В статье будут рассматриваться как известные, так и новые клинические аспекты дефицита магния в организме человека. Выделяют два типа дефицита магния: острая гипомагниемия и хронический дефицит магния [1]. Острая гипомагниемия представляет собой внеклеточное снижение уровня магния в организме с развитием тяжелых судорог, нистагма, устойчивой к лечению гипокалиемии и гипокальциемии или эклампсии, а также аритмий. В таких случаях обычно отмечается быстрая ответная реакция на внутривенное введение магния. Хронический дефицит магния отражает снижение уровня магния в клетках и костях, причем часто сопровождается нормальной концентрацией магния в крови, что нередко становится причиной ложного суждения об отсутствии дефицита магния [1]. В то же время имеются данные о том, что распространенность патологических изменений концентрации магния в крови даже при обычной оценке может достигать 12,5—20% [2].

В данном обзоре будут рассмотрены современные представления именно о хроническом дефиците магния и так называемом субклиническом дефиците магния, т. е. таком дефиците, который приводит к бессимптомному снижению физиологических или биохимических показателей, а также ухудшению функции клеток.

Прежде чем приступить к обсуждению таких аспектов, целесообразно вкратце остановиться на причинах развития дефицита магния, а также механизмах развития дефицита магния и/или гипомагниемии.

Рекомендуемое суточное потребление магния для женщин и мужчин составляет 320 и 420 мг соответственно [3]. Нормальной считается концентрация магния в крови в диапазоне 0,75—0,95 ммоль/л [4]. Концентрация магния в крови менее 0,82 ммоль/л при экскреции магния с мочой в диапазоне 40—80 мг/сут позволяет предположить о высокой вероятности дефицита магния [4]. Концентрация магния в крови более 0,95 ммоль/л может указывать на гипермагнемию.

Причем следует отметить, что дефицит магния может иметь место несмотря на нормальную его концентрацию в крови, так как имеется лишь умеренная связь между вне- и внутриклеточным содержанием магния [5]. Для установления дефицита магния при нормальной его концентрации в крови считается полезным выполнение внутривенного теста на толерантность к магнию. Такой тест включает внутривенное введение 360—480 мг магния в течение 1 ч с последующим сбором мочи для оценки экскреции магния в течение 16 ч. Выполнение такого теста считается в наибольшей степени обоснованным в отсутствие повышенных потерь магния и/или нарушения функции почек. Результаты теста свидетельствуют о дефиците магния в организме, если с мочой в течение 16 ч выделяется менее 70% введенного магния.

Магний абсорбируется в основном за счет парацеллюлярного пассивного поступления в тонком и толстом кишечнике, который обусловлен различиями в концентрации, и в меньшей степени за счет активного трансцеллюлярного транспорта в толстом кишечнике через рецепторы временного потенциала меластатина 6- и 7-го типов [3]. При низком потреблении магния его абсорбция в кишечнике увеличивается с 40 до 80%, в то время как фракционная экскреция магния с мочой снижается до 0,5%. Регуляция гомеостаза магния может нарушаться при заболеваниях или применении лекарственных препаратов, которые влияют на абсорбцию магния в кишечнике и/или почках. Причем некоторые препараты, например, ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста цетуксибам и цисплатин снижают регуляцию экспрессии генов, регулирующих формирование ионных каналов TRPM6 (меластатиновый рецептор временного потенциала 6-го типа), которые участвуют в транспорте магния. Часто применяемые ингибиторы протонного насоса нередко становятся причиной дефицита магния [6]. Увеличению распространенности гипомагниемии в популяции и особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями могут способствовать широкое потребление рафинированных продуктов, а также сниженное потребление зеленых листовых овощей и продуктов из цельного зерна [7, 8].

В последние годы были описаны различные варианты врожденных факторов, обусловливающих развитие дефицита магния. Такие варианты представляют собой моногенные и в большинстве случаев редкие генетические нарушения, обусловленные дисфункциональными мутациями генов, ответственных за синтез белков-транспортеров, участвующих в транспорте магния [3, 9].

Частой причиной гипомагниемии (однако в большинстве случаев слабовыраженной) становится сахарный диабет, при котором установлена связь между выраженностью дефицита магния и уровнем глюкозы в крови [10]. Увеличение концентрации магния в крови было отмечено после начала применения большинства гипогликемических препаратов. Установлено, что за счет действия инсулина снижается экспрессия TRPM6 в дистальных извитых канальцах почек, чем можно объяснить потери магния через почки при сахарном диабете 2-го типа [11]. Улучшение чувствительности к инсулину за счет существенного снижения массы тела после бариатрических операций не только приводит к снижению уровня глюкозы в крови, но и увеличению концентрации магния в крови [12].

