Поясничный дегенеративный стеноз (ПДС) — сужение позвоночного канала на поясничном уровне вследствие дегенеративных изменений элементов, образующих его стенки. ПДС может приводить к компрессии спинальных корешков, вследствие чего у пациентов возникает боль в поясничной области и в нижних конечностях, иррадиирующая в зоны иннервации соответствующих корешков. У большинства пациентов одно- или двусторонний корешковый синдром является ведущим клиническим проявлением ПДС, а боль в поясничной области может носить умеренный характер или отсутствовать [1, 2].
При нарастающей компрессии спинальных корешков нарушаются их функции, что сопровождается соответствующими неврологическими нарушениями. В экспериментальных работах показано, что компрессия спинального корешка вызывает нарушение аксоплазматического тока, центральный хроматолиз, деструкцию мембран клеток, увеличение содержания определенных нейропептидов в пораженной зоне (вещества P, кальцитонин-ген-связанного пептида) [3]. Через несколько недель компрессии спинального корешка микроскопическое исследование позволяло выявить его отек, инфильтрацию лейкоцитами, валлеровскую дегенерацию [4]. Помимо непосредственно компрессии значимыми патогенетическими факторами поражения корешков являются: нарушение кровоснабжения — ишемия на фоне компрессии, затруднение венозного оттока, нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в области ПДС [5]. Затруднение венозного оттока может вести к нарушению баланса давления венозной крови и ЦСЖ и варикозному расширению эпидуральных вен [6]. Локальное венозное полнокровие создает дополнительный масс-эффект, нарушая циркуляцию ЦСЖ в области ПДС. Затруднение циркуляции ЦСЖ способно приводить к нарушениям трофики невральных структур вследствие нарушения многочисленных функций, которые ЦСЖ выполняет в обмене веществ в нервной ткани [7]. Определенную патогенетическую роль играют местная воспалительная реакция в области ПДС, эпидуральный фиброз, фиксация дуральной манжеты корешка эпидуральными спайками.
В покое функциональное состояние спинальных корешков в области ПДС может быть сохранено, а его декомпенсация может возникать только при вертикализации пациента и/или ходьбе. Это проявление типично для пациентов с ПДС и рассматривается как нейрогенная перемежающаяся хромота (НПХ). Патогенез ее связан с тем, что при вертикализации повышается давление в позвоночном канале и степень компрессии его содержимого увеличивается. В этом же положении нарастает нестабильность сегмента при ее наличии. При физической нагрузке, в частности, при ходьбе, возрастают метаболические потребности тканей, в том числе спинальных корешков, а в условиях нарушенного кровоснабжения их нормальное функционирование становится невозможным [8].
Клинически НПХ характеризуется нарастающим болевым корешковым синдромом при ходьбе. Боль может распространяться по всей зоне дерматома либо располагаться только на его отдельном участке (например, изолированная боль в ягодичной области или в области голени). НПХ может проявляться как моно-, так и би- или полирадикулярными синдромами, в ряде случаев в сочетании с мышечно-тоническими расстройствами [9, 10]. В 30% случаев симптомного ПДС боль в области пораженного дерматома имеет нейропатический характер с появлением ощущений жжения, горения, выкручивания, гиперпатии, дизестезии.
Нередко пациенты на основании предыдущего опыта самостоятельно находят средство для купирования приступа НПХ, прекращая ходьбу и наклоняясь кпереди. При наклоне за счет флексии позвоночного двигательного сегмента внутренний объем позвоночного канала увеличивается, уменьшается компрессия спинальных корешков, вероятно, улучшается их перфузия. Для описания данного вынужденного положения используются термины «поза обезьяны» (англ. simian stance), «симптом тележки супермаркета» (англ. shopping cart sign) [11]. Разгибание в поясничном отделе, напротив, способно вызывать уменьшение объема спинального канала и усиление корешкового болевого синдрома.
