируется при прекращении стимулирования и введении атропина внутривенно. В очень редких случаях блокада сердца III степени может быть врожденной.

Периоперационное ведение пациентов с ПЖБ [21]

При диагностированной ПЖБ I степени, ПЖБ II степени типа Мобитц I в предоперационном периоде по возможности отменяются все препараты, замедляющие АВ-проведение, включая β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) и сердечные гликозиды (дигоксин). Если нет обмороков и предобморочных состояний, то операцию выполняют без профилактической установки временного ЭКС.

Пациенты с ПЖБ II степени типа Мобитц II или с полной ПЖБ нуждаются в установке ЭКС. Если показано неотложное хирургическое вмешательство, до установки постоянного ЭКС будет достаточно введения электрода временной ЭКС.

Рекомендация 14. Показания к установке временных ЭКС в периоперационном периоде, как правило, аналогичны показаниям к установке постоянных ЭКС [22]. (УДД — 1, УУР — C).

Комментарии. При выявлении ПЖБ сердца интраоперационно: по ЭКГ оценивают степень блокады и тип блока. Если пациент гемодинамически нестабилен, обеспечивают оксигенацию для поддержания SaO₂ более 95% и адекватную вентиляцию; дробно вводится атропин — до 20 мкг/кг. При неэффективности атропина, высоком риске асистолии, гемодинамических нарушениях показано применение альтернативных препаратов (адреналин 0,03—0,1 мкг/кг/мин или дофамин 3—5 мкг/кг/мин) и проведение временной ЭКС:

— чрескожный ЭКС, если нет препятствий к размещению электродов. Если пациент в сознании, то проводится дополнительная седация;

— предпочтительна трансвенозная ЭКС желудочков, являющаяся более эффективной (Приложение Б. Алгоритм I).

Двухпучковые и трехпучковые блокады

Двухпучковые блокады представляют собой различные сочетания изолированных блокад разветвлений пучка Гиса: это блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней верхней ветви левой ножки пучка Гиса или блокадой задней нижней ветви левой ножки пучка Гиса, а также блокада левой ножки пучка Гиса. Трехпучковая блокада диагностируется в случае альтернирующей внутрижелудочковой блокады при чередовании двух разновидностей двухпучковых блокад или при сочетании двухпучковой блокады с ПЖБ I—II степени.

Блокады ножек пучка Гиса чаще всего связаны с ИБС и риском прогрессирования до полной блокады сердца. Это особенно вероятно, если рассматривать возможные эффекты анестетиков, антиаритмиков, электролитные нарушения, интубацию, гипотермию, хирургические манипуляции и возможную ишемию миокарда.

Изолированная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) обнаруживается у 1% всех пациентов и чаще всего доброкачественна.

ЭКГ-признаки полной блокады ПНПГ: широкие комплексы QRS (>120 мс) с R-S-R рисунком или M-образной формы в отведениях V₁—V₃. В V₅, V₆ и I, наоборот, часто W-образной формы; депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в правых грудных отведениях (рис. 9).

Рис. 9. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Причины блокады ПНПГ:

— гипертрофия правого желудочка;

— тромбоэмболия легочной артерии;

— ишемическая болезнь сердца;

— ревматическая болезнь;

— миокардит, кардиомиопатии;

— дегенеративные заболевания проводящей системы;

— врожденные пороки сердца [38].

Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) с большой вероятностью служит проявлением ИБС или дилатационной кардиомиопатии, и пациенты с таким нарушением проводимости нуждаются в тщательной оценке сердечно-сосудистой системы перед операцией [36].

2. ЭКГ- признаки блокады ЛНПГ (рис. 10):

Рис. 10. Блокада левой ножки пучка Гиса.

— удлинение QRS >120 мс;

— монофазные широкие зубцы R в отведениях V₅, V₆ и I со слабым приростом зубца R;

— отсутствие волны Q в V₅ и V₆;

— депрессия сегмента ST с инверсией зубца T.

