Инфицирование сосудистого протеза является серьезной хирургической проблемой ввиду высокой вероятности нарушения целостности анастомоза и возникновения кровотечения [1]. По данным литературы, инфекция сосудистых протезов развивается у 4% пациентов и характеризуется высокой (до 20%) летальностью, а также может приводить к потере конечности [2]. Характерными симптомами раннего инфицирования сосудистых протезов являются гипертермия, боль, кровотечение с формированием пульсирующей гематомы или окклюзия протеза [2].

Лечение данного постоперационного осложнения требует персонифицированного подхода и является комплексным, так как включает хирургическую обработку раны, антибактериальную терапию, повторные операции по реваскуляризации различных сосудистых бассейнов и реконструктивно-пластические вмешательства [2].

В статье представлен случай успешного хирургического лечения послеоперационной инфекции протеза у пациента с синдромом Лериша после бифуркационного аорто-бедренного шунтирования.

Пациент Г., 62 лет, с длительным анамнезом артериальной гипертензии и курения на протяжении 40 лет поступил с жалобами на боль в ногах в покое и при ходьбе на 10—50 м, абдоминальную боль. Из анамнеза известно, что в 2012 г. при обследовании по поводу перемежающейся хромоты был диагностирован облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и брахиоцефальных артерий (БЦА). По данным селективной аортографии и ангиографии ветвей дуги аорты и артерий нижних конечностей выявлены окклюзия терминального отдела аорты, билатеральные стенозы общих подвздошных (ОПА) и наружных подвздошных (НПА) артерий. При КТ БЦА констатирован атеросклероз артерий дуги аорты (80% стеноз брахиоцефального ствола, стеноз правой подключичной артерии 95%, стеноз правой общей сонной артерии 90%, гипоплазия правой позвоночной артерии, гемодинамически значимый стеноз правой внутренней сосной артерии (ВСА), субокклюзия левой ВСА). В 2012 и 2013 г. выполнено этапное стентирование правых ВСА, НПА и ОПА. После операции сохранялась клиника перемежающейся хромоты при ходьбе на дистанцию до 300—500 м. С 2017 г. больной отметил снижение дистанции безболевой ходьбы до 100 м. По данным дуплексного сканирования артерий нижних конечностей выявлены окклюзия левой ОПА, в правой ОПА кровоток с признаками стеноза, картина окклюзии стента, стенозы общих бедренных артерий 70% с двух сторон, устья глубоких бедренных артерий стенозированы до 70% с двух сторон, правая и левая поверхностные бедренные артерии окклюзированы, по артериям голеней кровоток коллатеральный. Больной был госпитализирован с синдромом Лериша для оперативного лечения.

При физикальном обследовании отмечался астенический тип телосложения с дефицитом массы тела (индекс массы тела 18,4 кг/м²). По данным коронарографии выявлены гемодинамически значимые стенозы ствола левой коронарной артерии, передней нисходящей и огибающей артерий. Согласно результатам трансторакальной эхокардиографии, нарушений глобальной и локальной сократимости миокарда не выявлено.

Дуплексное сканирование БЦА: множественные атеросклеротические бляшки в обеих подключичных артериях; общая (ОСА), внутренняя и наружная (НСА) сонные артерии стенозированы до 60—70%, стеноз в зоне бифуркации правой ОСА до 80—90%.

Учитывая тяжелое поражение коронарного русла, пациенту было рекомендовано первым этапом выполнить стентирование коронарных артерий, в течение 2 мес после реваскуляризации миокарда вторым этапом выполнить бифуркационное аорто-бедренное шунтирование.

Больному выполнена баллонная ангиопластика со стентированием ствола левой коронарной артерии с применением бифуркационной техники.

30.07.19 было выполнено бифуркационное аорто-бедренное шунтирование с билатеральной эндартерэктомией из глубоких артерий бедра, поверхностных и общих бедренных артерий. В качестве хирургического доступа выбрана срединная лапаротомия. После пристеночного отжатия аорты сформирован анастомоз синтетического протеза 16×8×8 мм с инфраренальной аортой по типу конец в бок, бранши забрюшинно выведены на бедра, сформированы дистальные анастомозы с бифуркациями ОБА после предварительной эндартерэктомии из бедренных артерий.

По данным послеоперационного дуплексного сканирования, бифуркационный шунт проходим, кровоток по правой бранше магистральный измененный, линейная скорость кровотока (ЛСК) 60 см/с, слева кровоток магистральный измененный, ЛСК 82 см/с.

