Введение
Кататравма у детей приводит к длительной иммобилизации и тяжелой инвалидизации вследствие ушиба головного мозга, нередко с летальным исходом. Острое церебральное повреждение, ассоциированное с электротравмой, представляет серьезную проблему педиатрии и хирургии детского возраста в связи со значительной инвалидизацией и высокой летальностью пациентов, результируется в эпилептический статус, кому с длительной утратой сознания, клиническую смерть. У выживших пациентов нередко развиваются ожоговая болезнь и сепсис с мультиорганной дисфункцией и неблагоприятным исходом.
Целью публикации описания клинического наблюдения является демонстрация возможного потенциала восстановления интегративных функций мозга у ребенка после острого церебрального повреждения многокомпонентной этиологии, обусловленного кататравмой, электротравмой высоковольтным переменным током, осложнившимися ожоговой болезнью и сепсисом с сепсис-ассоциированной энцефалопатией (САЭ), с применением методики нейровегетативной стабилизации в качестве лечебной доминанты, позволяющей реализовать саногенетические механизмы.
Особенностью данного клинического наблюдения является наличие совокупности повреждающих факторов головного мозга у ребенка с травматической болезнью, действующих по принципу взаимоотягощения, включая САЭ, что явилось показанием к длительному проведению нейровегетативной стабилизации в качестве основополагающего метода интенсивной терапии — с благоприятным исходом и минимальным неврологическим дефицитом.
Клинический случай
Пациентка Г., 12 лет 11 мес, экстренно доставлена бригадой скорой медицинской помощи в центральную районную больницу (ЦРБ). Со слов сопровождающих, получила удар переменным током высокого напряжения на крыше электропоезда с последующим падением вниз. В ЦРБ проведены: комплексная инфузионно-трансфузионная, антибактериальная интенсивная терапия, нейровегетативная стабилизация (НВС) (фентанил в дозе 3 мкг на 1 кг массы тела в час + пропофол в дозе 8 мг на 1 кг массы тела в час), местное лечение ожоговых поверхностей, гипсовая иммобилизация правой нижней конечности. Для дальнейшего лечения пациентка переведена в отделение анестезиологии и реанимации (ОАР) №1 ЛОГБУЗ «ДКБ».
Доставлена в состоянии медикаментозной депрессии сознания и дыхания, оротрахеальная интубация, искусственная вентиляция легких (ИВЛ), продолжена нейровегетативная стабилизация (промедол в дозе 47,6 мкг на 1 кг массы тела в час + тиопентал натрия 1% раствор в дозе 3,8 мг на 1 кг массы тела в час) (рис. 1).
Рис. 1. Пациентка Г., 12 лет 11 мес, 1-е сутки в отделении анестезиологии и реанимации №1 с диагнозом: «Комбинированная травма, электроожог лица, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей II—III степени, площадь поражения 52%. Ожоговый шок тяжелой степени. Открытый перелом правого бедра в верхней трети со смещением. Закрытая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга».
Диагностирован перелом верхней трети бедренной кости со смещением дистального отломка на ширину диафиза медиально и кпереди с захождением отломков до 5,3 см, под углом до 32° медиально, до 26° кзади. Ротация проксимального отломка. Наложено скелетное вытяжение (рис. 2, а, б). На 11-е сутки выполнен интрамедуллярный остеосинтез эластичными стержнями правой бедренной кости (рис. 2, в, г).
Рис. 2. Результаты обследования пациентки Г. при поступлении и на 11-е сутки.
а, б — при поступлении перелом верхней трети бедренной кости со смещением дистального отломка на ширину диафиза медиально и кпереди с захождением отломков до 5,3 см, под углом до 32° медиально, до 26° кзади, ротация проксимального отломка, наложение скелетного вытяжения; в, г — на 11-е сутки лечения выполнен интрамедуллярный остеосинтез эластичными стержнями правой бедренной кости.
