Введение
Лечение больных с критической ишемией нижних конечностей (КИНК) остается нерешенной проблемой сосудистой хирургии, и приоритетным направлением в этом вопросе является прямая реваскуляризация [1, 2]. Результаты реконструктивных операций в стадии критической ишемии не всегда оказываются благоприятными, так как в 5,8—16,5% случаев встречаются различные осложнения, в том числе большие ампутации у 8,8—20,4% больных [3, 4]. Эндоваскулярная хирургия обеспечивает адекватную реваскуляризацию конечности не у всех больных [5—8]. Несмотря на определенные преимущества, результаты гибридных операций при КИНК на фоне дистального артериального поражения также не всегда удовлетворяют пациентов и хирургов [9]. В качестве альтернативы калечащим операциям (ампутация) для стимуляции ангиогенеза применяют препараты генной инженерии [10, 11] и используют различные методы непрямой реваскуляризации, в том числе реваскуляризирующую остеотрепанацию (РОТ), поясничную симпатэктомию (ПСЭ) [12—18]. В доступной нам литературе и Интернет-ресурсах имеются единичные научные сообщения, в которых проанализирована зависимость изменения регионарного кровообращения от методов непрямой реваскуляризации [19]. Таким образом, вопросы диагностики, определение показаний к операции, оптимизация результатов хирургического и консервативного лечения пациентов с КИНК при дистальном артериальном поражении остаются нерешенными проблемами современной ангиологии и сосудистой хирургии.
Цель исследования — изучить особенности стимуляции регионарного кровообращения у больных с КИНК на фоне дистального поражения артерий методами непрямой реваскуляризации.
Материал и методы
Исследование было одобрено локальным этическим комитетом НЦХ им. акад. М.А. Топчубашева. Все пациенты перед началом лечения были ознакомлены со всеми аспектами хирургического лечения и перед включением в него подписали соответствующее информированное согласие.
Исследование проведено у 137 пациентов в возрасте 28—76 лет с КИНК на фоне дистального артериального поражения. Выборка включала 102 (74,5%) мужчин и 35 (25,5%) женщин. Длительность КИНК составляла от 2 мес до 4 лет. Этиологическими факторами КИНК были облитерирующий атеросклероз у 93 (67,9%) больных и облитерирующий тромбангиит у 44 (32,1%) пациентов. Выявлены следующие сопутствующие заболевания: артериальная гипертония (n=85), ишемическая болезнь сердца (n=103), сахарный диабет (n=56), нарушение мозгового кровообращения (n=39), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (n=15), хронические обструктивные заболевания легких (n=37), хроническая почечная недостаточность (n=17). По классификации Фонтейна—Покровского у 47 больных диагностирована хроническая ишемия 3 ст., у 90 больных — 4 ст. хронической ишемии.
С помощью неинвазивных методов исследования (ультразвуковая допплерография, ультразвуковое дуплексное ангиосканирование) и КТ-ангиографии у всех больных выявлено нереконструируемое стено-окклюзионное поражение бедренно-подколенно-тибиально-стопного сегментов артерий.
Исследуемые пациенты были разделены на три группы: контрольная группа (n=48) — стандартное хирургическое и консервативное лечение без непрямой реваскуляризации; 1-я группа (n=51) — ПСЭ; 2-я группа (n=38) — ПСЭ + РОТ.
По этиологическому фактору критической ишемии, возрасту больных, длительности заболевания и сроку появления критической ишемии, степени хронической ишемии, частоте сопутствующих заболеваний и частоте поражения отдельных сегментов артерий все группы пациентов были сопоставимы.
Полученные данные были обработаны с вычислением среднего арифметического значения (X), его средней ошибки (sx), коэффициента корреляции (r) и критерия согласия Пирсона (c2) при уровне доверительной вероятности p=0,95 (p<0,05) и показателе точности Csx ≤9,1% [20].
Результаты
Исследование регионарного артериального и венозного кровообращения при поступлении в клинику выявило резкое нарушение практически всех циркуляторных показателей у больных с КИНК (контрольная группа, 1-я и 2-я группы) в сравнении с референсной группой пациентов (табл. 1). Так, венозно-артериальный индекс (ВАИ) в положении стоя был повышен в среднем на 86,5% (p<0,05), лежа — на 102,9% (p<0,05). При поступлении в клинику констатировано повышение градиента регионарного систолического давления (ГРСД) в среднем на 84,0% (p<0,05), градиента постокклюзионного венозного давления (ГПОВД) — на 69,1% (p<0,05).