Ранний послеоперационный период (2-е сутки) осложнился острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу с клиникой спастического правостороннего гемипареза и сенсомоторной афазии.

МРТ головного мозга: кистозно-глиозные изменения в правом полушарии головного мозга вследствие перенесенного ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой средней мозговой артерии, очаги острой ишемии в кортикальных отделах левой теменной доли (ОНМК в области корковых ветвей левой средней мозговой артерии). На фоне проводимой нейротропной и церебропротективной терапии отмечалась положительная динамика: появление активных движений в малом объеме в правых руке и ноге. Послеоперационные раны заживали первичным натяжением. На 9-е сутки после операции пациент был переведен в нейрореабилитационный центр для продолжения восстановительного лечения.

На 21-е сутки после операции больной поступил из центра реабилитации в кардиохирургическое отделение с клиникой состоявшегося аррозивного кровотечения из раны на правом бедре. При поступлении: состояние тяжелое, гемодинамически стабилен, температура тела 38,2 °С, выраженный лейкоцитоз (20´10⁹/л). По результатам посева раневого отделяемого отмечен рост Klebsiella pneumoniae. Объективно отмечался диастаз кожных краев в средней и нижней третях раны на правом бедре с краевым некрозом кожи, наложениями фибрина, незначительное подтекание крови из области верхнего угла раны, обильное раневое отделяемое серого цвета с неприятным запахом. По данным лабораторных методов исследования, гемоглобин 75 г/л, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Для коррекции анемии выполнена трансфузия 1 дозы эритроцитарной массы.

МСКТ брюшной аорты и сосудов нижних конечностей с внутривенным контрастированием: по ходу дистального отдела правой бранши протеза отмечалось жидкостное скопление толщиной до 11 мм с затеком в него контрастированной крови, проекционно из дистального анастомоза. Заключение: КТ-картина аррозивного кровотечения из дистального анастомоза правой бранши бифуркационного протеза с формированием парапротезной гематомы.

Был проведен консилиум с участием ведущих специалистов центра. Учитывая инфицирование послеоперационной раны, наличие парапротезной гематомы и несостоятельность правого протезо-общебедренного анастомоза, было принято решение об экстренной операции: резекция правого протезо-общебедренного анастомоза, протезо-глубокобедренное протезирование справа с установкой проточно-промывной системы. 29.08.19 было проведено хирургическое вмешательство. Доступом в средней трети бедра по его внутренней поверхности выделены ветви первого порядка глубокой артерии бедра (ГАБ). Пульсация артерии отсутствовала, стенка диффузно изменена (кальцинированные атеросклеротические бляшки). Наложение анастомоза в этой зоне с экстра-анатомическим шунтированием признано нецелесообразным. Принято решение выполнить реконструкцию с заменой бранши протеза в условиях инфицированной раны. В правой подвздошной области доступом по Пирогову выделен локальный сегмент правой бранши аорто-бедренного бифуркационного протеза длиной 1,5 см. В правом скарповском треугольнике выполнен повторный доступ к ГАБ дистальнее ее устья. Стенка ГАБ умеренно изменена. Гепарин. Правая бранша аорто-бедренного бифуркационного протеза пережата. Доступ к зоне анастомоза бранши протеза с бифуркацией правой общей бедренной артерии (ОБА). Парапротезно в зоне анастомоза определялась полость, заполненная темными сгустками крови, дефект в анастомозе до 3—4 мм. Анастомоз рассечен. Отсечен дистальный сегмент бранши протеза длиной до 1 см. Резекция стенки ОБА. Прошиты устья поверхностной бедренной артерии (ПБА), ГАБ полиэстеровой нитью 2/0. Выделена правая ГАБ на расстоянии 3—4 см от устья, пересечена поперечно. Рана промыта бетадином, тампонирована салфетками с перекисью водорода. Сформирован дистальный анастомоз линейного синтетического протеза 8 мм с ГАБ по типу «конец в конец» непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 5/0. Сформирован проксимальный анастомоз протеза с правой браншей аорто-бедренного бифуркационного протеза по типу «конец в конец» непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 5/0. Установлена проточно-промывная система с использованием двух силиконовых трубок, выведенных через контрапертуры.

В раннем послеоперационном периоде наблюдался краевой некроз кожи и подлежащих мягких тканей в области послеоперационной раны в верхней трети правого бедра, умеренное количество раневого отделяемого грязно-серого цвета. Края раны разведены, промывная система удалена, наложена вакуумная повязка. На фоне местного лечения и системной антибактериальной терапии отмечен рост грануляционной ткани (см. рис. 1 и далее на цв. вклейке).