Блокада ЛНПГ затрудняет интерпретацию ЭКГ при дифференциальной диагностике острого коронарного синдрома (ОКС), поэтому впервые возникшая блокада ЛНПГ должна трактоваться как признак ОИМ, пока не доказано обратное. Необходимо срочное обсуждение с кардиологом необходимости экстренной коронарографии и ангиопластики коронарных сосудов.

В случае хронической бифасцикулярной блокады временная, а затем в ряде случаев постоянная ЭКС показана при гемодинамически значимых брадиаритмиях, обмороках без явной причины. Временная ЭКС также показана при сочетании блокады ветви пучка Гиса с ПЖБ II степени типа Мобитц I либо при полной АВ-блокаде в анамнезе. Двухпучковая блокада может быть связана с ИБС или дисфункцией левого желудочка. Кроме того, даже ПЖБ I степени может прогрессировать вплоть до тотальной блокады, асистолии или электромеханической диссоциации [5]. У таких пациентов для своевременного выявления отрицательной динамики нарушений проводимости должен проводиться инвазивный мониторинг гемодинамики и ЭКГ. Постоянная ЭКС показана также при альтернирующей блокаде ножек пучка Гиса.

Пациентам, которые имеют бессимптомное течение бифасцикулярной или трифасцикулярной блокады, не рекомендуется в периоперационном периоде для рутинного управления ритмом временная ЭКС [21, 33].

Рекомендация 15. У пациентов с бессимптомной двухпучковой или трехпучковой блокадой рутинное применение временной ЭКС в периоперационном периоде не рекомендуется [21, 33]. УДД — 3, УУР — C).

Имплантируемые антиаритмические устройства

Показания к имплантации ЭКС при ПЖБ

Рекомендация 16. Пациентам с приобретенной ПЖБ III степени или II степени типа Мобитц II рекомендуется имплантация ЭКС вне зависимости от симптомов [21, 33]. (УДД — 1, УУР — С).

Рекомендация 17. У пациентов с ПЖБ II степени типа Мобитц I и I степени при наличии симптомов или при доказанной на инвазивном ЭФИ интрагисовской или инфрагисовской блокаде рекомендуется имплантация постоянного ЭКС [21, 33]. (УДД — 2, УУР — С).

Рекомендация 18. У пациентов с ПЖБ I или II степени с клиническими проявлениями и/или нарушениями гемодинамики рекомендуется имплантация постоянного ЭКС [21, 33]. (УДД — 2, УУР — В).

Рекомендация 19. У пациентов с нейромышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернса—Сейра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с ПЖБ любой степени независимо от манифестации симптомов рекомендуется имплантация постоянного ЭКС в силу непредсказуемого прогрессирования заболевания и ухудшения предсердно-желудочковой проводимости [21, 33]. (УДД — 2, УУР — В).

Рекомендация 20. При возникновении ПЖБ в результате применения препаратов и/или их токсического воздействия, когда разрешение блокады не ожидается даже в условиях отмены данного препарата, рекомендуется имплантация постоянного ЭКС [21, 33]. (УДД — 2, УУР — В).

Рекомендация 21. Пациентам с приобретенной ПЖБ, обусловленной обратимыми причинами, имплантация постоянного ЭКС не рекомендуется [21, 33]. (УДД — 3, УУР — С).

Наиболее распространенные показания к временной ЭКС в периоперационном периоде [5, 29]:

— любая гемодинамически значимая брадикардия, синдром Морганьи—Адамса—Стокса, синкопе;

— брадиаритмия, рефрактерная к М-холинолитикам;

— ряд нарушений проведения в сочетании с инфарктом миокарда (развившаяся блокада ножки пучка Гиса; АВ-блокада II степени типа Мобитц II; полная АВ-блокада);

— интервал RR>3 с;

— резистентная наджелудочковая тахиаритмия;

— задержка восстановления синусового узла после ЭКС.

При плановой или отсроченной операции после кардиологического обследования пациенту устанавливают постоянный ЭКС.

Рекомендация 22. Пациентам с синдромом гиперчувствительности каротидного синуса преимущественно кардиоингибиторного типа и постоянными непредсказуемыми синкопальными состояниями рекомендуется имплантация постоянного ЭКС [5, 21, 33]. (УДД — 1, УУР — В).