На 2-е сутки в ОАР №1 выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ), очаговое поражение головного мозга не выявлено, визуализируются расширение периваскулярных пространств, обширная подапоневротическая гематома левой лобно-теменно-височно-затылочной области и правой теменно-затылочной области (до 1,5 см) (рис. 3, а, б).
Рис. 3. Магнитно-резонансная томография головного мозга пациентки Г. на 2-е сутки лечения.
а, б — очаговое поражение головного мозга не выявлено. Расширение периваскулярных пространств. Обширная подапоневротическая гематома левой лобно-теменно-височно-затылочной области и правой теменно-затылочной области (до 1,5 см).
На 5-е сутки лечения в ОАР №1 у пациентки верифицирован сепсис на основании критериев, которые приведены в клинических рекомендациях, разработанных специалистами Ассоциации детских анестезиологов-реаниматологов России и утвержденных на 2-м Российском съезде детских анестезиологов-реаниматологов в 2021 г. (наличие источника инфекции в дыхательных путях и контаминированных ожогов, оценка по шкале pSOFA 7 баллов (исходно 4 балла)) [1].
Динамика лабораторных показателей за период лечения в ОАР №1 представлена на рис. 4, а—г. Антибактериальную терапию (см. рис. 4, а) проводили с учетом бактериологического исследования отделяемого из ран, мокроты из верхних дыхательных путей (рис. 4, д).
Рис. 4, а. Результаты обследования пациентки Г.
а—г — динамика лабораторных показателей пациентки Г. за время пребывания в отделении анестезиологии и реанимации №1: д — результаты бактериологического исследования отделяемого из ран, мокроты из верхних дыхательных путей.
Рис. 4, б—д. Результаты обследования пациентки Г.
а—г — динамика лабораторных показателей пациентки Г. за время пребывания в отделении анестезиологии и реанимации №1: д — результаты бактериологического исследования отделяемого из ран, мокроты из верхних дыхательных путей.
С момента получения травмы на этапах транспортировки, лечения в ЦРБ и ОАР №1 ЛОГБУЗ «ДКБ» пациентке проводили нейровегетативную стабилизацию, структура и компоненты которой представлены на рис. 5.
Рис. 5. Структура нейровегетативной стабилизации и нейропротективная терапия у пациентки Г. в период лечения в отделении анестезиологии и реанимации №1.
С учетом характера повреждения (перелом правой бедренной кости, закрытая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга, ожоговая болезнь с площадью ожогов 52% поверхности тела, сепсис) продолжена нейровегетативная стабилизация опиоидным анальгетиком фентанилом и тиопенталом натрия с последующей заменой тиопентала натрия пропофолом (см. рис. 5).
На 13-е сутки пребывания в ОАР №1 (9-е сутки от установления диагноза сепсиса) при выполнении МРТ головного мозга выявлены: картина симметричного поражения базальных ядер обеих гемисфер мозга, МР-признаки формирующегося отека мозга, признаки септической энцефалопатии (рис. 6, а—д).
Рис. 6. Септическая энцефалопатия. Магнитно-резонансная томография головного мозга пациентки Г.
а—в — аксиальная проекция, FLAIR ИП, выявляются диффузные изменения повышенной интенсивности МР-сигнала в подкорковых ядрах, головках и телах гиппокампа; г, д — аксиальная проекция, DWI, на диффузионно-взвешенных изображениях (b 1000) описанные зоны также имеют повышенную интенсивность МР-сигнала. Ушиб мягких тканей височной области слева и затылочной области справа.
К терапии добавлена нейрометаболическая и антигипоксантная терапия: цитофлавин 20,0 мл/сут и церекард 200 мг/сут последовательно курсом 10 дней (см. рис. 5).
