Большинство наблюдений предлежания (70%) и патологии прикрепления (75%) плаценты связано с кесаревым сечением в анамнезе беременных [1]. Структурные особенности формы патологического прикрепления — плаценты приросшей (placenta accreta), врастающей (placenta increta) и прорастающей (placenta percreta) известны, подробно описаны в [2] и на практике объединяются термином «placenta сreta» [3]. Дифференцировать эти формы макроскопически и гистологически при локализации плаценты в рубце на матке после кесарева сечения довольно сложно. При этом placenta сreta является морфологической основой осложнений, которые могут стать причиной материнской и перинатальной смерти, — отслойки ворсинчатого хориона в любом сроке, профузного кровотечения с массивной до 2—7 л кровопотерей, разрыва матки. По данным МОНИИАГ, исходы беременности при локализации плаценты в рубце после кесарева сечения отличаются высоким уровнем репродуктивных потерь (41,9%) и радикальных операций с утратой репродуктивной функции (43,3%). Кроме того, нуждается в морфологическом обосновании стремление акушеров к уменьшению интраоперационной кровопотери путем эмболизации маточных артерий, отсроченной гистерэктомии, органосохраняющей операции с иссечением placenta сreta с рубцом во время кесарева сечения или в отсроченном периоде с продолжительным нахождением плаценты в матке и применения цитостатиков [4—8].
Цель исследования — изучить структурные и патогенетические особенности патологического прикрепления плаценты в рубце после кесарева сечения.
Материал и методы
Исследованы 12 маток, из которых 11 удалены с плацентами в сроки от 9 до 38 нед беременности (в I триместре 1, 3 в сроке 18—22 нед, 2 в сроке 32—35 нед, 5 в сроке 37—38 нед), 1 матка удалена после артифициального аборта в сроке 12 нед в рубце, а также рубцы, иссеченные в I триместре при неразвивающейся (4) и прогрессирующей (2) беременности. Поводом для прерывания последней и экстирпации матки явились диагностированные при ультразвуковом и клиническом исследовании несостоятельные рубцы с пролабированием плодного яйца через дефект рубца под мочевой пузырь, начинающийся разрыв матки, полное предлежание плаценты с врастанием в рубец, артифициальная деструкция рубца. У всех беременных в возрасте 26—40 лет в анамнезе было кесарево сечение, в том числе у одной 3, у трех по 2. Для гистологического исследования брали фрагменты на всю толщу разных отделов стенки матки с плацентой. Гистологическую проводку осуществляли по стандартной методике, срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Гизону, методом MSB для выявления фибрина. Децидуальную ткань, трофобласт, сосудистый компонент, гладкомышечную ткань идентифицировали иммуногистохимическим методом с использованием антител к виментину, панцитокератину, эндотелию сосудов (СD31), гладкомышечному актину.
Результаты и обсуждение
Иссеченные при метропластике рубцы после кесарева сечения представляли собой тонкие (до нескольких десятков микрон) и широкие (1—3 см) пластины преимущественно фиброзной ткани, содержащие в разном соотношении очаги некроза, грануляционную ткань, гладкомышечные волокна, разнокалиберные сосуды, жировую клетчатку, фрагментированный шовный материал и вневорсинчатый трофобласт. При макроскопическом исследовании маток, удаленных в I триместре беременности, в одной из них рубец представлял грыжевой мешок с входными воротами 3 см, в другой после артифициального аборта был обширный дефект передней стенки истмической части с тампонадой его гематомой. Во II триместре в сроки 18—19 и 20—21 нед нижний сегмент был расширен до 12 см, имел дряблую стенку, неравномерно истонченную (до 0,1—0,2 см), местами пленчатого вида (рис. 1, а). Плацента занимала циркулярно нижнюю треть тела матки и истмическую часть, перекрывала область внутреннего зева, распространялась в части наблюдений на стенки верхних отделов цервикального канала (рис. 1, б). На разрезах ворсинчатая ткань выполняла глубокую рубцовую нишу и имела ровную границу с миометрием (рис. 1, в). К концу III триместра в сроке 35 нед граница хориальной ткани и миометрия в нижней трети тела была ровной, по направлению к шейке матки приобретала извилистую, зигзагообразную форму с истончением миометрия и замещением его плацентарной тканью с гематомами (рис. 1, г) от темно-красного до серо-желтого цвета слоистого вида (до 9 см).