Была выполнена частичная некрэктомия, рану обрабатывали перекисью водорода и бетадином, был взят посев раневого отделяемого. Отмечен рост Klebsiella pneumoniae и Proteus mirabilis, резистентных к амикацину. Было принято решение о коррекции антибактериальной терапии, назначен меропенем 1 г внутривенно 3 раза в сутки. Проведена однократная аппликация тромбоцитарного геля с целью активации репаративных процессов (рис. 2).

25.09.19 г. (на 27-е сутки после операции) возникло аррозивное кровотечение из зоны протезо-глубокобедренного анастомоза. Компрессионный гемостаз и пережатие бранши протеза сопровождались острой ишемией правой нижней конечности, тромбозом бранши протеза. В экстренном порядке больной взят в операционную. Учитывая признаки декомпенсации кровообращения, с целью спасения конечности решено выполнить перевязку ГАБ и включение в кровоток дистального отдела ПБА (подколенной артерии). В нижней трети правого бедра стандартным доступом выделена правая подколенная артерия выше щели коленного сустава. Артерия проходима, стенка артерии умеренно изменена, пульсация отсутствует. Кровоточивость тканей отсутствует. Принято решение о формировании бедренно-подколенного шунта синтетическим протезом с аутовенозной надставкой в нижней трети бедра. Выполнен забор большой подкожной вены в пределах доступа в нижней трети бедра длиной до 10 см. Подколенная артерия пережата. Продольная артериотомия. Сформирован дистальный анастомоз между аутовеной и подколенной артерией по типу «конец в бок» непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6/0. Сняты зажимы с подколенной артерии. Пульсация отсутствует, ретроградного кровотока нет. Сформирован проксимальный анастомоз аутовенозной надставки и синтетического протеза 8 мм непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 5/0. Синтетический протез проксимально выведен в рану в верхней трети бедра в подкожной клетчатке. При ревизии протезо-глубокобедренного анастомоза возникло струйное кровотечение из ГАБ на 1,5 см дистальнее анастомоза с выраженной деструкцией стенки ГАБ в этой зоне. Принято решение о перевязке устья ГАБ. Бранша аорто-бедренного протеза и ГАБ пережаты тотчас дистальнее анастомоза. Бранша поперечно пересечена в 2 см от анастомоза. Устье ГАБ прошито двумя Z-образными швами полипропиленовой нитью 2/0. Остаточный сегмент протеза отсечен непосредственно около паховой связки, в просвете обнаружены тромботические массы. Выполнена тромбэктомия с использованием катетера Фогарти 4 Fr. Получен удовлетворительный центральный кровоток. Сформирован анастомоз между браншей аорто-бедренного протеза и бедренно-подколенным протезом по типу «конец в конец» непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 5/0. Сняты зажимы. Пульсация реконструкция отчетливая, симптомы ишемии правой нижней конечности купированы, пульсация артерий стопы отчетливая. Установлена проточно-промывная система. Рана на бедре с выраженными воспалительными изменениями, вяло гранулирует, выраженный диастаз краев раны, больше в верхней трети. Принято решение наложить 3 наводящих шва на нижнюю треть раны, верхняя треть раны тампонирована мазевыми салфетками.

В первые сутки после операции продолжена терапия меропенемом 1 г внутривенно капельно 3 раза в сутки, парапротезное пространство промывали полигексанидом. Раны перевязывали с использованием перекиси водорода, бетадина 3 раза в сутки в течение 5 дней. На 6-е сутки после операции был получен отрицательный результат посева раневого отделяемого (рис. 3).

Пациент был консультирован пластическим хирургом. Рекомендовано по жизненным показаниям выполнить аутопластику раневого дефекта верхней трети правого бедра мышечным и кожным лоскутом с установкой проточно-промывной системы. Иссечены рубцово-измененные края кожи, ложкой Фолькмана удалены грануляции со стенок раневого дефекта. Мобилизация и отсечение от места прикрепления медиальной порции четырехглавой мышцы бедра. Полная мобилизация проксимальной половины m. gracilis справа. В межмышечное пространство погружен синтетический протез. Мобилизованные лоскуты m. quadriceps и m. gracilis сопоставлены над протезом отдельными узловыми швами (рис. 4).

Тупым и острым путем мобилизована кожа, подкожная жировая клетчатка. Через контрапертуры в подкожное пространство установлены 2 силиконовые трубки для проточно-промывного дренирования. Послойное ушивание раны отдельными П-образными узловыми швами монофиламентной нитью 3/0. Налажено ирригационно-аспирационное промывание раствором полигексанида 0,1% (1 л в сутки).