Следует отметить двунаправленную связь между уровнем магния и глюкозы в крови. Установлено, что как гипомагниемия, так и полиморфизм одного нуклеотида в генах, включенных в обмен магния и влияющих на его концентрацию, были прогностическими факторами развития сахарного диабета или преддиабета в общей популяции [11]. Сходная двунаправленная связь была отмечена между концентрацией магния в крови и выраженностью свободнорадикального окисления [13]. Следует отметить, что применение программ интенсивных тренировок и занятия спортом, которые, с одной стороны, могут улучшить чувствительность к инсулину, может быть неэффективно для коррекции гипомагниемии у больных с сахарным диабетом за счет усиления потерей магния из-за повышенного потоотделения и повышенной экскреции магния с мочой [14].

Дефицит магния может вызвать усиление воспаления. Механизмы такого усиления включают активацию фагоцитов, открытие кальциевых каналов, активацию рецепторов N-метил-D-аспартата, активацию ядерного фактора κB. Кроме того, дефицит магния может приводить к развитию системного стресса за счет нейроэндокринных механизмов [15]. Воспалительные реакции, вызванные дефицитом магния, могут приводить к проатерогенным изменениям в метаболизме липопротеинов, а также к ухудшению функции эндотелия и повышению А.Д. Имеются данные о вовлечении дефицита магния в патофизиологические звенья развития таких заболеваний, связанных с воспалением, как сахарный диабет, бронхиальная астма, преэклампсия, атеросклероз, а также повреждение миокарда.

Причины гипомагниемии, которые обусловлены заболеваниями желудочно-кишечного тракта, включают недостаточно эффективно компенсированное потребление магния или кишечную мальабсорбцию магния. Разграничение между причинами развития гипомагниемии, обусловленными заболеванием желудочно-кишечного тракта, и потерей магния через почки у лиц с нормальной функцией почек предпочтительно проводить с помощью измерения фракционной экскреции магния почками с помощью анализа только утренней порции мочи (соответственно более или менее 2%), а не анализа мочи, собранной в течение 24 ч (в таком случае на чрезмерную потерю магния будет указывать экскреция более 24 мг, или 1 ммоль в сутки) [16].

Магий оказывает различные эффекты на проводящую систему. Он представляет собой важный ко-фактор Na-K-AТФ насоса, который регулирует движение ионов натрия и калия через мембраны [17], что и обусловливает влияние концентрации ионов магния на возбудимость миоцитов. При умеренном дефиците магния описаны увеличение продолжительности комплекса QRS и увеличение амплитуды зубца Т, а при тяжелом дефиците — удлинение интервала P—R, прогрессирующее увеличение продолжительности комплекса QRS и уменьшение амплитуды зубца Т [18].

Несмотря на возможность оценки уровня магния в крови, его измерение не включено в стандартный перечень исследуемых электролитов в крови, что затрудняет установление диагноза дефицита магния. Потери магния, обусловленные широко применяемыми петлевыми диуретиками (кстати, не всегда обоснованными, в частности использование торасемида у больных с артериальной гипертонией), способствуют увеличению числа пациентов с дефицитом магния и гипомагниемией. Угрожающие жизни аритмии и судороги относят к наиболее опасным клиническим проявлениями гипомагниемии и дефицита магния [19]. В случае отсутствия ответной реакции на лечение рецидивирующей желудочковой тахикардии и/или фибрилляции желудочков у пациентов с острым инфарктом миокарда, идиопатической дилатационной кардиомиопатией или застойной сердечной недостаточностью следует учитывать возможность внутривенного введения магния [20].

Результаты обсервационных эпидемиологических исследований свидетельствуют об обратной связи между содержанием Mg²⁺ в питьевой воде и смертностью от болезней сердца и частотой развития осложнений заболеваний сердца и инсульта [21—23].

