Одной из наиболее часто встречающихся причин острой ишемии нижних конечностей (ОИНК) является атеросклеротическое поражение стенок сосудов, на фоне которого возникают явления тромбоза и эмболии. Абдоминальный отдел аорты (АА) и бассейн артерий нижних конечностей — наиболее распространенная локализация атеросклеротического процесса. Последний сопровождается отложением солей кальция в сосудистой стенке, что приводит к уменьшению эффективного просвета сосуда. Ключевые изменения претерпевает внутренняя оболочка артерии, на которой образуются фиброзные бляшки. На последних формируются агрегаты тромбоцитов и фибриновые сгустки. Параллельно с этим на атеросклеротической бляшке (АСБ) оседают соли Ca²⁺. На этом качественное формирование АСБ заканчивается, но увеличение самой бляшки в объеме продолжается, что ведет к ухудшению проходимости артерии. В случае разрыва АСБ кровоток оказывается полностью блокированным, о чем свидетельствуют симптомы, свойственные для клиники тромбоза [1].

Рассматривая проблему ОИНК в контексте кальциноза абдоминальной аорты, необходимо отметить, что в этих условиях острая недостаточность кровообращения в бассейне нижних конечностей возникает у 56,4% больных против 37% больных без кальциноза АА (р<0,05). У больных без кальциноза АА примерно в 72% случаев острый тромбоз возникает в бедренно-подколенном сегменте. Распространенность и интенсивность кальциноза максимально выражены именно в аортоподвздошном сегменте. Эти данные указывают на то, что обызвествление АСБ заметно влияет на возникновение острого артериального тромбоза (ОАТ) [1].

Еще одной значимой характеристикой подобного рода патологии является стремительное развитие ишемии с большой частотой декомпенсации у больных с наименьшим лодыжечно-плечевым индексом (ЛПИ). Доказана связь скорости развития ишемии с распространенностью тромбоза, блокирующего определенный артериальный бассейн, а также со степенью развитости коллатерального русла. По данным ряда исследований [1, 2], у больных с кальцинозом АА тромбоз развивается очень стремительно. Еще одной отличительной чертой ОАТ у больных кальцинированными АСБ в АА является повышенная свертываемость крови. У данных пациентов отмечались серьезные отклонения в системе гемостаза, в частности подавление фибринолитических свойств крови. В этой группе больных выявлено снижение уровня антитромбина-III ввиду взаимодействия последнего с фактором II свертывания и элиминации с участием нейтрофилов.

Факторы, провоцирующие ОАТ у пациентов с выраженным обызвествлением стенки АА и больных без кальцинатов в этой области, имеют свои особенности. В частности, у больных с кальцинированной АА триггером к развитию тромбоза служит нестабильность АСБ. Сочетание в АСБ как жесткого, так и мягкого компонентов способствует нестабильности в фиброзной капсуле покрышки атеромы и приводит к деэндотелизации АСБ. Это приводит к высвобождению тканевого тромбопластина и активации прокоагулянтного компонента, помимо механической обструкции кровотока. У пациентов с отсутствием кальцификатов в АА фактором, приводящим к ОАТ, служит нестабильность гемодинамики на локальном уровне, что готовит основу для прогрессирования стеноза и обеспечивает формирование коллатерального кровотока для компенсации кровоснабжения в соответствующем бассейне [3, 4].

В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты встречаемости феномена «синего пальца» («blue toe syndrome»). Патофизиологическая основа синдрома представляет собой не что иное, как атероэмболию с окклюзией мелких артерий в большинстве случаев. Субстраты последней — макро- и микроэмболы. Первые образуются в крупных артериальных магистралях и представляют собой конгломераты из частиц АСБ с холестероловыми кристаллами и фрагментами тромбов, вторые — составные элементы АСБ, фрагментирующиеся при ее изъязвлении. В зависимости от уровня окклюзии артерии, особенностей развития ишемии, ее степени, а также возраста больного и присутствия у него сопутствующей патологии клинические проявления синдрома могут варьировать. В недавних клинических исследованиях показано, что предиктором тех или иных результатов хирургической коррекции у больных с ОИНК является именно исходный клинический статус пациента [2, 3].

Сопутствующие заболевания, уровень артериальной окклюзии, ее этиология, степень ишемии нижней конечности (НК), характер ее течения — это детерминанты патологического процесса. Различные комбинации этих факторов определяют разнообразие клинической картины ОИНК [4, 6].

В англоязычной литературе типичное клиническое проявление тромбоэмболии (ТЭ) артерий НК характеризуется правилом «6 Р»: pаin, pаrеsthеsiа, pulsеlеssnеss, pаlor, pаrаlуsis и pеrishing соld [5, 8].