Рекомендация 23. У пациентов с кардиоингибиторной реакцией на тилт-тест при наличии частых непредсказуемых пресинкопальных состояний и в возрасте более 40 лет рекомендуется имплантация постоянного ЭКС, если альтернативная терапия неэффективна [21, 33]. (УДД — 2, УУР — В).

Рекомендация 24. Имплантация постоянного ЭКС в отсутствие документированных кардиоингибиторных реакций не рекомендуется [21, 33]. (УДД — 3, УУР — В).

Рекомендации по ведению пациентов с ЭКС и имплантируемым кардиовертером-дефибриллятором (ИКД)в периоперационном периоде

Рекомендация 25. Пациентам с имплантированным кардиодефибриллятором, чьи устройства должны быть выключены до операции, рекомендуется непрерывный кардиомониторинг в течение всего периода отключения. Внешний дефибриллятор в операционной должен быть легко доступен [21, 22] (УДД — 1, УУР — С).

Комментарии. Антиаритмические электронные устройства (cardiac pacing devices), которые имплантируются пациентам для лечения различных нарушений ритма, проводимости и некоторых вариантов хронической сердечной недостаточности, условно можно разделить на три вида [30, 41]:

1) электрокардиостимуляторы;

2) имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы;

3) ресинхронизирующие устройства (стимуляторы и дефибрилляторы).

Современные ЭКС/ИКД представляют собой мультипрограммируемые приборы, имеющие возможность осуществлять дефибрилляцию разрядами высокой энергии, кардиоверсию — низкоэнергетическими разрядами, купировать желудочковую тахикардию (ЖТ) с помощью антитахикардитической электростимуляции, проводить терапию брадиаритмий однокамерной и двухкамерной (а подчас и трехкамерной) электростимуляцией. Устройство этих аппаратов включает электронные микросхемы (микрокомпьютер) и аккумулятор, заключенные в герметичный корпус. К корпусу через специальную коннекторную часть подключаются электроды. Все вместе это составляет ЭКС-систему/ИКД-систему.

Если пациенту установлен постоянный ЭКС, то перед операцией необходимо проверить адекватность батареи, функцию устройства и степень зависимости пациента от ЭКС [22, 25, 30, 42]. Использование монополярной электрокоагуляции сопряжено со значительным риском, так как электрические разряды могут подавить генерацию импульсов кардиостимулятором или вызвать перепрограммирование устройства (у 12,1% больных развиваются нарушения в системе ЭКС в виде ингибиции стимула, неэффективной стимуляции, временного изменения режима стимуляции) [43]. Этих нежелательных последствий можно избежать или их можно минимизировать, используя биполярную коагуляцию и правильно позиционируя заземление электрокоагулятора. Также снизить воздействие на ЭКС можно, располагая коагулятор максимально далеко от корпуса ЭКС, используя только короткие серии электрических импульсов и максимально низкую амплитуду. При этом ЭКС должен быть заранее переведен в режим асинхронной стимуляции (или с отключенной функцией восприятия сигналов) у пейсмейкер-зависимых пациентов. В случаях, когда перед операцией невозможно выполнить перевод стимулятора в асинхронный режим с применением специального устройства-программатора, этого можно добиться непосредственно в операционной, положив постоянный магнит на кожу над корпусом ЭКС. Пациенты, у которых ритм сердца не является оптимальным, в послеоперационном периоде должны пройти проверку ЭКС с адекватным программированием устройства и установкой соответствующих параметров стимуляции и детекции [22].

Если пациенту установлен ИКД, он должен быть выключен на время операции и затем включен в восстановительном режиме перед переводом пациента в палату. При отсутствии программатора и подготовленного персонала ИКД может быть инактивирован с помощью постоянного магнита. На время отключения функции дефибрилляции должен проводиться постоянный мониторинг ЭКГ и в непосредственной доступности должен находиться внешний дефибриллятор [22].

В послеоперационном периоде рекомендованы мониторирование ЭКГ, коррекция электролитов крови, медикаментозная терапия.