В ходе выполнения анализа данных о 14 290 участниках одного из крупных обсервационных исследований ARIC — Atherosclerosis Risk in Communities (средний возраст 54 года, медиана продолжительности наблюдения 20,6 года) была установлена статистически значимая связь между более низкой концентрацией магния в крови и развитием фибрилляции предсердий [24]. Так, по сравнению с участниками, у которых уровень магния в крови соответствовал 3-му квинтелю (0,80—0,83 ммоль/л), у лиц с уровнем магния, соответствовавшим нижнему квартилю (менее 0,78 ммоль/л), по данным многофакторного анализа отмечалось увеличение риска развития фибрилляции предсердий на 34% (отношение риска 1,34 при 95% ДИ 1,16—1,54). Причем не было отмечено связи между количеством потребляемого с пищей магния и риском развития фибрилляции предсердий. Сходные данные были получены и в ходе выполнения Фремингемского исследования [25]. Результаты этого исследования свидетельствовали о том, что у лиц без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уровнем магния в крови, который соответствовал нижнему квартилю, по сравнению с лицами, у которых такой уровень соответствовал верхнему квартилю, на 50% увеличивалась вероятность развития фибрилляции предсердий.

Установлено, что низкая концентрация магния в крови сопровождается увеличением риска развития аритмий у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) [26], но восполнение дефицита магния в такой ситуации обусловливает снижение частоты развития аритмий [27]. Роль введения магния изучалась в ходе выполнения 3 крупных проспективных исследований: исследовании LIMIT-2 (Leicester Intravenous Mg Intervention Trial) [28], ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival Trial) [29] и MAGIC Magnesium in Coronaries [30]. В целом результаты исследований не подтвердили гипотезу о том, что внутривенное введение магния приводит к снижению смертности больных с ОИМ. Однако следует учитывать определенные методологические недостатки указанных исследований, в частности, введение сульфата магния в исследовании ISIS-4, самом крупном из указанных РКИ, в относительно отсроченный период после развития клинических проявлений ОИМ. Таким образом, введение сульфата магния не стало стандартным подходом к лечению больных с ОИМ, но его использование можно учитывать у пациентов с ОИМ в определенных клинических ситуациях.

О роли дефицита магния в развитии аритмий, а также о положительном влиянии восполнения такого дефицита с помощью пищевой добавки, содержащей магний, свидетельствуют результаты дойного слепого плацебо-контролируемого исследования [31]. В это исследование были включены 22 женщины, находившиеся в периоде постменопаузы. В группе низкого потребления магния (прием плацебо к пищевой добавке магния) по сравнению с группой потребления 320 мг магния в сутки отмечалась более высокая частота развития аритмий по данным мониторирования электрокардиограммы в течение около 21 ч: от общего числа сердечных сокращений число суправентрикулярных аритмий составляло в среднем 0,074 и 0,042% соответственно; число желудочковых экстрасистол в среднем 0,125 и 0,073%, а в целом любых экстрасистол 0,274 и 0,160% соответственно; причем для суправентрикулярных экстрасистол и экстрасистол в целом различие между низким и высоким потреблением магния достигало уровня статистической значимости p<0,020 и p<0,015 соответственно. Таким образом, восполнение субклинического дефицита магния приводило к уменьшению числа экстрасистол почти в 2 раза. Авторы данного исследования считают, что у лиц, проживающих в регионах с мягкой водой или применяющих диуретики, а также предрасположенных к развитию экстрасистол, может быть больше оснований для увеличения потребления магния [31].

В ходе выполнения другого исследования [32], также включавшего 14 женщин, находящихся в периоде постменопаузы в возрасте от 47 до 75 лет, проверяли гипотезу о том, что ограничение потребления магния примерно до 33% от количества магния от рекомендуемого экспертами приведет к изменению концентрации глюкозы, холестерина и электролитов в крови, которые могут приводить к патологическим последствиям. В ходе выполнения исследования, продолжительность которого достигала 136 дней, участники придерживались обычной западной диеты, включавшей потребление 101 мг магния на каждые 2000 ккал в течение первых 78 дней, а затем потребление магния с пищей на 58 дней было увеличено до 200 мг в сутки (в виде глюконата магния). В период потребления ограниченного количества магния аритмии развились у 5 женщин, что стало причиной досрочного увеличения потребления магния (в период между 42 и 64 днями начального 78-дневного периода). Причем у 3 женщин отмечалось развитие фибрилляции или трепетания предсердий, которые быстро купировались после увеличения количества потребляемого магния. Кроме того, ограничение потребления магния сопровождалось увеличением концентрации глюкозы в крови.

Результаты исследования, включавшего 430 пациентов с различными заболеваниями [33], свидетельствовали о том, что у больных с сахарным диабетом и аритмиями была менее высокая концентрация ионизированного магния в крови. Кроме того, применение диуретиков и дигоксина также вызывает снижение уровня магния в организме, что обусловливает предрасположенность к развитию аритмий [34].