По мере расширения знаний об ОИНК было представлено много классификаций данной нозологии. Некоторые из них на сегодняшний день представляют лишь исторический интерес. Наиболее распространенной и широко используемой в клинической практике является классификация В.С. Савельева [7, 8]. Удобство и простота данной классификации позволили ей стать широко применяемой как в хирургической, так и в научной практике.

Предложенная в 2003 г. классификация И.И. Затевахина по многим параметрам соответствует классификации Савельева. Она позволяет интегрировать между собой интенсивность ишемии и ее клинические проявления. Классификация И.И. Затевахина построена на выраженности ишемических расстройств в тканях организма. Ее возможно применить в различном этиологическом контексте: при острых эмболиях и тромбозе, а также в ситуациях, когда острая ишемия НК развивается на фоне хронической [2, 8].

ОИНК тромбоэмболического генеза является абсолютным показанием к экстренной реваскуляризации конечности. Учитывая риск потери НК и летального исхода без реконструкции кровотока, противопоказания для вмешательства практически отсутствуют. Относительным противопоказанием, оправданным с позиции глобальной перспективы, может послужить крайне тяжелое соматическое состояние больного при I степени ОИНК и низким риском утраты конечности. Вместе с тем важно понимать, что в условиях прогрессирующей острой ишемии и дебюта нейро-моторного дефицита в НК отсрочка хирургической коррекции крайне нецелесообразна [5, 8].

Консервативное ведение пациента с ТЭ возможно при условии, что обструкция кровотока произошла в исходно пораженном стенозирующим атеросклеротическим процессом сосуде с предшествующими хроническими циркуляторными расстройствами. Однако в таком случае решение о консервативном ведении больного должно основываться на следующих положениях: ОИНК соответствует I степени, хроническая недостаточность артериального кровообращения подтверждена данными соответствующих исследований, выписками/эпикризами из истории болезни и т. д. [8, 12].

При ОИНК IIIВ степени, когда имеется контрактура конечности, хирургическая концепция восстановления кровотока не рассматривается. Обоснованным решением в данной ситуации будет экстренная ампутация НК в пределах жизнеспособных тканей [8, 9].

Первые 6 ч (максимум 12 ч) от возникновения симптомов ОИНК — это наиболее благоприятный временной интервал для экстренной эмболэктомии (ЭЭ). По истечении 12 ч допустимость и осуществимость ЭЭ определяются хирургом, исходя из физиологического статуса Н.К. Отсроченная Э.Э. (после 12 ч) связана с риском послеоперационных осложнений [10].

За последние 10 лет в нашей стране отмечается увеличение числа хирургических вмешательств по поводу ОИНК. С одной стороны, это связано с общим увеличением числа хирургических коррекций при сосудистой патологии. Последнее неотвратимо влечет за собой рост количества послеоперационных осложнений, таких как реокклюзии, ретромбозы, инфекционные поражения графтов и т. д. С другой стороны, это может быть обусловлено расширением диагностических возможностей и спектра оперативных вмешательств в арсенале сосудистых хирургов, а также повышением качества хирургического лечения. При этом важнейшее значение имеет клинико-диагностическая работа на уровне амбулаторно-поликлинического звена здравоохранения [11, 13].

Традиционно артериальный сегмент, в зоне которого произошла эмболия, оценивается по следующим трем признакам: дефицит пульса на данном уровне, локальный болевой синдром, нарушение тактильного восприятия. На первом этапе больным с симптомами ОИНК необходимо ультразвуковое дуплексное картирование кровотока, а при надлежащем техническом оснащении стационара — рентгеноконтрастная ангиография (АГ) артерий нижних конечностей. На сегодняшний день наиболее доступным и часто используемым методом визуализации кровотока является УЗИ. Немаловажная деталь, на которую следует обратить внимание, состоит в том, что УЗИ — это оператор-зависимое исследование, качество результатов которого в основном зависит от опыта специалиста. Практика показывает, что достоверную ультразвуковую визуализацию осуществляют специалисты функциональной диагностики, тесно сотрудничающие с сосудистыми хирургами. Безусловно, оптимальным является выполнение дуплексного сканирования самим хирургом. Однако в таких обстоятельствах на лечащего врача ложится существенная дополнительная нагрузка, что в свою очередь может неблагоприятно отразиться на качестве лечения больных.