На 25-е сутки в ОАР №1 на фоне выключения инфузии пропофола и выведения в диагностическое окно появились эпизоды тонического напряжения конечностей, отведение глазных яблок влево; при выполнении электроэнцефалографии (ЭЭГ) регистрировалась картина конвульсивного эпилептического статуса с нарастанием и ослаблением иктальных разрядов (рис. 7, а, б).
Рис. 7. Результаты обследования пациентки Г.
а, б — электроэнцефалография, картина конвульсивного эпилептического статуса с нарастанием и ослаблением иктальных разрядов на 25-е сутки лечения.
В структуру интенсивной терапии включены антиконвульсанты: конвулекс 36—40 мг на 1 кг массы тела в сутки под контролем уровня вальпроевой кислоты в плазме крови и кеппра 26—40 мг на 1 кг массы тела в сутки (см. рис. 5). Фентанил продолжали вводить в дозе 0,7—0,3 мкг на 1 кг массы тела в час.
На 26-е сутки регистрируется быстроволновая дизритмия фоновой активности. Периодически регионально по затылочным отведениям слева регистрируется флуктуирующая по частоте, амплитуде и локализации иктальная/интериктальная эпилептиформная активность, представленная разрядами спайков/полиспайков. Периодически латерализованно по левому полушарию регистрируются вспышки «высокочастотного» бета-ритма (рис. 8, а, б).
Рис. 8. Результаты обследования пациентки Г.
а, б — электроэнцефалография на 26-е сутки лечения в отделении анестезиологии и реанимации №1. Регистрируется быстроволновая дизритмия фоновой активности. Периодически регионально по затылочным отведениям слева регистрируется флуктуирующая по частоте, амплитуде и локализации иктальная/интериктальная эпилептиформная активность, представленная разрядами спайков/полиспайков. Периодически латерализованно по левому полушарию регистрируются вспышки «высокочастотного» бета-ритма.
На 9-е сутки от развития эпилептического статуса судороги не регистрируются, отмечаются тонические напряжения в структуре психомоторного возбуждения 2—3 раза в сутки. На фоне насыщения антиконвульсантами, нейровегетативной стабилизации фентанилом, нейрометаболической и антигипоксантной терапии состояние пациентки стабилизировалось, девочка в сознании, негативна, экстубирована без осложнений.
На 34-е сутки осуществлен перевод в профильное хирургическое отделение. Выполнены множественные операции: некрэктомия в области голеностопного сустава и голени справа, пластика гранулирующих ран по задней поверхности правой голени и передней поверхности левого плечевого сустава полнослойным кожным трансплантатом, удаление TEN из правой бедренной кости, имплантация тканевого экспандера на туловище слева, на правую голень, удаление тканевого экспандера с правой голени, устранение рубцов правой голени и голеностопного сустава с последующей пластикой, всего 7 оперативных вмешательств. Через 2 мес стационарного лечения выписана в удовлетворительном состоянии с минимальным неврологическим дефицитом. Оценка мышечной силы верхних конечностей 5 баллов. В нижних конечностях мышечная сила увеличилась — пациентка может поднять выпрямленные ноги, сгибание в коленном суставе в левой конечности удовлетворительное, в правой — ограниченно. Выявлено также ограничение движения пальцев правой стопы (в динамике появились небольшие движения в пальцах правой стопы). Тугоподвижность голеностопных суставов, больше справа.
Известный катамнез пациентки Г. на протяжении 2,5 лет после эпизода травмы позволяет утверждать, что получены положительные результаты лечения: девочка посещает школу, учится в 9-м классе на хорошо и отлично, помогает в быту, в том числе по уходу за младшим братом 1,5 лет, посещает спортивную секцию по настольному теннису и вошла в команду спортсменов-параолимпийцев, отмечает хорошее качество сна, 6 мес назад под контролем ЭЭГ ей была отменена противосудорожная терапия. Данные МРТ головного мозга через 2,5 года после полученной травмы представлены на рис. 9, а—д.
Рис. 9. Магнитно-резонансная томография головного мозга пациентки Г.