Анестезиологическое обеспечение при хирургическом лечении нарушений ритма сердца

Рекомендация 26. У пациентов с пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией и фибрилляцией предсердий при операциях радиочастотной катетерной абляции АВ-соединения и модуляции АВ-соединения рекомендуется местная анестезия с внутривенной легкой седацией с сохранением сознания и спонтанного дыхания [22, 33, 44]. (УДД — 2, УУР — В).

Рекомендация 27. При выполнении операции радиочастотной абляции дополнительных путей проведения, кава-трикуспидального истмуса, эктопических очагов и петли re-entry в предсердиях или желудочках рекомендуется внутривенная анестезия с сохранением спонтанного дыхания или проведением вспомогательного дыхания через ларингеальную маску [22, 36, 44]. (УДД — 2, УУР — В).

Комментарии. Проведение операций радиочастотной абляции под общей комбинированной анестезией с интубацией трахеи и ИВЛ имеет ограниченные и строго индивидуальные показания у пациентов в крайне тяжелом состоянии, а также при угрожающих жизни нарушениях сердечного ритма [22, 44].

Анестезиологическое пособие при имплантации ЭКС, как правило, местная анестезия. Принцип имплантации: под местной анестезией пунктируется подключичная вена, через которую по венам под флюороскопическим контролем в полости сердца проводятся и фиксируются специальные электроды. У места пункции в подключичной области электрод подсоединяется к корпусу аппарата. В подключичной области делается разрез 4—5 см, под кожей формируется ложе, куда имплантируется корпус аппарата, а ткани послойно ушиваются. Пациент может активно двигаться уже через несколько часов.

Замена ЭКС производится всегда под местной анестезией, даже если установка проводилась под общей анестезией [22, 44].

Анестезиологическое пособие при имплантации ИКД

При имплантации ИКД рекомендовано использовать в любом случае общую анестезию, поскольку необходима проверка функции кардиовертера-дефибриллятора, при которой возникает фибрилляция желудочков [45]. В этот момент необходимо присутствие анестезиолога и хирурга; для предотвращения генерализованного мышечного сокращения показано введение миорелаксантов; операционная должна быть оборудована препаратами экстренной помощи и оборудованием для сердечно-легочной реанимации (СЛР). Проводится стандартный мониторинг с дополнительной катетеризацией артерии для инвазивного измерения АД. [45]. Учитывая небольшую величину имплантируемых устройств — менее 80 см³, имплантация электродов производится трансвенозно, практически так же, как при обычной ЭКС, под местной анестезией.

Другой вариант анестезиологического обеспечения имплантации ИКД: местная анестезия и наркотические или ненаркотические анальгетики в/в; пациент находится в сознании [44]. Длительность операции обычно составляет 1—2 ч. Хирург имплантирует устройство ИКД в область груди, обычно на левой стороне тела, под кожу или мышцу. Реже устройства ИКД имплантируют в область живота. Электрод устройства проводится по вене в правый желудочек сердца, затем другой конец электрода подключают к ИКД. Каждое устройство ИКД проверяется и программируется в соответствии с потребностями пациента. После имплантации ИКД работает в автоматическом режиме.

Рекомендации по интраоперационному ведению пациентов с сопутствующими брадиаритмиями [7, 8, 22, 25, 37]

Рекомендация 28. У пациентов с сопутствующими заболеваниями сердцечно-сосудистой системы рекомендуется проводить как тотальную внутривенную, так и комбинированную общую анестезию на основе ингаляционных галогенсодержащих анестетиков, поскольку нет убедительных данных в пользу того или иного метода [46, 47] (УДД — 1, УУР — В).

Рекомендация 29. Пациентам с брадиаритмиями при отсутствии противопоказаний и после оценки соотношения риск/польза рекомендуется проведение нейроаксиальных методов анестезии, которые показали меньший риск периоперационной смертности и заболеваемости по сравнению с общей анестезией [22]. (УДД — 2, УУР — В).

Комментарии. Большинство используемых для нейроаксиальной анестезии препаратов обладают симпатолитическим действием, что способствует вазоплегии и, как следствие, снижению системного артериального давления.

