Несмотря на успехи комплексной многокомпонентной терапии и хирургических методов лечения острого панкреатита (ОП), летальность при тяжелых формах этого заболевания составляет 55—69% [1]. Главными факторами риска развития летального исхода в ранней фазе тяжелого ОП являются: объем и характер некроза поджелудочной железы, распространенность поражения забрюшинной клетчатки (ЗБК), тяжесть ферментативного перитонита и эндотоксикоза, степень внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) и выраженность пареза кишечника, обусловливающего массивное поступление из его просвета бактерий и токсинов в брюшную полость, портальную венозную систему и лимфатическое русло [2].

К основным причинам развития синдрома ВБГ у больных тяжелым ОП относятся стойкий парез кишечника, компрессия двенадцатиперстной кишки, гастростаз, отек париетальной и висцеральной брюшины, наличие острых жидкостных скоплений в брюшной полости и забрюшинном пространстве, массивный ретроперитонеонекроз (парапанкреатит), а также ригидность мышц передней брюшной стенки вследствие неадекватной аналгезии [2—4].

ВБГ сопровождается угнетением гемодинамики (компрессия нижней полой вены, уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса и нарушение перфузии тканей), функции дыхания (интерстициальный отек легких, респираторный дистресс-синдром) и мочевыделения (компрессия почечных вен и паренхимы почек, снижение гломерулярного фильтрационного давления и фильтрационного градиента). Повышение внутрибрюшного давления (ВБД) также приводит к абдоминальной гипоперфузии и является одним из пусковых механизмов нарушений микроциркуляции в органах брюшной полости и прежде всего в кишечной стенке [3, 5, 6].

Тяжелая ВБГ приводит к развитию у 30—50% больных тяжелым ОП ранней прогрессирующей полиорганной недостаточности, которая у 60—80% пациентов выступает непосредственной причиной летального исхода [1, 4].

В настоящее время у больных тяжелым ОП в ранней фазе заболевания (фазе панкреатогенной токсемии) самым распространенным оперативным вмешательством является видеолапароскопическая санация (ВЛС) брюшной полости. При этом основная лечебная задача эндовидеохирургического вмешательства (ЭВХВ) заключается в удалении токсичного перитонеального экссудата и дренировании брюшной полости [7]. Вместе с тем остаются не до конца выясненными возможности ЭВХВ в коррекции синдрома ВБГ, который в ранней фазе тяжелого ОП существенно влияет на течение и исход заболевания.

Цель исследования — оценить роль и значимость ЭВХВ в коррекции синдрома ВБГ у больных тяжелым ОП.

Исследование проведено на клинической базе кафедры общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета (МБУЗ «Городская больница № 1 им. Н.А. Семашко») за период с 2013 по 2016 г. В исследование включены 65 больных тяжелым ОП, поступивших в клинику в течение 1—4-х суток от начала заболевания. Возраст больных — от 22 до 78 лет. Всем больным проведено многокомпонентное комплексное лечение в условиях отделения интенсивной терапии.

У всех больных на момент госпитализации диагностирован панкреатогенный ферментативный перитонит. У 61 пациента была произведена санационная лапароскопия и у 4 — лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости. Санационные вмешательства на брюшной полости при ферментативном перитоните в большинстве случаев осуществляли в 1—3-и сутки с момента заболевания. При выполнении санационной лапароскопии у больных удаляли жидкостные скопления из брюшной полости и сальниковой сумки, а также осуществляли декомпрессию ЗБК путем рассечения брюшины в зоне мезоколона и латеральных каналов. У всех пациентов, которым производилась лапаротомия, в ходе оперативного вмешательства выполнялись назоинтестинальная интубация тонкой кишки и формирование декомпрессионной панкреатооментобурсостомы путем подшивания листков желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине.

Распространенность поражения ЗБК оценивали по данным УЗИ, компьютерной томографии с болюсным контрастированием, информации, полученной во время оперативного вмешательства, а также результатам патологоанатомического вскрытия. При поражении ЗБК в пределах одной анатомической области забрюшинного пространства ретроперитонеонекроз считали ограниченным, а при распространении панкреатогенной деструкции на две и более анатомические области — распространенным [7].

Все больные разделены на четыре группы: у 16 (24,6%) пациентов признаки органной дисфункции не были выражены и имели транзиторный или персистирующий характер (1-я группа); у 17 (26,1%) — отмечена стойкая функциональная недостаточность одного органа (2-я группа); у 15 (23,1%) — недостаточность двух органов (3-я группа); у 17 (26,1%) — недостаточность трех и более органов (4-я группа). Оценивали органную дисфункцию по критериям A. Baue и соавт. [8].

Измерение ВБД осуществляли по методу I. Kron и соавт. [9] с перерасчетом показаний в миллиметрах ртутного столба. Степень ВБГ определяли в соответствии с градацией M. Malbrain и соавт. [10]. Тяжесть состояния пациентов оценивали по шкале APACHE II. В сравнительном аспекте оценивали уровень летальности в каждой из исследуемых групп.

Результаты исследований обработаны с помощью программного пакета Statistica 6.1 for Windows, а также пакета Microsoft Excel 2007.

У больных 1—3-й групп в 1-е сутки показатели ВБД колебались в пределах от 12,5±0,6 до 15,3±0,9 мм рт.ст., что соответствовало I степени ВБГ. У больных 4-й группы в эти сроки уровень ВБД был достоверно выше и достигал 18,7±1,2 мм рт.ст. (II степень ВБГ).