а—в — аксиальная проекция, FLAIR ИП; г, д — DWI. Выявляется полный регресс ранее выявленных изменений при септической энцефалопатии.
Данные ЭЭГ свидетельствуют об отсутствии судорожной активности (рис. 10, а—в).
Рис. 10, а, б. Электроэнцефалографический видеомониторинг дневного сна при плановой госпитализации с целью обследования спустя 2,5 года после травмы.
а—в — в период бодрствования доминирует ЭЭГ-картина активации. Основной ритм представлен на отдельных эпохах записи, дезорганизован, неустойчив, по частотным параметрам соответствует возрасту. Дифференцировка циклов бодрствование/сон и стадий сна хорошо выражена. Физиологические паттерны сна визуализируются билатерально в большом количестве, сформированы по возрасту. Данных о наличии эпилептиформной активности нет на протяжении всей записи.
Рис. 10, в. Электроэнцефалографический видеомониторинг дневного сна при плановой госпитализации с целью обследования спустя 2,5 года после травмы.
а—в — в период бодрствования доминирует ЭЭГ-картина активации. Основной ритм представлен на отдельных эпохах записи, дезорганизован, неустойчив, по частотным параметрам соответствует возрасту. Дифференцировка циклов бодрствование/сон и стадий сна хорошо выражена. Физиологические паттерны сна визуализируются билатерально в большом количестве, сформированы по возрасту. Данных о наличии эпилептиформной активности нет на протяжении всей записи.
Девочка адекватна, критична, интеллект по возрасту, эмоциональный фон положительный, речь не нарушена, делится с докторами соображениями о том, что она расскажет подрастающему брату, какие поступки не стоит совершать для доказательства своей смелости (рис. 11).
Рис. 11. Пациентка Г., 15 лет, через 2,5 года после травмы.
Неврологический статус. Глазные щели симметричные. Зрачки D=S, фотореакция сохранена. Движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметричное. Язык по средней линии. Глотание не нарушено. Мышечная сила в верхних конечностях достаточная, оценка 5 баллов, в нижних конечностях: в левой нижней конечности — достаточная, оценка 5 баллов, в правой нижней конечности — снижена в мышцах разгибателей стопы, оценка 4 балла. Контрактура правого голеностопного сустава. Эквинусная деформация правой стопы, когтеобразная деформация пальцев правой стопы. Мышечный тонус физиологический, D=S. Глубокие сухожильные рефлексы: в верхних конечностях D=S, средней живости, в нижних конечностях — коленные D>S, ахилловы рефлексы симметричные, средней живости. Патологических стопных знаков нет. Снижение подошвенного рефлекса справа. Походка по типу степпажа справа.
Обсуждение
Электрические ожоги вызывают значительную заболеваемость и смертность во всем мире. Несмотря на то что электротравмы составляют не более 2,5% всех повреждений в травматологии, 10% всех ожогов у детей обусловлено именно электрическим воздействием, а 25% несчастных случаев заканчиваются гибелью детей.
Наиболее часто электротоком поражаются дети в возрасте от 9 мес до 5 лет и подростки. У школьников и подростков электротравма чаще бывает вызвана воздействием переменного или постоянного высоковольтного тока при проникновении детей на электроподстанции, залезании на вагоны поездов и опоры линий электропередач.
K. Gürünlüoğlu и соавт. (2018) определили изменение уровней окислительного стресса и теломеразы в сыворотке крови у детей, перенесших высоковольтные электрические ожоги (ВЭО) и другие ожоги, а также определили значение этих параметров с точки зрения показаний к ампутации [2]. Период заживления у пациентов группы ВЭО был дольше, чем у пациентов группы с термическим ожогом, а показатели окислительного стресса в группе ВЭО дольше оставались высокими. Авторы пришли к выводам, что ВЭО более разрушительны, чем термические ожоги; повреждение может прогрессировать с течением времени, а заживление протекает дольше. За исцелением можно следить с помощью биохимических показателей, измеряя уровни индикаторов окислительного стресса. Показания к ампутации, если они изначально не очевидны, могут быть определены путем оценки этих показателей, что дает терапевтические преимущества.