Рекомендация 30. Пациентам с брадиаритмиями при проведении анестезии рекомендуется избегать длительных периодов (более 30 мин) артериальной гипотензии (среднее артериальное давление менее 60 мм рт. ст.) [22] УДД — 2, УУР — В).

Комментарии. При выборе препаратов для анестезии необходимо учитывать их аритмогенный потенциал, возможные взаимодействия с анестетиками, характер нарушения ритма у пациента. Преимущество какого-либо конкретного препарата при анестезии во внесердечной хирургии пока не доказано, но при наличии у пациента сопутствующего нарушения ритма целесообразно выбирать препараты с наименьшим аритмогенным потенциалом с учетом характера аритмии (ускорение или замедление проведения импульса).

Закись азота (N₂O), ксенон и севофлуран имеют незначительный аритмогенный потенциал и очень мало побочных эффектов. Ингаляционные анестетики показывают различные эффекты на АВ-узел и систему Гиса—Пуркинье [38, 48]. Являясь антагонистами кальция, они увеличивают деполяризацию в волокнах Пуркинье. В результате возможны учащенный сердечный ритм, вызванный нарушениями в проводящей системе миокарда, атриовентрикулярная блокада. Большинство ингаляционных анестетиков (севофлуран, галотан, изофлуран) удлиняют интервал QT и вызывают дозозависимое снижение сократительной способности миокарда. Изофлуран приводит к повышению ЧСС, тогда как проведение импульса через систему Гиса—Пуркинье остается замедленным, а через АВ-соединение не изменяется.

Холинергические свойства миорелаксантов могут приводить к разнообразным эффектам на автономные ганглии и парасимпатические нервные окончания: сукцинилхолин за счет активации мускариновых или никотиновых рецепторов вызывает тахикардию или брадикардию, что может привести к асистолии; векурониум снижает автоматизм вследствие симпатической блокады, что может быть причиной брадикардии и учащенного сердечного ритма на фоне нарушений в проводящей системе миокарда, особенно в комбинации с другими ваготоническими препаратами, например с опиатами [49]. Рокурониум считается наиболее свободным от нежелательных сердечно-сосудистых побочных эффектов.

Опиаты, особенно когда они вводятся в высоких дозах, оказывают центральное ваготоническое действие, приводящее к брадикардии. Применение опиатов ведет к нарушению работы кальциевых и калиевых ионных каналов миокарда, что вызывает удлинение его потенциала действия, таким образом, опиаты напоминают антиаритмическую активность антиаритмиков III класса. В течение опиоидной анестезии интервал QT удлиняется.

Пропофол может приводить к различным нарушениям частоты ритма, однако в рандомизированных клинических исследованиях не было установлено его влияния на электрофизиологические свойства АВ-узла [50]. Пропофол не рекомендуется у пациентов с нарушениями проводимости, поскольку за счет стимуляции мускариновых рецепторов он может вызвать брадикардию [51].

Клофелин и дексмедетомидин за счет симпатической блокады вызывают брадикардию (у 5% больных), поэтому следует избегать применения данных препаратов у пациентов с блокадами сердца.

Таким образом, при нарушении проводимости:

— можно применять бензодиазепины, кетамин, нефопам, десфлуран, севофлуран, закись азота, рокурониум; все препараты необходимо вводить медленно.

— с осторожностью назначаются: барбитураты, фентанил, пропофол, клофелин и дексмедетомидин, векурониум, сукцинилхолин, лидокаин и другие местные анестетики.

Операционная должна быть обеспечена набором антиаритмических препаратов для внутривенного введения (амиодарон, β-адреноблокаторы короткого и ультракороткого действия, блокаторы кальциевых каналов, новокаинамид, атропин и т.д.); должны быть в наличии дефибриллятор и кардиостимулятор в рабочем состоянии. Должен быть доступен готовый к установке стерильный электрод для временной эндокардиальной ЭКС.

Ведение пациентов с брадиаритмиями в послеоперационном периоде

В послеоперационном периоде чаще всего причинами аритмии являются электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипомагниемия) и гиперкатехоламинемия, вызванная болью и операционным стрессом.