Гипомагниемия может приводить к развитию двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии (типа «torsades de pointes») [35].

Имеются данные об эффективности введения магния при устойчивой к лечению желудочковой тахикардии, мультифокальной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и суправентрикулярной тахикардии [36].

Результаты метаанализа 19 РКИ по оценке эффективности применения оротата магния, в которые в целом были включены 1190 участников, свидетельствовали о статистически значимом снижении частоты развития пролапса митрального клапана 1-й степени, митральной регургитации 1-й степени, числа суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, а также частоты развития пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии [37]. Следует отметить, что большинство из исследований, включенных в метаанализ, были опубликованы на русском языке.

Возможные механизмы отрицательного влияния дефицита магния на сердечно-сосудистую систему представлены в таблице.

Дефицит магния приводит к уменьшению активности Na-K-АТФазы, что обусловливает повышение концентрации натрия и кальция в клетках, а также снижение уровня магния и калия в сердце [19]. Вследствие таких изменений повышается склонность коронарных артерий к спазму, что может способствовать развитию инфаркта миокарда и аритмий [38]. Учитывая, что примерно 25% всех инфарктов миокарда развивается в отсутствие разрыва атеросклеротической бляшки, спазм коронарных артерий, вызванный дефицитом магния, может, по крайней мере отчасти, объяснить причину развития некоторых из таких случаев.

Следует также отметить, что гипомагниемия может увеличить предрасположенность к развитию ССЗ за счет влияния на функцию эндотелия и изменения функции микрососудов [39].

Известно о связи между злоупотреблением алкоголем и риском развития гипомагниемии. Считается, что у 30% лиц, страдающих алкоголизмом, может выявляться гипомагниемия [40]. Считается, что механизм развития гипомагнемии в таких случаях обусловлен вызванной алкоголем кальциевой дисфункцией, что приводит к чрезмерной экскреции магния с мочой [21, 41]. Увеличение продолжительности интервала QT, обусловленное гипомагниемией, приводит к увеличению риска развития двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии (типа «torsades de pointes»). Несмотря на частое спонтанное прекращение желудочковой тахикардии такого типа, нередко отмечается ее рецидивирование, причем в таких случаях может быть развитие фибрилляции желудочков и/или внезапная смерть от осложнений заболевания сердца [42, 43].

Описано развитие тяжелой гипомагниемии у пациента, злоупотребляющего алкоголем, которая сопровождалась эпизодами потери сознания, обусловленными полиморфной двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией [44]. В ходе наблюдения были выявлены снижение концентрации магния в крови до 0,6 мг/дл и увеличение продолжительности корригированного интервала QTc до 688 мс. После введения электролитов продолжительность интервала QTc уменьшилась до 532 мс.

Согласно результатам исследований, применение диеты (например, диеты DASH — Dietary Approaches to Stop Hypertension), включающей большое количество фруктов и овощей, а также молочных продуктов с низким содержанием жира и продуктов с высоким содержанием калия, магния и кальция, и потребление небольшого общего количества насыщенных жиров приводит к более выраженному снижению САД (систолическое АД) и ДАД (диастолическое АД) на 11,4 и 5,5 мм рт.ст. соответственно по сравнению с контрольной группой, в которой участники соблюдали стандартную диету [45].

Более того, результаты метаанализа 34 РКИ [46] по оценке эффектов применения пищевой добавки, содержащей магний, у лиц с нормальным и повышенным артериальным давлением (АД), в который были в целом включены данные о 2028 участниках, свидетельствуют о том, что применение пищевой добавки, содержащей магний, медиана дозы которого составляла 368 мг/сут в течение периода, медиана продолжительности — 3 мес, приводило к статистически значимому снижению САД в среднем на 2 мм рт.ст. (при 95% ДИ 0,43—3,58) и ДАД в среднем на 1,78 мм рт.ст. (при 95% ДИ 0,73—2,82); такое снижение АД сопровождалось увеличением концентрации магния в крови на 0,05 ммоль/л (при 95% ДИ 0,03—0,07). По мнению авторов метаанализа, полученные результаты позволяют предположить о том, что применение препаратов магния у взрослых лиц приводит к снижению А.Д. Однако очевидно, что для уточнения оптимальных режимов применения таких препаратов с целью снижения АД необходимы дополнительные исследования.