После выполнения ВЛС брюшной полости у пациентов 1-й группы тенденция к нормализации ВБД наблюдалась уже к 3-м суткам от начала заболевания, у больных 2-й группы — в сроки ближе к 7-м суткам. У больных 3-й группы начиная со 2-х суток отмечалось отчетливое повышение ВБД с развитием II степени ВБГ. У этих больных к 5-м суткам уровень ВБД повышался до 17,6±1,5 мм рт.ст. и существенно не снижался к 7-м суткам. У больных 4-й группы в течение 2—4 сут сохранялась II степень ВБГ, а к 7-м суткам наблюдалось возрастание ВБД до 23,8±1,9 мм рт.ст. (III степень ВБГ). При этом у отдельных пациентов уровень ВБД превышал 25 мм рт.ст., что соответствовало IV степени ВБГ.

Из 32 больных 3—4-й групп у 28 (87,5%) в ранние сроки выполнялась ВЛС брюшной полости, которая дополнялась лапароскопической декомпрессией ЗБК путем широкого рассечения брюшины по ходу латеральных каналов в зоне забрюшинного панкреатогенного некроза и жидкостных скоплений. У 4 (12,5%) больных в связи с прогрессированием ВБГ осуществляли декомпрессивную лапаротомию и назоинтестинальную интубацию кишечника. Из 28 пациентов, которым изначально производились ЭВХВ, у 8 (28,6%) в сроки от 5 до 7 сут в связи с сохранением ВБГ дополнительно потребовалось выполнение декомпрессионных вмешательств на передней брюшной стенке посредством мини-лапаротомии и наложения панкреатооментобурсостомы с помощью набора инструментов «Мини-ассистент».

Следует отметить, что стойкое развитие ВБГ у больных тяжелым ОП определялоcь в большей степени распространенным поражением ЗБК, чем количеством выпота в брюшной полости (см. таблицу). Так, у больных с ВБГ I степени распространенный ретроперитонеонекроз отмечался в 45,4% случаев, с ВБГ II степени — в 68,0%, ВБГ III степени — в 85,7% и ВБГ IV степени — в 100% наблюдений.

У больных 1-й и 2-й групп начиная со 2—3-х суток наблюдалось отчетливое уменьшение показателей шкалы APACHE II. У пациентов 3-й и 4-й групп, напротив, имело место увеличение значений шкалы APACHE II, которые к 5-м суткам возрастали соответственно до 20,7±1,7 и 25,3±1,2 балла и к 7-м суткам — до 23,5±1,4 и 27,2±1,3 балла. При этом отмечена прямая корреляция между уровнем ВБД и показателями шкалы APACHE II.

Из 61 пациента, которым выполнялись ЭВХВ в течение первых 3-х суток от начала заболевания, у 46 (75,4%) достигнут положительный клинический эффект, проявлявшийся уменьшением уровня ВБД и показателей шкалы APACHE II, а также регрессом признаков эндотоксикоза и органных дисфункций. При этом в 86,9% случаев лапароскопическое вмешательство носило одномоментный характер.

Из 65 больных летальный исход наступил у 17 (26,1%). В 1-й группе летальных исходов не было. Во 2-й группе из 17 больных умерли 2 (11,8%), в 3-й группе из 15 больных умерли 5 (33,3%). Наиболее высокий уровень летальности (58,8%) отмечен в 4-й группе больных (из 17 пациентов умерли 10). При этом в 3 и 4-й группах ранняя летальность (до 14 сут от начала заболевания) составила 28,1% (из 32 больных умерли 9), а общая летальность — 46,9%.

В сроки до 14 сут от начала заболевания у больных с ВБГ I степени летальный исход имел место у 1 (4,5%) больного, с ВБГ II степени — у 5 (20,0%), с ВБГ III степени — у 8 (57,1%), с ВБГ IV степени — у 3 (75,0%) больных.

Таким образом, у больных тяжелым ОП главным предиктором развития стойкой ВБГ, сопровождающейся ранней полиорганной недостаточностью, является распространенный ретроперитонеонекроз. Стойкая ВБГ, сочетающаяся с органной недостаточностью и распространенным ретроперитонеонекрозом, является абсолютным показанием к выполнению у больных тяжелым ОП ранних декомпрессионных вмешательств на ЗБК и брюшной стенке. При этом следует учитывать, что категория больных тяжелым ОП по степени ВБГ и выраженности органных дисфункций достаточно неоднородна. У больных ОП с транзиторной органной дисфункцией или функциональной недостаточностью одного органа, как правило, эффективным методом хирургической коррекции ВБГ является ВЛС с дренированием брюшной полости. У больных ОП со стойкой ВБГ и функциональной недостаточностью двух и более органов ВЛС брюшной полости должна обязательно дополняться лапароскопической декомпрессией и дренированием ЗБК путем широкого рассечения брюшины в зонах ретроперитонеонекроза. При сохранении стойкой ВБГ в течение 5—7 сут после произведенных ЭВХВ целесообразно выполнение мини-лапаротомии с наложением декомпрессионной панкреатооментобурсостомы. У больных тяжелым ОП с ВБГ IV степени в связи с недостаточной эффективностью коррекции ВБГ посредством ЭВХВ необходимо изначально прибегнуть к ранней декомпрессионной лапаротомии и назоинтестинальной интубации кишечника.