Выраженные нарушения кровоснабжения корешков и/или спинного мозга в области ПДС с развитием радикулоишемии или радикуломиелоишемии и стойкого неврологического дефицита (грубые корешковые и проводниковые нарушения чувствительности, центральные и периферический парезы, нарушения тазовых функций) нечасто встречаются у пациентов с ПДС, их развитие связано с комплексом предрасполагающих факторов [12, 13].
Внимание привлекают пациенты с абсолютным центральным ПДС (достигающим степени блока ликворопроводящих пространств по результатам визуализационных исследований) и отсутствием какой-либо неврологической симптоматики [14]. Механизмы такой компенсации окончательно не изучены. Компрессия невральных структур не является единственным патогенетическим фактором и, возможно, играет меньшую роль, чем локальные нарушения кровоснабжения и циркуляции ЦСЖ и местные воспалительные реакции. Совокупность указанных факторов обусловлена характером локальных микроанатомических взаимоотношений, особенностями индивидуальной реактивности организма, уровнем компенсаторных и репаративных возможностей организма.
В зависимости от характера клинических проявлений, предлагается выделять радикулярный, каудальный (вовлечение в патологический процесс конского хвоста) и смешанный варианты НПХ [15]. При корешковым варианте клиническая картина представлена односторонней монорадикулярной симпоматикой, при этом у половины пациентов боль носит нейропатический характер [16]. При каудальном варианте поражения возможна двусторонняя полирадикулопатия, при этом нейропатический болевой синдром имеет место у 15% больных. Характерными проявлениями каудального поражения являются появление и нарастание парестезий и гипестезии в области промежности, транзиторного нарушения тазовых функций (как правило, это задержка мочеиспускания). Мы отмечали, что пациенты с ПДС активно предъявляют жалобы на боль, онемение, слабость в ногах, но редко жалуются на парестезии в области промежности, если не акцентировать на этом внимание во время опроса [17]. Еще одним характерным проявлением НПХ является возникновение приступов болезненных спазмов (крампи) мышц голеней, реже — стоп, которые усиливаются в ночное время, нарушая сон.
Для оценки выраженности клинических проявлений НПХ применяются специфические опросники Oxford Claudication Score, Fukushima LSS Scale 25, The Neurogenic Claudication Outcome Score (NCOS), Swiss Spinal Stenosis Questionnaire, Zurich Claudication Questionnaire [18, 19]. Базовым критерием оценки выраженности НПХ является определение дистанции безостановочной ходьбы (в том числе на тредмиле). После прохождения максимально возможного расстояния необходимо провести осмотр пациента для выявления возникшей транзиторной корешковой симптоматики (мышечной слабости, нарушений чувствительности).
Дифференциальный диагноз НПХ проводят в первую очередь с сосудистой перемежающейся хромотой. Наиболее значимым клиническим критерием НПХ является симптом провокации боли в ноге при стоянии [11]. Важное значение имеет определение показателей кровотока по тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии для исключения стенозирующего поражения периферических артерий.
Типичные проявления ПДС наблюдаются не всегда, однако в литературных источниках редко приводятся описания атипичных форм НПХ. В частности, недостаточно внимания уделяется редким безболевым формам НПХ, когда при ходьбе возникает только снижение силы и/или чувствительности в ногах. Не учитывается диагностическая ценность феномена расхаживания, при котором на фоне ходьбы, после периода нарастания выраженности проявлений НПХ, ее симптомы регрессируют, несмотря на относительно длительный период безостановочной ходьбы. Возникающие в связи с этим диагностические сложности нередко приводят к отсроченной постановке диагноза, затрудняют выбор оптимальной тактики лечения. Знание различных проявлений НПХ (помимо ее типичной формы) способствует своевременной постановке клинического диагноза и своевременному назначению нейровизуализационного обследования.
Цель исследования — изучение клинических проявлений НПХ у пациентов с ПДС.