Таблица 1. Динамика госпитальных показателей артериального и венозного кровотока у больных с КИНК на фоне дистальной стено-окклюзии в результате стимуляции кровообращения после ПСЭ и ПСЭ + РОТ
Table 1. Dynamics of in-hospital parameters of arterial and venous blood flow in patients with critical lower limb ischemia following distal arterial lesion after lumbar sympathectomy and lumbar sympathectomy + revascularizing bone trepanation
| Показатель | Референсная группа, n=48 | Контрольная группа, n=48 | ПСЭ, n=51 | ПСЭ + РОТ, n=38 | |||
| I | II | I | II | I | II | ||
| ВАИ (%): | |||||||
| стоя | 41,9±3,1 | 79,0±6,4 | 68,7±5,2 | 77,5±6,3 | 54,7±4,6* | 77,8±6,1 | 51,2±4,5* |
| лежа | 21,2±1,7 | 44,3±3,4 | 41,3±4,1 | 40,8±3,4 | 32,2±2,6* | 44,0±3,7 | 33,5±2,9 |
| ГРСД, мм рт.ст. | 1 | 1,8±0,1 | 1,8±0,2 | 1,8±0,1 | 1,5±0,1* | 1,9±0,2 | 1,5±0,1* |
| ГПОВД, мм рт.ст. | 2,0±0,2 | 3,2±0,3 | 2,9±0,2 | 3,5±0,3 | 2,7±0,2* | 3,4±0,3 | 2,3±0,2* |
Примечание. I — при поступлении в клинику, II — в конце стационарного лечения, * — различие между показателями I и II достоверно (p< 0,05).
Одновременно с общим клиническим улучшением и регрессией признаков критической ишемии мы наблюдали положительную динамику в артериальном и венозном звеньях регионарного кровообращения у больных контрольной и основных групп. В конце стационарного лечения в контрольной группе отмечена незначительная положительная динамика в сравнении с исходными данными: уменьшение ВАИ стоя и лежа на 8,7% (p>0,05) и 6,8% (p>0,05) соответственно, уменьшение ГРСД и ГПОВД на 2,3% (p>0,05) и 8,3% (p>0,05) соответственно.
В 1-й и 2-й группах к концу лечения констатировано достоверное нивелирование параметров регионарного артериального и венозного кровотока. Так, ВАИ стоя уменьшился на 29,4% (p<0,05) и 34,2% (p<0,05) соответственно, лежа — на 21,1% (p<0,05) и 23,9% (p<0,05) соответственно. В конце лечения констатировано уменьшение ГРСД на 18,1% (p<0,05) и 19,5% (p<0,05), соответственно, ГПОВД — на 23,8% (p<0,05) и 30,4% (p<0,05) соответственно.
Таким образом, ПСЭ и ПСЭ + РОТ у больных с КИНК на фоне дистального поражения артерий приводят к достоверному уменьшению ВАИ стоя и лежа, ГРСД и ГПОВД.
Мы выполнили корреляционный анализ зависимости степени стимуляции регионарного кровотока по некоторым параметрам (ВАИ стоя и лежа, ГРСД, ГПОВД) от метода реваскуляризации (ПСЭ и ПСЭ+РОТ) (табл. 2). Выявлено, что ВАИ стоя и лежа, ГРСД и ГПОВД достоверно меняются в зависимости от ПСЭ и ПСЭ+РОТ. Между степенью стимуляции периферического кровообращения и выполненными операциями непрямой реваскуляризации имеется слабая корреляционная связь (r=0,3—0,5).