Послеоперационный период протекал без особенностей, рана зажила первичным натяжением, клинических признаков инфекции и недостаточности кровообращения не наблюдалось (рис. 5). Через 2 нед удалена проточно-промывная система. По данным контрольных анализов и обследований — умеренные послеоперационные изменения. В удовлетворительном состоянии (способен к ходьбе без посторонней помощи) пациент был выписан под наблюдение кардиолога, сосудистого хирурга и невролога по месту жительства.

Обсуждение

Согласно данным литературы, частота инфекционных осложнений после сосудистых реконструкций достаточно низкая (1—6%) [3]. Однако этот показатель может увеличиваться до 44% в случае протезирования сосудов в паховой области. Риск ампутации конечности при инфекции сосудистого протеза может достигать 70%, а летальность — 75% [4].

Этиологическими агентами могут выступать различные микроорганизмы, наиболее часто (75%) — Staphylococcus aureus. Наиболее тяжелое течение инфекционного процесса регистрируется при инфицировании метициллин-резистентным золотистым стафилококком (MRSA) [5]. Грамотрицательные бактерии, включая Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter или Proteus, встречаются реже, но ассоциируются с худшими исходами лечения ввиду высокого риска аррозивного кровотечения в результате разрушения стенки артерии токсинами, синтезируемыми этими бактериями.

Несмотря на важность проблемы инфицирования сосудистых протезов, на сегодняшний день не существует универсальной тактики лечения больных с этим грозным осложнением. Известно, что применение антимикробной терапии в сочетании с хирургическим лечением сопровождается значительно меньшей летальностью по сравнению с изолированной антимикробной терапией [6].

Раннее начало антибактериальной терапии является принципиальным условием успешного лечения. Продолжительность послеоперационной терапии является эмпирической, но прием антибиотиков целесообразен в течение как минимум 2 нед. Пролонгированная схема антибактериальной терапии (парентеральные антибиотики в течение 6 нед, затем пероральный прием в течение 6 мес) сопровождалась лучшими исходами в отношении реинфекции по сравнению с краткосрочным лечением (2 нед) [16].

В случае поверхностной инфекции без вовлечения сосудистого протеза адекватным подходом может быть изолированная антибактериальная терапия соответственно чувствительности инфекционного агента. На более поздних стадиях или в случае первично глубокой раневой инфекции оправдано более агрессивное лечение, включающее ирригацию и широкое иссечение пораженной ткани и даже удаление протеза. Восстановление кровотока выполняется одномоментно или при последующем хирургическом вмешательстве с использованием методов in situ и экстра-анатомического шунтирования, имплантацией гомографтов и аутовен.

По мнению ряда авторов, эффективным является комплексное лечение с созданием отрицательного давления в ране [9—13]. Также существуют рандомизированные исследования, подтверждающие эффективность применения рифампицин-содержащих протезов. По данным этих исследований, частота повторной инфекции протеза несколько ниже при применении подобных графтов [14—16].

В вышеописанном случае хирургическая тактика включала максимально радикальную санацию раны, сепарацию инфицированных очагов и интактных раневых сегментов и использование вакуумного дренирования раны. На наш взгляд, достаточно эффективно себя показала тактика 2—3-кратных перевязок в сочетании с некрэктомией. Активное ведение раны с ее аэрацией, удалением экссудата и агрессивной антибактериальной экспозицией в сочетании с механической стимуляцией грануляций при некрэктомии ускоряют переход раневого процесса из фазы альтерации и экссудации в фазу пролиферации. Использование вакуумных систем может быть оправданным при вялотекущем раневом процессе и аэробной раневой флоре.

Факторы риска инфекционных раневых осложнений многочисленны. Однако основной причиной является интраоперационная контаминация протеза при контакте с окружающими тканями [14]. Иные факторы риска включают экстренное реконструктивное хирургическое вмешательство, обширная диссекция лимфатических сосудов с последующей лимфореей, время операции (более 2 ч) и длительный период госпитализации [16, 17]. Тип используемого протеза также является потенциальным предиктором инфекции. Протезы из дакрона более подвержены контаминации по сравнению с протезами из политетрафторэтилена [16].

Таким образом, в данный момент нельзя говорить о едином алгоритме лечения пациентов с инфекцией сосудистых протезов нижних конечностей. При возникновении такого опасного осложнения, как инфекция протеза, целесообразно привлечение специалистов различных специальностей для определения оптимального хирургического подхода и выбора схемы антибактериальной терапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.