Более чем в 45% случаев возникает необходимость в более чувствительном методе визуализации сосудистого русла — КТ-ангиографии (КТАГ). Выбор именно данного метода инструментальной диагностики дает возможность избежать диагностических ошибок, сэкономит время на постановку окончательного диагноза, что, в конечном итоге, позволит ангиохирургу выбрать оптимальную тактику ведения пациента и определить метод хирургической коррекции. В рамках оказания высокотехнологичной медицинской помощи именно КТАГ является стандартом диагностики расстройств, связанных с нарушением кровообращения в артериях НК [10, 13].

ОАТ как причина экстренных поступлений в стационар находится на втором месте после тромбоза глубоких вен. Причем по аналоговой шкале боли ОАТ опережает тромбоз глубоких вен и вынуждает пациентов незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь. Немаловажными являются принципы гуманности, адекватная аналгезирующая терапия и седация больного. Рациональное применение антикоагулянтов уже на этом этапе даст возможность сохранить дистальный кровоток и обеспечить хороший результат дальнейшего хирургического лечения. Следует учитывать фактор коморбидности: у большей части больных с ОАТ имеются довольно серьезные сопутствующие заболевания. Это обстоятельство, как правило, лимитирует возможности хирургических маневров и ухудшает показатели выживаемости у данных больных [13, 14].

Общепринятым в хирургической практике вмешательством по поводу ОИНК является ранняя (до 6 ч от появления симптомов) открытая ревизия артерий с последующей эмболоэкстракцией катетером Фогарти. Эффективность данной методики достигает 97%. Нередко выполняется одномоментная тромбинтимэктомия, если хирург имеет дело с пораженной атеросклерозом сосудистой стенкой, имеющей тромботические наслоения. При этом процедура обозначается как тромбоэмболэктомия [13].

Одной из наиболее значимых проблем остается лечение пациентов с длительными сроками ишемии Н.К. Дело в том, что длительная ишемия в результате артериальной окклюзии сопровождается тромбозом дистального сосудистого русла. По этой причине ЭЭ из одного экспозиционного доступа в большинстве случаев не представляется возможной. Соответственно вероятность удовлетворительных результатов лечения у таких пациентов крайне мала, и они входят в группу высокого риска потери НК [10, 12].

ОИНК является абсолютным показанием к экстренному хирургическому лечению. Все пациенты с ОИНК, особенно при ишемии IIA—IIIB степени и планируемом оперативном вмешательстве, должны получать антикоагулянтную терапию. Значительной проблемой являются ситуации, когда хирург сталкивается с длительными сроками ишемии, что в любом случае подразумевает неблагоприятные перспективы как для хирурга, так и для пациента. Во-первых, длительная ишемия (более 12—24 ч) сопровождается необратимыми повреждениями тканей с высоким риском ампутации конечности на том или ином уровне. Во-вторых, хирургическое лечение в этих случаях является предиктором послеоперационного реперфузионного синдрома [9, 10].

В настоящее время продолжает стоять задача совершенствования качества лечения пациентов с ОИНК, уменьшения количества смертельных исходов и сокращения частоты инвалидизации. Наиболее актуальными эти проблемы остаются у пожилых пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и высоким анестезиологическим риском.

Согласно данным литературы, эмболии отличаются наиболее яркими клиническими симптомами с их прогрессирующим нарастанием. Тромбоэмболэктомия является наиболее эффективным методом хирургической коррекции у этих больных, и ее необходимо проводить в экстренном порядке. Если эмболия произошла на фоне исходного атеросклероза артерий НК, целесообразна реконструктивная операция, объем которой должен быть по возможности минимален ввиду экстренности хирургической помощи [14, 15].

На современном этапе развития ангиохирургической помощи наиболее эффективным способом улучшения как непосредственных, так и отдаленных результатов хирургического лечения больных с ОИНК являются дальнейшая работа по повышению качества экстренной помощи, ее организации, а также улучшение профилактики послеоперационных осложнений. Своевременное установление потенциальных источников тромбоэмболии и патогенетически аргументированное и рациональное лечение основного заболевания необходимы для улучшения качества жизни и выживаемости этих пациентов [2, 8].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Белов Ю.В. — http://orcid.org/0000-0002-9280-8845;

Синявин Г.В. — https://orcid.org/0000-0002-0358-8968;

Винокуров И.А. — https://orcid.org/0000-0003-0433-2523;

Мнацаканян Г.В. — http://orcid.org/0000-0001-8402-4381, e-mail: cordestro@yandex.com

Автор, ответственный за переписку: Мнацаканян Г.В. — e-mail: cordestro@yandex.com

Белов Ю.В., Синявин Г.В., Винокуров И.А., Мнацаканян Г.В. Частные аспекты острой ишемии нижних конечностей. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(6):564-567. https://doi.org/10.17116/kardio201912061