В 9 матках, удаленных с плацентой в рубце, наблюдалась патология ее прикрепления. Структурные особенности приращения плаценты (placenta accretа) отмечены в 3 наблюдениях: базальная пластинка отсутствовала (виментиннегативная зона между ворсинчатым деревом и миометрием), ворсины прилежали непосредственно к миометрию с зоной фибриноида Нитабуха и инвазивным трофобластом, граница миометрия и ворсинчатого дерева была ровной (рис. 2). В 6 наблюдениях наряду со структурными особенностями placenta accretа имелись участки врастания плаценты (placenta increta), в которых зона фибриноида Нитабуха отсутствовала, граница ворсинчатого дерева и миометрия была неровной, зигзагообразной (рис. 3), с глубокими погружениями ворсин в миометрий, наличием вневорсинчатого трофобласта и ворсин в толще последнего и в отдельных сосудах. Об этом свидетельствовали данные иммуногистохимического (ИГХ) исследования с определением экспрессии панцитокератина и CD31 (рис. 4, а, б). При ИГХ-идентификации вневорсинчатого трофобласта обнаружена инфильтрация стенок крупных венозных лакун с множественными панцитокератинпозитивными элементами трофобласта с формированием подушкообразных скоплений, отслаиванием эндотелия (рис. 4 в, г). В истонченном миометрии выявлена деструкция стенок крупных венозных сосудов лакунарного типа с замещением структурных компонентов стенки инвазивным трофобластом и фибрином, в том числе при использовании метода MSB (рис. 5). Некроз стенок вен развивается, по-видимому, вследствие воздействия пролиферирующего вневорсинчатого трофобласта. По нашему мнению, описанную деструкцию стенок вен миометрия плацентарной площадки следует считать маркером врастания плаценты (placenta increta), отличающим ее от приращения (placenta accretа). Вероятно, именно вследствие деструкции стенок венозных сосудов, группы ворсин обнаруживаются в их просветах. Наличие ворсин в венозных пространствах плацентарного ложа и подлежащего миометрия считается характерной особенностью placenta cretа [1]. В патогенезе врастания плаценты отмечают сочетание нескольких факторов: деструктивное воздействие вневорсинчатого трофобласта на компоненты стенки матки вследствие отсутствия децидуальной пластинки, ограничивающей его инвазию, локализацию плацентарной ткани в зоне истонченного миометрия и расслоение рубца [9—11]. Подобная деструкция крупных вен, локализующихся в наружных, субсерозных отделах нижнего маточного сегмента, может приводить не только к формированию гематом в истонченном миометрии или рубце, но и к отслойке ворсинчатого хориона, тромбозу межворсинчатого пространства. Эти осложнения наблюдались в 5 случаях: гематомы в миометрии до серозной поверхности, отслойка плаценты определенной давности с формированием крупной гематомы (9 см), крупные очаги инфаркта, тромбы в межворсинчатом пространстве, массивный субхориальный, интервиллезный фибриноид. Нельзя исключить, что «множественные сосудистые лакуны» [6, 12], визуализирующиеся при сонографическом исследовании в плаценте, в случае локализации ее в рубце после кесарева сечения и являются разрушенными лакунарными венами миометрия.
Заключение
Локализация плаценты в рубце после кесарева сечения в большинстве наблюдений сопровождается патологией прикрепления плаценты: приращением (placenta accretа) и приращением в сочетании с врастанием (placenta accretа/increta). Морфологическим субстратом placenta creta является изменение содержания и соотношения нормальных гистологических компонентов — слизистой оболочки, гладкомышечной ткани и сосудов: отсутствие или истончение децидуальной ткани и миометрия, фиброзные изменения. Структурным критерием врастания плаценты (placenta increta) является некроз стенок крупных вен миометрия, вследствие замещения их промежуточным трофобластом и фибрином c деструкцией стенок сосудов, что приводит к пролабированию ворсин хориона в вены. Следует подчеркнуть, что при нормальной плацентации вневорсинчатый трофобласт не проникает в стенки подлежащих вен миометрия даже при его глубокой инвазии, усиленной реакции плацентарной области и тесном контакте со стенками крупных венозных лакун. Причины этого феномена еще предстоит выяснить.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — З.А.П., И.В.Б, М.А.Ч., Н.А.Щ.
Сбор и обработка материала — И.В.Б., Н.И.К., И.Н.В.
Написание текста — И.В.Б., Н.И.К.
Редактирование — Н.И.К., И.Н.В.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Баринова Ирина Владимировна — д.м.н., рук. патолого-анатомического отд-ния; e-mail: barinova.irina.vladimirovna@gmail.com; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-0447-1734
Кондриков Николай Иванович — д.м.н., проф.; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-0792-847X
Волощук Ирина Николаевна — д.м.н., проф.; e-mail: ivoloshchuk@yandex.ru; ORCID: http://orcid.org/0000-002-7059-5105
Щукина Наталья Алексеевна — д.м.н., проф.; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-2274-4070.
Петрухин Василий Алексеевич — д.м.н., проф.; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-0460-3047
Литература
*Доложено на 5-м съезде Российского общества паталогоанатомов.