Адекватное послеоперационное обезболивание включает применение наркотических анальгетиков и/или нейроаксиальную анальгезию.

Рекомендация 31. Пациентам с брадиаритмиями в послеоперационном периоде рекомендуется нейроаксиальная анальгезия при отсутствии противопоказаний [15] (УДД — 2, УУР — В).

Комментарии. Не рекомендуется выполнение высоких грудных блокад, так как при достижении Т4 грудного дерматома, может развиваться блокада симпатической иннервации сердца и, как следствие, синусовая брадикардия.

Рекомендация 32. У пациентов с брадиаритмиями в сочетании с ИБС, цереброваскулярными нарушениями и почечной недостаточностью не рекомендуются нестероидные противовоспалительные средства (особенно ингибиторы циклооксигеназы-2) в качестве анальгетиков первой линии [22] (УДД — 2, УУР — В).

Комментарии. Кроме того, необходимо исключить гипоксию, нарушения кислотно-основного состояния, ишемию миокарда, сердечную недостаточность, тромбоэмболические осложнения.

Пациентам вновь назначается лекарственная терапия, которую они получали до операции (антиаритмики, антикоагулянты, гипотензивные препараты).

Критерии оценки качества медицинской помощи

Приложение А1. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций: врачи-анестезиологи-реаниматологи.

При составлении клинических рекомендаций использованы отечественные и международные клинические рекомендации, являющиеся результатом согласованного мнения экспертов, выработанного на основании анализа опубликованных исследований в этой области.

Критическая оценка диагностических и лечебных процедур включает определение соотношения риск/польза. Уровень достоверности доказательств и сила рекомендаций по определенным видам лечения приведены согласно шкалам, описанным в таблицах П1—П3.

Таблица П1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

Таблица П2. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Таблица П3. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Таблица П4. Клинические рекомендации по ведению пациентов с брадиаритмиями

При работе над клиническими рекомендациями нами использованы источники, указанные в табл. П3.

Обновление данных клинических рекомендаций будет проводиться 1 раз в 3 года.

Приложение А2. Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:

1) Порядок оказания медицинской помощи — по Приказу Минздрава России от 15.11.12 №919н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю "анестезиология и реаниматология"»;

2) Критерии оценки качества медицинской помощи — по Приказу Минздрава России от 10.05.17 №203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

Приложение Б. Алгоритм ведения пациента

Алгоритм 1. Неотложные лечебные мероприятия при брадикардиии

Приложение В. Информация для пациента

Что такое брадиаритмии?

Брадиаритмиями называются нарушения ритма сердца, сопровождающиеся снижением частоты сердечных сокращений до 60 и менее ударов в минуту.

Чем обусловлено возникновение симптомов при брадиаритмиях?

Снижение частоты сердечных сокращений приводит к снижению сердечного выброса и нарушению кровоснабжения различных органов (головного мозга, сердца, мышечной ткани).

Какие симптомы могут возникать при брадиаритмиях?

Симптомы брадиаритмий неспецифичны и могут встречаться при множестве других заболеваний.

Обычно пациенты предъявляют жалобы на слабость, головокружение, потери сознания, боли в области сердца, одышку.

У многих пациентов брадиаритмии могут протекать бессимптомно.

Какие препараты могут использоваться при лечении брадиаритмий?

Единственным эффективным средством лечения брадиаритмий является электрокардиостимуляция, в некоторых случаях возможно применение препарата атропина (обычно в экстренных ситуациях). Несмотря на существующую в РФ широкую практику использования метаболических препаратов (кавинтона, актовегина, милдроната и т.д.), электролитных растворов (солей калия, натрия, магния), витаминов и т.д., у пациентов с брадиаритмиями данные вмешательства малоэффективны или неэффективны [22].

При осмотре врачом-анестезиологом-реаниматологом перед операцией пациент должен сообщить о нарушениях ритма, если они возникали раньше (в том числе о жизнеопасных аритмиях у родственников), а также о лечении, которое проводилось по поводу аритмии. Перед плановыми оперативными вмешательствами в случае наличия сопутствующей аритмии пациенту необходимо обратиться к врачу-кардиологу, аритмологу.