Образование камней в почках у населения всех стран мира становится важной проблемой здравоохранения. Причем недавно в ходе выполнения метаанализа 8 когортных исследований были получены данные, подтверждающие статистически значимую связь между мочекаменной болезнью и риском развития ишемической болезни сердца и инсульта [47]. В связи с этим целесообразно остановиться на результатах исследования, в котором была установлена связь между дефицитом магния и риском образования камней в почках.

В ходе выполнения обсервационного исследования, результаты которого недавно были опубликованы, впервые были получены данные о связи между гипомагниемией и риском образования конкрементов в почках [48]. В целом в исследование были включены 6228 участников 18 лет и старше. Учитывали конкременты, диаметр которых достигал 4 мм и более. Концентрацию магния в крови измеряли с помощью хемилюминесцентного метода. В целом распространенность конкрементов в почках достигала 6,1% (у 7,5% мужчин и 4,2% женщин).

По сравнению с участниками исследования, концентрация магния у которых соответствовала нижнему квартилю, у участников с уровнем магния в крови, соответствующим верхнему квартилю, отношение шансов наличия конкрементов в почках составляло 0,62 (при 95% ДИ 0,46—0,85; p=0,038 для тенденции). Причем сходные результаты для мужчин и женщин. Таким образом, результаты исследования свидетельствовали о том, что у лиц с относительно невысокой концентрацией магния в крови, даже находящейся в нормальном диапазоне, отмечается зависимое от степени снижения уровня магния в крови увеличение распространенности выявления конкрементов в почках. Такие данные позволяют предположить роль ионов магния в профилактике или лечении мочекаменной болезни.

В целом роль магния в образовании конкрементов в почках изучена недостаточно [49]. Предполагается 2 механизма, за счет которых концентрация магния в крови может влиять на образование камней в почках. Во-первых, магний может влиять на образование конкрементов за счет уменьшения кристаллизации оксалата кальция. В ходе выполнения нескольких исследований были получены данные о том, что магний может уменьшать образование камней за счет прямого подавления образования центров кристаллизации и роста кристаллов оксалатов кальция или за счет соединения с оксалатами в моче с образованием более растворимого по сравнению с оксалатом кальция комплекса [50—52]; во-вторых, магний может уменьшать абсорбцию оксалатов в кишечнике [53]. Предполагается, что магний уменьшает абсорбцию в кишечнике мочевых оксалатов за счет связывания оксалата в кишечнике с образованием нерастворимого комплекса [54].

Предполагается, что сопутствующая лекарственная терапия может быть одним из факторов риска снижения концентрации магния в крови. Особенно такая связь может становиться клинически значимой у пациентов пожилого возраста, учитывая, что у них выше вероятность применения полифармакотерапии. Так, результаты недавно выполненного в США и Нидерландах одномоментного обсервационного исследования [55] свидетельствовали об увеличении в целом распространенности полифармакотерапии в течение последних 15 лет с 3,1 до 8% (p<0,001 для тенденции). Причем наиболее высокая распространенность полифармакотерапии отмечалась у лиц 65 лет и старше.

Результаты недавно выполненного в Нидерландах обсервационного исследования [56], включавшего 343 пациента пожилого возраста, свидетельствовали о высокой распространенности гипомагниемии, которая достигала 22,2 или 12.2% при использовании точки разделения для уровня магния в крови и указывала на гипомагниемию менее 0,75 или 0,70 ммоль/л соответственно. Причем 67,6% участников принимали 5 лекарственных препаратов и более, что указывало на полифармакотерапию. Была установлена статистически значимая (p<0,01) обратная линейная связь между числом применяемых препаратов, относящихся к разным классам, и концентрацией магния в крови. Результаты регрессионного анализа Кокса с учетом многих потенциально вмешивающихся факторов указывали на статистически значимую связь между полифармакотерапией и гипомагниемией (для концентрации магния в крови менее 0,75 ммоль/л коэффициент распространенности — КР=1,81 при 95% ДИ 1,08—3,14), а также между гипомагниемией и приемом ингибиторов протонного насоса (КР=1,80 при 95% ДИ 1,20—2,72) и приемом метформина (КР=2,34 при 95% ДИ 1,56—3,50). Более того, по данным стратификационного анализа была отмечена связь между развитием гипомагниемии и применением препаратов кальция (КР=226 при 95% ДИ 1,20—4,26), инсулина (КР=3,88 при 95% ДИ 2,19—6,86), антагонистов витамина К (КР=2,01 при 95% ДИ 1,05—3,85), статинов (КР=2,44 при 95% ДИ 1,31—4,56) и бифосфонатов (КР=2,97 при 95% ДИ 1,65—5,36) у пациентов моложе 80 лет, а также селективных b-блокаторов (КР=2,01 при 95% ДИ 1,19—3,40) у лиц с индексом массы тела менее 27 кг/м² и ингаляционных агонистов b-адренорецепторов у мужчин (КР=3,62 при 95% ДИ 1,73—7,56). На основании полученных данных авторы исследования сделали вывод о том, что, поскольку имеется связь как между развитием гипомагниемии и полифармакотерапии в целом, так и применением определенных лекарственных препаратов, необходимо обращать большее внимание на концентрацию магния в крови, особенно у пациентов с сахарным диабетом, ССЗ и побочными эффектами ингибиторов протонного насоса и препаратов кальция.