Таблица 2. Взаимосвязь госпитальных изменений показателей регионарного артериального и венозного кровообращения с методами стимуляции регионарного кровообращения
Table 2. Relationship between in-hospital changes in regional arterial and venous circulation with the methods of stimulating regional circulation
| Группа Показатель | Контрольная группа (n=48) | ПСЭ (n=51) | ПСЭ + РОТ (n=38) | ||
| ВАИ стоя | |||||
| уменьшился, n | 18 | 32 | χ2=6,304 p<0,05 r=0,4 | 28 | χ2=11,162 p<0,001 r=0,5 |
| не изменен, n | 30 | 19 | 10 | ||
| ВАИ лежа | |||||
| уменьшился, n | 17 | 34 | χ2=9,668 p<0,01 r=0,4 | 28 | χ2=12,451 p<0,001 r=0,5 |
| не изменен, n | 31 | 17 | 10 | ||
| ГРСД | |||||
| уменьшился, n | 21 | 33 | χ2=4,380 p<0,05 r=0,3 | 27 | χ2=6,411 p<0,05 r=0,4 |
| не изменен, n | 27 | 18 | 11 | ||
| ГПОВД | |||||
| уменьшился, n | 19 | 31 | χ2=4,446 p<0,05 r=0,3 | 29 | χ2=11,604 p<0,001 r=0,4 |
| не изменен, n | 29 | 20 | 9 | ||
С целью изучения динамики регионарного артериального и венозного кровообращения в срок до 3—4 мес после выписки из стационара у 43 больных контрольной группы, 42 больных после ПСЭ и 34 больных после ПСЭ+РОТ повторно оценили состояние регионарного кровотока (табл. 3). В контрольной группе отмечалась недостоверная динамика параметров регионарного кровообращения (ВАИ стоя и лежа, ГРСД и ГПОВД) в сравнении с результатами перед выпиской из стационара (9,2; 8,8; 8,0 и 8,2% соответственно). При этом выявлено, что, по сравнению с данными при поступлении в клинику через 3—4 мес после выписки из стационара, ВАИ стоя и лежа, ГРСД и ГПОВД уменьшились на 20% (p<0,05); 18,1% (p<0,05); 10,1% (p<0,05) и 16,3% (p<0,05) соответственно.
Через 3—4 мес после ПСЭ и ПСЭ+РОТ венозно-артериальный индекс в положениях стоя и лежа, ГРСД и ГПОВД достоверно уменьшились в сравнении с результатами при выписке из стационара на 16,4% (p<0,05);14,3% (p<0,05); 18,0% (p<0,05); 17,0% (p<0,05);а также 14,8% (p<0,05); 19,1% (p<0,05); 21,6% (p<0,05) и 14,5% (p<0,05) соответственно (табл. 3). Через 3—4 мес после выписки ВАИ в положениях стоя и лежа, ГРСД и ГПОВД в 1-й группе уменьшились на 41,2% (p<0,05); 22,4% (p<0,05); 32,8% (p<0,05) и 26,7% (p<0,05) в сравнении с данными при поступлении в клинику соответственно. Во 2-й группе снижение составило 44,0% (p<0,05); 38,4% (p<0,05); 36,8% (p<0,05) и 40,5% (p<0,05) соответственно.
Таблица 3. Динамика показателей артериального и венозного кровотока через 3—4 мес после непрямой реваскуляризации у больных с КИНК на фоне дистального артериального поражения
Table 3. Parameters of arterial and venous blood flow in 3—4 months after indirect revascularization in patients with critical lower limb ischemia following distal arterial lesion
| Показатель | Контрольная группа | ПСЭ | ПСЭ + РОТ | ||||||
| I n=48 | II n=48 | III n=43 | I n=51 | II n=51 | III n=42 | I n=38 | II n=38 | III n=34 | |
| ВАИ (%): | |||||||||
| стоя | 79,06,4 | 68,7±5,2 | 63,4±4,6 | 77,5±6,3 | 54,7±4,6* | 45,6±3,6** | 77,8±6,1 | 51,2±4,5* | 43,6±2,9** |
| лежа | 44,3±3,4 | 41,3±4,1 | 36,3±5,1 | 40,8±3,4 | 32,2±2,6* | 27,6±1,8** | 44,0±3,7 | 33,5±2,9 | 27,1±1,8** |
| ГРСД, мм рт.ст. | 1,8±0,1 | 1,8±0,2 | 1,6±0,1 | 1,8±0,1 | 1,5±0,1* | 1,2±0,1** | 1,9±0,2 | 1,5±0,1* | 1,2±0,1** |
| ГПОВД, мм рт.ст. | 3,2±0,3 | 2,9±0,2 | 2,7±0,2 | 3,5±0,3 | 2,7±0,2* | 2,2±0,2** | 3,4±0,3 | 2,3±0,2* | 2,0±0,1** |
Примечание. I — в начале стационарного лечения, II — в конце стационарного лечения, III — через 3—4 мес после стационарного лечения, * — различие между показателями I и II достоверно (p<0,05), ** — различие между показателями II и III достоверно (p<0,05).
