Введение

По данным исследований отечественных и зарубежных авторов, синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является широко распространенной и клинически значимой патологией, повышающей риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [1—3]. При этом, согласно Российским национальным рекомендациям по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти (ВСС), СОАС рассматривается как заболевание, ассоциированное с ВСС, наряду с такими патологическими состояниями, как дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, приобретенные и врожденные пороки сердца [2]. Можно предположить, что причиной ВСС у пациентов с СОАС могут быть нарушения сердечного ритма. Однако на сегодняшний день можно говорить о существовании достаточной доказательной базы, касающейся лишь взаимосвязи СОАС и суправентрикулярных аритмий [1], а информация о взаимосвязи желудочковых нарушений ритма (ЖНР), ВСС и СОАС является довольно противоречивой.

В настоящем исследовании мы анализируем структуру, распространенность и факторы риска ЖНР у пациентов с СОАС.

Материал и методы

Исследование проводилось с сентября 2017 г. по май 2021 г. на базе клиники кардиологии и сомнологического кабинета УКБ №1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, на кафедре кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики Института клинической медицины. Для проведения исследования получено одобрение локального этического комитета ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им И.М. Сеченова» Минздрава России.

Ретроспективно проанализированы результаты обследования пациентов, обратившихся в сомнологический кабинет с жалобами, свидетельствующими о высокой претестовой вероятности СОАС [4]. Всем больным проведено кардиореспираторное мониторирование (КРМ) во время сна с синхронной регистрацией назального воздушного потока, храпа, дыхательных усилий груди и живота, сатурации кислорода в крови и одного отведения ЭКГ. По результатам исследования рассчитывали индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) и тяжесть ассоциированной с респираторными событиями гипоксемии. Больных считали страдающими тяжелой степенью СОАС при ИАГ более 30 в час.

Были отобраны 65 пациентов мужского пола с избыточным весом (индекс массы тела (ИМТ) более 25 кг/м², средний ИМТ 32,7±9,3 кг/м²) в возрасте 20—79 лет (средний возраст 49,7±20,1 года) с подтвердившимся тяжелым СОАС (средний ИАГ 52,4±7,2 в час). Критериями исключения были прием антиаритмических препаратов I, III и IV классов, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) II—IV класса по NYHA или острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе.

Пациенты разделены на две группы: основная — 26 пациентов с подтвержденной ИБС, группа сравнения — 39 больных с неподтвержденной ИБС. ИБС считали верифицированной при наличии медицинской документации о проведенной коронароангиографии или перенесенном инфаркте миокарда, а также при наличии документации о проведенной реваскуляризации миокарда (стентирование, аортокоронарное шунтирование). Наличие фоновой патологии, такой как артериальная гипертония, сахарный диабет 2-го типа и ХСН, верифицировали, исходя из данных анамнеза и представленной пациентами медицинской документации.

Количественные данные представлены как M±σ (среднее значение ± стандартное отклонение). Для выявления различий между группами по частоте встречаемости признака использовали критерий χ² Пирсона. Различия считали статистически достоверными при p<0,05.

Результаты

Одиночные и групповые желудочковые экстрасистолы, а также пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии были выявлены у 32 (49,2%) обследованных пациентов, при этом достоверно чаще эти нарушения ритма регистрировали у пациентов с ИБС (22 (84,6%) и 10 (25,6%) больных соответственно, p<0,05) (табл. 1).

Таблица 1. Структура и распространенность ЖНР в обеих группах

У пациентов с ИБС и СОАС (1-я группа) количество желудочковых экстрасистол в час за время ночного мониторирования было достоверно большим (44 и 8 соответственно, p<0,05). Также среди больных 1-й группы достоверно чаще регистрировали групповые и пароксизмальные нарушения сердечного ритма, при этом у 1 (3,8%) пациента с ИБС был зарегистрирован пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии.

Больные в обеих группах не различались как по ИАГ, так и по тяжести ассоциированной с респираторными нарушениями ночной гипоксемии. При анализе межгрупповых различий отмечено, что пациенты в 1-й группе достоверно старше и у них чаще встречались такие сопутствующие заболевания, как артериальная гипертензия, ХСН и сахарный диабет 2-го типа. Поскольку факторы возраста и фоновых заболеваний могли оказаться значимыми относительно электрической нестабильности миокарда желудочков и привести к индукции ЖНР, то из группы сравнения исключили всех пациентов моложе 40 лет и была сформирована 3-я группа (табл. 2). После этого группы оказались сопоставимы как по возрасту, так и по наличию сопутствующих заболеваний.

Таблица 2. Пациенты с разными формами СОАС в 1-й и 3-й группах

При анализе распространенности и характера ЖНР во вновь сформированных 1-й и 3-й группах пациенты с ИБС вновь продемонстрировали достоверно большую распространенность и тяжесть ЖНР.

Обсуждение

На сегодняшний день по-прежнему обсуждается взаимосвязь ИБС и СОАС как фоновых состояний для желудочковых аритмий [1, 9, 10]. Показано, что высокий ИАГ по результатам полисомнографии ассоциирован с ЖНР [5]. При этом сам факт ассоциации СОАС и нарушений сердечного ритма четко доказан для наджелудочковых аритмий, но является дискутабельным именно для ЖНР [6, 9, 10]. С учетом особенностей патогенеза СОАС, когда типичной для этого синдрома является последовательная смена влияний обоих отделов вегетативной нервной системы с усилением парасимпатической активации непосредственно во время респираторных событий и симпатической активации после респираторных событий, представляется вполне логичной более высокая распространенность ЖНР у пациентов с ИБС.

В ряде работ периода 2015—2021 гг. показано, что некоторые заболевания, для которых гиперсимпатикотония является значимым звеном патогенеза, могут играть роль фоновых патологических состояний для СОАС и, сочетаясь с ним, будут определять различную степень выраженности электрической нестабильности миокарда желудочков [1, 7]. При этом с 2002 г. также обсуждается вопрос о том, насколько значимой с точки зрения генеза ЖНР во время ночного сна является степень тяжести СОАС [1, 8, 10].

Например, в обзоре R. Marinheiro и соавт. [10] уделено большое внимание патогенезу ассоциации непосредственно желудочковых аритмий с СОАС. Авторами подчеркнуто, что вопрос о том, является ли СОАС ведущим этиологическим фактором ЖНР, по-прежнему очень актуален, поскольку у этих пациентов имеются частые сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания. В обзоре рассмотрено несколько механизмов, ответственных за ассоциацию СОАС и желудочковых аритмий, а также продемонстрирована высокая распространенность некоторых изменений ЭКГ у пациентов с СОАС. По представленным авторами результатам использование СИПАП-терапии у пациентов с СОАС и желудочковыми аритмиями приводит к хорошему антиаритмическому эффекту и снижает смертность.

Не исключено, что отсутствие достоверной связи между СОАС и ЖНР, продемонстрированное рядом авторов, связано с включением в исследования пациентов с нетяжелым апноэ сна или с тем, что не учитывалась роль такого значимого коморбидного состояния, как ИБС.

Полученные нами собственные результаты предварительных исследований демонстрируют, что у пациентов, страдающих ИБС и СОАС, имеется более высокая распространенность ЖНР по сравнению с пациентами с СОАС, не имеющими значимого коронарного атеросклероза.

Формирование сопоставимой возрастной группы пациентов, не страдающих ИБС, позволило более уверенно предположить, что именно сочетание ИБС и СОАС, а не собственно степень тяжести СОАС определяет распространенность ЖНР у этих пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.