Имеется лишь небольшое число исследований по оценке биодоступности разных солей магния [57]. Результаты экспериментального исследования на крысах свидетельствовали о несколько более высокой биодоступности органических солей магния [58]. В ходе выполнения нескольких клинических исследований также были получены данные, позволяющие предположить о более высокой биодоступности органических солей магния в стандартизованных условиях [59, 60].

По мнению О.А. Громовой и соавт. [61], препараты на основе солей магния с органическими кислотами, в которых анион кислоты служит переносчиком магния внутрь клеток, характеризуются высокой биоусвояемостью. Анион-переносчик характеризуется самостоятельными эффектами, влияющими на поддержание систем организма. Оротат-анион (анион оротовой кислоты) представляет собой именно такой анион, который оказывает также дополнительное фармакологическое действие. Следует напомнить, что оротовая кислота, или витамин В₁₃, представляет собой предшественник пиримидиновых оснований, стимулирующий рост животных, растений и микроорганизмов. Соли оротовой кислоты повышают биодоступность ионов различных металлов, содержащихся в минеральных пищевых добавках и препаратах на основе минералов. Оротовая кислота содержится в молоке (коровьем, козьем), молочных продуктах, а также в моркови и свекле. Потребность взрослого человека в оротовой кислоте около 500—1500 мг в сутки. У кормящих матерей этот показатель достигает 3000 мг/сут, у интенсивно тренирующихся спортсменов — 3000—5000 мг/сут [62, 63].

Таким образом, магний представляет собой важный минерал, который выполняет важную роль в организме, действуя как ко-фактор более 300 ферментативных реакций. Магний относится к ключевым регуляторам сердечно-сосудистой системы, обеспечивая поддержание электрического, метаболического и сосудистого гомеостаза [39]. Более того, магний участвует в развитии воспаления и свободнорадикального окисления. Дефицит магния вовлечен в патофизиологические звенья развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, дислипидемии, метаболического синдрома, дисфункции эндотелия, коронарной болезни сердца, аритмий и внезапной смерти от осложнений заболевания сердца. Учитывая высокую значимость высокой распространенности ССЗ, представляется важным получение новых данных об отрицательном влиянии дефицита магния на риск развития таких заболеваний или утяжеление их течения. Такие данные могут способствовать поиску новых терапевтических подходов к лечению ССЗ за счет применения препаратов, содержащих магний.

Причем следует отметить, что субклинический дефицит магния может увеличивать риск развития ССЗ определенного типа, а восполнение такого дефицита может быть экономически эффективным и безопасным подходом к профилактике таких заболеваний.

Таким образом, на сегодняшний день имеется достаточно оснований для предположения о том, что у определенной группы лиц дополнительное применение магния с целью предотвращения не только гипомагниемии, но и субклинического дефицита магния позволит предотвратить развитие хронических заболеваний за счет достижения оптимального содержания магния в организме.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Гиляревский С.Р. — e-mail: sgilarevsky@rambler.ru; https://orcid.org/0000-0002-8505-1848

Голшмид М.В. — e-mail: golshmid@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0002-9865-4998

Захарова Г.Ю. — e-mail: gyzakharova@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-2548-8511

Кузьмина И.М. — e-mail: kuzmina.sklif@gmail.com; https://orcid.org/0000-0001-9458-7305

Синицина И.И. — e-mail: sinitsina-irina@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-9177-6642

Автор, ответственный за переписку: Гиляревский С.Р. — e-mail: sgilarevsky@rambler.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Гиляревский С.Р., Голшмид М.В., Захарова Г.Ю., Кузьмина И.М., Синицина И.И. Гипомагниемия и дефицит магния как факторы риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний: современное состояние проблемы и подходы к ее решению. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(5):459-466. https://doi.org/10.17116/kardio201912051