Материал и методы
Наблюдали 83 пациентов (35 мужчин и 48 женщин) с ПДС на поясничном уровне в возрасте от 46 до 81 года (средний возраст — 63,6±9,6 года). Критерии включения: симптомный ПДС с НПХ (нарастание радикулярной симптоматики при ходьбе); наличие ПДС, подтвержденного результатами МРТ. Критерии невключения: травматические, воспалительные и онкологические поражения позвоночника, подтвержденные результатами МРТ; любые сопутствующие заболевания опорно-двигательного аппарата, ограничивающие ходьбу или вызывающие боли в конечностях, стенозирующее поражение магистральных артерий нижних конечностей (отсутствие/значительное снижение кровотока по тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии).
Все пациенты получили курс консервативного лечения на протяжении не менее 1 мес, которое было неэффективно (отсутствие регресса болевого синдрома и/или стойкий неврологический дефицит), в связи с чем было проведено оперативное лечение (хирургическая декомпрессия зоны стеноза, при наличии показаний — стабилизация соответствующего сегмента).
Всем больным проводили неврологический осмотр с оценкой болевого синдрома по ВАШ и опроснику Освестри до операции и через 2 года после ее выполнения. Оценивали максимальную интенсивность боли (во время ходьбы) в области поясницы и боли, иррадиирующей в зону иннервации соответствующих корешков. Для оценки функциональных возможностей пациентов оценивали расстояние безостановочной ходьбы. Удовлетворительным результатом хирургического лечения считали снижение болевого синдрома по ВАШ до значений 1—2 балла и снижение значения по опроснику Освестри более чем на 20%.
При анализе данных МРТ оценивали степень стеноза позвоночного канала. Выраженность центрального стеноза оценивали по классификации C. Schizas и соавт. [12]. В качестве критериев латерального стеноза принимали сужение латерального кармана позвоночного канала, уменьшение расстояния между краем верхнесуставного отростка и телом позвонка. Выраженность латерального стеноза оценивали полуколичественно: 1-я степень — передне-задний размер 3—4 мм; 2-я степень — передне-задний размер 1—2 мм; 3-я степень — размер не определяется, латеральный карман полностью закрыт.
Статистическая обработка данных выполнена с использованием пакетов прикладных программ Statistica 10 и SAS JMP 11. Для описания количественных показателей использовались среднее значение (M) и стандартное отклонение (SD). Статистическая значимость различных значений бинарных и номинальных показателей определялась с использованием критерия χ2 Пирсона. Достоверными считали различия при p<0,05.
Результаты
В зависимости от клинических проявлений НПХ были выявлены следующие ее формы: изолированная моторная (n=2; 2,4%), при которой НПХ проявлялась изолированным нарастанием мышечной слабости; изолированная сенсорная (n=1; 1,2%,), проявляющаяся изолированным развитием онемения в соответствующих дерматомах; сенсомоторная (n=3; 3,6%), характеризующаяся появлением ощущения онемения и слабости в ноге (ногах) без болевых ощущений; изолированная болевая (n=31; 37,3%), проявлявшаяся изолированным нарастанием корешкового болевого синдрома; сенсорно-болевая (n=12; 14,4%), проявлявшаяся нарастанием ощущения онемения и болевого синдрома без двигательных нарушений; моторно-болевая (n=4; 4,8%), характеризующаяся нарастанием слабости и боли в ногах без ощущения онемения; сенсомоторно-болевая (n=30; 36,1%), проявляющаяся сочетанием нарастания боли, онемения и слабости в ноге (ногах). Среди обследованных пациентов у 77 (92,8%) НПХ сопровождалась болью, а у 6 (7,2%) хромота сопровождалась нарастанием слабости и/или онемения в ноге/ногах по корешковому типу, боли при этом не возникало. Наиболее распространенными формами НПХ были типичная сенсорно-болевая и изолированная болевая (36% и 37% соответственно).