Как видно из таблицы, при ПСЭ и ПСЭ + РОТ в период стационарного лечения отмечается достоверное улучшение артериального и венозного кровотока. В последующие месяцы после выписки из стационара стимуляция периферического кровообращения продолжается, что отражается в положительной динамике показателей и в улучшении клинического статуса больных. Исследования периферического кровообращения через 3—4 мес после выписки из стационара свидетельствуют о продолжении стимуляции кровотока в зависимости от хирургической тактики (табл. 4). Так, при ПСЭ и ПСЭ+РОТ мобилизация кровотока в дистальной части конечности продолжается после выписки из стационара в сравнении с контрольной группой. Изменения регионарного кровообращения при ПСЭ и ПСЭ+РОТ достоверно зависят от хирургической тактики со значимой корреляцией.
Таблица 4. Взаимосвязь изменений показателей регионарного артериального и венозного кровообращения через 3—4 мес после выписки из стационара с методами стимуляции регионарного кровообращения
Table 4. Relationship of changes in regional arterial and venous circulation 3—4 months after discharge with the methods of stimulating regional circulation
| Показатель | Контрольная группа, n=43 | ПСЭ, n=42 | ПСЭ+РОТ, n=34 | ||
| ВАИ стоя: | |||||
| уменьшился, n | 13 | 22 | χ2=4,303 p<0,05 r=0,3 | 25 | χ2=14,240 p<0,001 r=0,6 |
| не изменен, n | 30 | 20 | — | 9 | — |
| ВАИ лежа: | |||||
| уменьшился, n | 12 | 22 | χ2=5,303 p<0,05 r=0,3 | 24 | χ2=13,894 p<0,001 r=0,6 |
| не изменен, n | 31 | 20 | — | 10 | — |
| ГРСД: | |||||
| уменьшился, n | 14 | 24 | χ2=5,195 p<0,05 r=0,3 | 25 | χ2 =12,751 p<0,001 r=0,5 |
| не изменен, n | 29 | 18 | — | 9 | — |
| ГПОВД: | |||||
| уменьшился, n | 17 | 27 | χ2=5,213 p<0,05 r=0,3 | 26 | χ2=10,505 p<0,01 r=0,5 |
| не изменен, n | 26 | 15 | — | 8 | — |
Полученные данные свидетельствуют о большей значимости (p<0,01—0,001) и корреляции (r=0,5—0,6) стимуляции регионарного кровотока через 3—4 мес после выписки из стационара при совместном применении ПСЭ и РОТ.
Характер и степень обнаруженных нарушений артериального и венозного кровообращения во многом идентичны результатам, полученным другими авторами [14]. При поступлении в клинику у пациентов с КИНК увеличивается ВАИ в положениях стоя и лежа, повышается ГРСД, ГПОВД. Мы согласны с мнением других авторов о том, что увеличение ГПОВД как признак нарастания сопротивления в микроциркуляторном русле приводит к открытию артериовенозных шунтов, дальнейшему ухудшению перфузии тканей и нарастанию гипоксии. Увеличение ВАИ свидетельствует об уменьшении градиента давления между артериальным и венозным звеном, приводящему к ухудшению микроциркуляции с дальнейшим нарушением трофики. Таким образом, в соответствии с классификацией нарушений микроциркуляции [14, 21] нами выявлена тяжелая степень недостаточности микроциркуляции с декомпенсированными гемодинамическими расстройствами и ослаблением тканевого кровотока.
Несмотря на положительную динамику в регионарном артериальном и венозном кровообращении, в конце стационарного лечения, а также через 3-4 мес после выписки циркуляторные показатели в значительной степени отличались от таковых в референсной группе. Тем не менее, судя по полученным данным сравнения с контрольной и первой группами, ПСЭ+РОТ значительно стимулируют регионарное кровообращение.
Динамика показателей регионарного артериального и венозного кровообращения свидетельствует о достоверной стимуляции периферического кровообращения после ПСЭ + РОТ у больных с КИНК на фоне дистального поражения артерий.
Вывод
При невозможности выполнения реконструктивных и эндоваскулярных операций у больных с КИНК, обусловленной дистальным поражением артерий, стимуляция регионарного кровотока путем ПСЭ и ПСЭ+РОТ является патогенетически обоснованной.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.