В отдаленном периоде причиной смерти детей от последствий электротравмы чаще выступают присоединившаяся пневмония, гангрена или сепсис.
САЭ — это транзиторная и обратимая дисфункция головного мозга, развивающаяся у пациента в случае наличия очага инфекции в качестве источника сепсиса вне центральной нервной системы. САЭ возникает у 70% пациентов в критическом состоянии с сепсисом, ассоциируется с более высоким уровнем смертности и длительным пребыванием в стационаре, худшим качеством жизни и снижением когнитивных функций [3]. Септический шок связан с диффузным поражением головного мозга и специфическим апоптозом вегетативных нейронов. Септический шок сочетает в себе различные церебральные повреждения: множественные мелкие ишемические очаги, кровоизлияния, синдром гиперкоагуляции, микроабсцессы [4]. Энцефалопатия у пациентов с септическим шоком может быть связана как с упомянутыми выше проявлениями, так и с изменением норадренергической системы головного мозга через нейрональную ишемию и апоптоз паравентрикулярных, супраоптических ядер и голубого пятна [5].
Нейровизуализация у пациентов с САЭ дает разные результаты — от отсутствия патологических изменений до острого церебрального повреждения. При МРТ головного мозга выявляются множественные ишемические инсульты или поражения белого вещества в полуовальном центре (преимущественно на уровне пространств Вирхова—Робина). Поражение в белом веществе головного мозга соответствует вазогенному отеку (например, повышенный сигнал на Т2-взвешенном изображении, уменьшенный сигнал на диффузионно-взвешенном изображении).
По данным литературы, размеры и количество очагов поражения значительно варьируют у пациентов с САЭ [6].
ЭЭГ позволяет регистрировать изменения биоэлектрической активности головного мозга у постели больного и дополняет клиническую и нейровизуализационную оценку дисфункции головного мозга у пациентов с САЭ. Изменения ЭЭГ в ответ на внешнюю стимуляцию стали хорошим прогностическим фактором у больных с септической энцефалопатией [7].
В процессе лечения пациента использовали метод НВС, в основе которого направленное фармакологическое воздействие на нейрорегуляторные антиноцицептивные системы головного мозга [8]. Целью проведения НВС явилось создание гармоничной системной адаптивной реакции в ответ на многофакторное повреждающее воздействие, в данном клиническом случае — падение с высоты, удар высоковольтным током, сепсис, что результировалось в травматическую и ожоговую болезнь, острое церебральное повреждение в виде САЭ.
Научное представление о роли НВС для обеспечения физиологически целесообразной согласованной деятельности функциональных систем организма, регулирующих приспособительные реакции, и поддержания интегративной деятельности центральной нервной системы в условиях повреждающего воздействия создано в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А.Л. Поленова в 60—70-х годах ХХ века на основе изучения приспособительных стресс-реакций и патологических реакций в ответ на церебральное повреждение и получило современное развитие в виде научной школы под руководством проф. А.Н. Кондратьева.
Заключение
Благоприятный исход с полным восстановлением сознания и когнитивных функций у девочки-подростка явился результатом согласованной работы мультидисциплинарной команды специалистов ЛОГБУЗ «ДКБ» при консультативном участии сотрудников ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России и кафедры анестезиологии и реаниматологии им. В.Л. Ваневского ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова» Минздрава России с использованием высокотехнологичных способов диагностики, мультипараметрического мониторинга и патогенетических подходов к лечению острого церебрального повреждения. Немаловажную роль в восстановлении функций мозга, на наш взгляд, сыграли потенциальные механизмы нейропластичности у ребенка.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.