Не было обнаружено связи между демографическими и клиническими характеристиками наблюдавшихся пациентов (пол, возраст, выраженность боли, расстояние безболевой ходьбы), результатами МРТ-обследования и особенностями клинической формы НПХ. У 4 пациентов (у 2 — с сенсорно-болевой формой и 2 — с изолированной болевой формой) имел место своеобразный феномен расхаживания: боль в нижних конечностях нарастала в начале ходьбы, а затем, по мере продолжения ходьбы, значительно уменьшалась или полностью регрессировала.
Удовлетворительный результат оперативного лечения отметили 57 (68,7%) пациентов. Наиболее частыми причинами его недостаточной эффективности (n=26; 31,2%) были рестеноз позвоночного канала, формирование грыжи межпозвонкового диска на уровне операции, развитие фасеточного синдрома, нестабильности позвоночного двигательного сегмента, появление контралатерального болевого корешкового синдрома (боль отсутствовала до операции), отсроченная радикулопатия, декомпенсация сопутствующих заболеваний.
Среди всех больных динамика средних значений болевого синдрома была следующая. Боль в поясничной области по ВАШ до операции составила 3,94±2,03 балла, после операции — 2,27±1,45 балла (p<0,05). Интенсивность боли в ноге по ВАШ до операции составила 6,13±1,64 балла, после операции — 2,34±1,72 балла (p<0,05). Оценка по опроснику Освестри до операции составила 52,29±14,08%, после операции — 25,32±14,52% (p<0,05).
Положительная динамика отмечена и при оценке функционального состояния пациентов при ходьбе. Так, до операции отсутствие ограничения продолжительности ходьбы имело место у 19 (22,9%) пациентов, а после оперативного лечения число таких пациентов выросло до 52 (61,77%; p<0,05). У пациентов с частичным положительным эффектом отмечен рост среднего значения расстояния безостановочной ходьбы на 179,6±38,7 м (p<0,05).
Не было установлено связи между формой НПХ и исходом заболевания. Среди пациентов с различными формами НПХ одинаково часто встречался как удовлетворительный, так и неудовлетворительный исходы оперативного лечения. Такое его осложнение, как послеоперационное развитие нейропатического болевого синдрома (n=4; 4,8%), имело место у троих больных с типичной сенсомоторно-болевой формой, однако малое число наблюдений не позволяет оценить наличие связи между формой НПХ и риском операционных осложнений.
Обсуждение
Таким образом, результаты проведенного исследования продемонстрировали существование различных клинических форм НПХ у пациентов с ПДС. Обращает внимание относительно высокая частота случаев безболевых форм НПХ среди наблюдавшихся больных (7,2%), при том что боль является ключевым проявлением заболевания, и в литературе практически отсутствуют описания безболевой формы НПХ. Безболевая НПХ может вызвать затруднения при диагностике ПДС и НПХ и потребовать проведения дифференциально-диагностических мероприятий. Нами не обнаружено связи клинических проявлений с характером изменений при МРТ-исследовании и типом НПХ, при этом форма клинических проявлений НПХ не оказывала влияния на исход оперативного лечения. Нами отмечен симптом расхаживания, проявляющийся относительно коротким периодом нарастания клинических проявлений НПХ на фоне ходьбы с последующим их полным регрессом, несмотря на безостановочную ходьбу. Типичным проявлением НПХ является нарастание корешковой симптоматики и болевого синдрома при ходьбе, тогда как феномен расхаживания отмечается значительно реже и не обсуждается в литературе. Представляется важной возможность существования такого нетипичного симптома, который может явиться причиной неверного установления природы НПХ. Следует также отметить, что наличие данного феномена у наблюдавшихся пациентов не оказывало влияния на исход заболевания.
Приведенные данные свидетельствует о разнообразных (нередко атипичных) клинических проявлениях ПДС, что требует как тщательного анализа клинической картины заболевания, так и проведения визуализационного обследования для уточнения причины НПХ и выбора оптимальной тактики лечения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.